- •Патофизиология-2. «жүрек –қантамырлар жүйесі» модулі.
- •5.3.Дәрістің тезисі
- •Жүрек қызметінің бұзылуы
- •Эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы
- •5.5.Әдебиеттер
- •6.Тәжірибелік сабақтарға арналған әдістемелік нұсқаулар
- •6.1.№ 1 Тақырып. «Жүректің қақпақшалық құралының зақымдануы: себептері мен даму тетіктері. Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Коронарлық жеткіліксіздіктің патофизиологиясы» (3сағ)
- •Машықтық жұмыстар:
- •Глоссарий
- •6.7.Бақылау (сынамалық тапсырмаларды шешу)
- •6.1.№ 2 Тақырып «Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі» (3сағ)
- •Интиманың липопротеидтік сіңбелену теориясы және өзгерген (модифицирленген) липопротеидтерге оның жасушасының жауабы
- •Реттелінбейтін ұсталынуы
- •Тамыр интимасында өзгерген лп-дің ретттелінбей ұсталынып қалуы
- •Асқын тотығулық теория
- •Тромбогендік (тромболипидті ) теория
- •Моноклонды теория
- •Мембраналық гипотеза
- •Глоссарий
- •Бақылау (сынамалық тапсырмаларды шешу)
- •7.1.Қанайналым жүйесі бойынша машықтық дағдыны қалыптастыру. Аралық бақылау.(2сағ)
- •7.8.«Жүрек-қантамыр жүйесі» модулі бойынша аралық бақылау
- •Аралық бақылаудың 1 – кезеңі – тестілеу (тест тапсырмалары)
- •Қанағымы жылдамдығының азаюы
- •Қанағымы жылдамдығының артуы
- •Серпін туындайтын эктопиялық ошақ қалыптасқанда
- •Миокардтың электрлік біркелкі еместігі
- •Синустық-жүрекшелік тораптың автоматизмі төмендеуінің
- •Жүрек гликозидтерін белгілеу
- •8. Аудиториядан тыс өзіндік жұмысқа арналған (сөж) әдістемелік нұсқаулар
- •8.1.1№ 1 Тақырып. Жүрек ырғағы бұзылыстарының патофизиологиясы. Балалардағы ерекшеліктері
- •8.1.8.Әдебиеттер
- •8.1.9.Бақылау
- •Автоматизмнің
- •Жүрек жиырылуының жиілігі 90 - 180/мин. Жетеді
- •Синустық-жүрекшелік тораптан серпін шығуы баяулағанда
- •Көрші кардиомиоциттерде әлеуеттер айырмашылығының пайда болуы
- •Қозудың Гис шоғырының оң аяқшасы бойымен өткізілуі бұзылуын
- •Кардиомиоциттердің рефрактерлік кезеңі қысқаруының
- •Жүрек гликозидтерін белгілеу
- •Жүрек гликозидтерін белгілеу
- •8.1.1.№ 2 Тақырып Кардиогендік сілейме: себептері, даму тетігі, патофизологиялық сатылары.
- •8.1.8.Әдебиеттер
- •8.1.9.Бақылау
- •9.4.Тәжірибелік дағдылар тізімі
Реттелінбейтін ұсталынуы
П |
С кевенджер-ұстап алу (өзгерген ЛП-ге арналған скевенджер қабылдағыштар арқылы) |
Эндотелийдің зақымдануы, (мысалы гемодинамикалық жайттардың әсерінен: қан қысымы, қан ағымының турбуленттілігі, пульстік толқынның соғуы)
э ндотелий өткізгішітігінің артуы |
Л |
Б |
|||
Л |
|||
Липидтердің тамыр интимасына жиналуы |
|||
Тамыр интимасында өзгерген лп-дің ретттелінбей ұсталынып қалуы
Модификацияланған (өзгерген) ЛП |
Олардың макрофагтар мен тегіс ет жасушаларының бетінде скваджер-қабылдағыштарымен әрекеттесуі эндоцитоз
|
Макрофагтар мен тегіс ет жасушаларының көп мөлшерде ХС-і бар «көпіршікті» жасушаларға айналуы |
Тамыр интимасында көпіршікті жасушалардың ыдырауы |
Липидті таңдақтар мен жолақтардың пайда болуы |
Асқын тотығулық теория
Бұл теория бойынша артеросклероздық түйіндақта әрқашанда липидтердің асқын тотығы болады және соңғысы үшглицеридтер мен фосфолипидтердің құрамына кіретін, қанықпаған май қышқылдарының ферменттік емес өзіндік тотығу нәтижесінде, сонымен қатар ХС-тің тотығуы кезінде жеңіл пайда болады. Осы теорияның жақтаушылары атерогенді болып ХС-нің өзі емес, оның тотығу өнімдері деп болжайды.
ХС-тің гидроперекисі және құрамында тотыққан липидтері бар ЛП-дің тамыр қабырғасына енуі |
Тамыр қабырғасында липидтердің асқын тотығының түзілуі |
Т
|
|
А
|
|
Апо-ның * аминотоптарымен берік молекула аралық «байланыс» түзіп әсерлесуі
|
|
Тамыр қабырғасында атерогенді-өзгерген ЛП-дің пайда болуы |
|
Ескерту: *апо – апопротеиндер – ЛП-дің нәруыздық бөлігі
Тромбогендік (тромболипидті ) теория
С.Rokitansky (1852 ж.) бойынша: эндотелийдің зақымдануы → артерия бетінде фибриннің жиналуы → атеросклероздық түйіндақтардың пайда болуы және тамырдың тарылуы.
Қазіргі көзқарас:
Э |
||
Тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы |
||
Тромбоциттердің өсу жайты |
Тромбоксан |
|
Т |
Т |
|
Т |
Атеросклеродық түйіндақтар |
|

иноцитоз
– қоршаған ортадан еріген
заттары бар макро тамшыларды жасушаның
«жұту»
П-дің
жасушаралық кеңістіктер арқылы өту
(қалыпты жағдайда каналдардан жоғары
молекулалы қосылыстар мүлдем өте
алмайды, бірақ гиперхолестеринемия
кезінде көптеген каналдар жартылай
немесе толық ашылады, себебі
адреналиннің, ангиотензин- II
–нің және т.б заттардың әсерінен
эндотелий жасушаларының жиырылуы
кезінде жасуша аралық кеңістік
ұлғаяды және солар арқылы ЛП-дің өтуі
жоғарылайды.
арлық
жасушалар арқылы алқа немесе ромашка
тәріздес шағылысатын эндоцитозды
көпіршіктердің түзілуі
П-ді
эндотелий асты аймаққа тасымалдануы
амыр
интимасының зақымдануы
теросклероздық
үрдіс ағымының артуы
ндотелийдің
зақымдануы
амыр
қабырғасының жасушаларының өсіп-өнуі
ромбоциттердің
агрегациясы
амыр
қабырғасына ЛП-дің енуі