4) Аргиназы

5) Ь-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях)

022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблю­дается при нарушении обмена:

1) пролина

2) гистидина

3) тирозина

4) Триптофана

5) Лейцина

023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблю­дается при:

1) гиповитаминозе С

2) гипервитаминозе D

3) гиповитаминозе А

4) гиповитаминозе Bj

5) гиповитаминозе В₆

112

024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) у новорожденных

2) при ожирении

3) у беременных женщин

4) при мышечной атрофии

5) при голодании

025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) при гипертиреозе

2) при сахарном диабете 1 типа

3) при акромегалии

4) у астеников

5) у атлетов

026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1) аденина

2) гуанина

3) Триптофана

4) ксантина

5) гипоксантина

027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы

2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-транс-феразы

3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы

4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы

5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофос­фаткиназы

028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1) подагре

2) болезни Леша-Нихена

3) болезни «кленового сиропа»

4) болезни Дауна

5) болезни Гирке

029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рам­ки нормы у людей при концентрации:

1) 0,125 мМ/л

2) 0,4 мМ/л

3) 0,9 мМ/л

4) 0,45 мМ/л

5) 0,3 мМ/л

030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1) при нарушениях обмена пуринов

2) при нарушениях катаболизма аминокислот

3) при нарушениях обмена пиримидинов

4) при нарушениях обмена липидов

5) при нарушении распада тема

031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

1) оротат-фосфорибозилтрансферазы

2) оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы

3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы

4) орнитин-карбамоилтрансферазы

5) пиримидин-5-нуклеотидазы

032. Липиды - большая группа веществ биологического происхож­дения, для которых не характерно:

1) нерастворимость в воде

2) растворимость в органических растворителях

3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов

4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных груп­пировок

5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных груп­пировок

033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1) резервно-энергетическая функция

2) мембранообразующая функция

3) иммунорегуляторная функция

4) регуляторно-сигнальная функция

5) рецепторно-посредническая функция

034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в орга­низме человека:

1) алкогольдегидрогеназа

2) монооксигеназа (цитохром Р-450)

3) каталаза

4) уридилилтрансфераза

5) альдегиддегидрогеназа

035. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при до­бавлении авидина к гомогенату клеток?

1) глюкоза превращается в пируват

2) пируват превращается в лактат

3) оксалоацетат превращается в глюкозу

4) пируват превращается в оксалоацетат

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат

036. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повы­шения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокиназы

2) глюкокиназы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) фосфоглюкомутазы

5) гликогенфосфорилазы

037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транс­портируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами

4) комплекса с альбуминами

5) водорастворимых холинсодержащих производных

038. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в ци-тозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1) антидиуретический гормон

2) лютеинизирующий гормон

3) трийодтиронин

4) тестостерон

5) адреналин

039. Основной путь образования глицеринового остова фосфоли-пидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов

3) восстановление диоксиацетонфосфата

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата

5) карбоксилирование пирувата

040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкого­лизмом может привести к:

_ 1) лактацидозу

2) кетоацидозу

3) алкалозу

4) усилению глюкогенеза

5) усилению мобилизации гликогена

041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреб­лять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами

2) селеном

3) сахарозой

4) триптофаном

5) лактозой

115

042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов

2) снижением распада сфинголипидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза

2) анаэробного гликолиза

3) аэробного гликолиза

4) глюконеогенеза

5) мобилизации гликогена

044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот

2) мобилизации гликогена

3) глюконеогенеза

4) анаэробного гликогенолиза

5) аэробного гликолиза

045. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих Сахаров выше нормы. В моче обнаружи­вается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1) фосфофруктокиназы

2) фосфоманноизомеразы

3) УТФ-гексозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазы

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника

046. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров

2) с низким содержанием лактозы

3) с низким содержанием холестерина

4) с низким содержанием сахарозы

5) с высоким содержанием белков

047. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, перифери­ческие невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1) фенилпировиноградная кетонурия

2) болезнь Гоше

3) болезнь бери-бери

4) пеллагра

5) цинга

048. Является предшественником фосфатидилхолина и сфинго-миелина:

1) фосфатидилэтаноламин

2) ацетилхолин

3) глицерол-3-фосфат

4) УДФ-глюкоза

5) ЦЦФ-холин

049. Холестерин является предшественником для каждого из пере­численных соединений, за исключением:

1) хенодезоксихолевой кислоты

2) 1,25-дигидроксихолекальциферола

3) тестостерона

4) холецистокинина

5) гликохолевой кислоты

050. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характери­зуется умеренной гемолитической анемией.и миопатией. Содержа­ние какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1) 1,3-бисфосфоглицерат

2) дигидроксиацетонфосфат

3) фруктозо-6-фосфат

4) фруктозо-1,6-бисфосфат

5) фосфоенолпируват

051. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминида-зы-А. К какому классу относится этот фермент, ответствен­ный за деградацию ганглиозидов?

1) трансферазы

2) гидролазы

3) лиазы

4) лигазы

5) оксидоредуктазы

052. К стеаторее может привести недостаток:

1) желчных пигментов

2) солей желчных кислот

4) пепсина

3) билирубина

5) амилазы

053. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималя­рийным препаратом примахином, что может привести к гемо­лизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувст­вителен к такому оксидативному стрессу?

1) алкогольдегидрогеназа

2) карнитинацилтрансфераза

3) цитратсинтаза

4) глюкокиназа

5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

117

054. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфинго-миелиназы. К какому классу относится этот фермент?

1) оксидоредуктазы

2) трансферазы

3) гидролазы

4) лиазы

5) лигазы

055. При действии какого фермента из фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилгли-церол и инозитол-1,4,5-трифосфат?

1) фосфолипаза А-1

2) фосфолипаза А-2

3) фосфолипаза С

4) фосфолипаза D

5) фосфорилаза

056. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозами-нидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Кле­точная локализация этого фермента:

1) цитозоль

2) эндоплазматический ретикулум

3) лизосомы

4) митохондрии

5) ядро

057. Фермент, относящийся к гидролазам:

1) альдолаза

2) аминоацил-т-РНК-синтетаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

058. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

1) перенос одноуглеродных группировок

2) декарбоксилирование

3) трансаминирование

4) трансреаминирование

5) антиоксидантные функции

059. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в био­синтезе холестерола и кетоновых тел:

1) фарнезилпирофосфат

2) 3-метил-З-окси-глутарил-КоА

3) метилмалонил-КоА

4) мевалонат

5) сукцинил-КоА

060. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1) пеллагре

2) болезни бери-бери

3) мегалобластической анемии

4) цинге

5) рахиту

1Г061. Холестерин отсутствует в:

1) ветчине

2) яйцах

3) сале

4) яблочном соке

5) рыбе

062. Недостаточное поступление какой аминокислоты может при­вести к отрицательному азотистому балансу?