СХЕМА БАРОРЕФЛЕКСА
Барорецептор |
ЦНС |
Афферентный
нейрон
|
Дуга аорты |
Ядро |
|
|
блуждающего |
|
Парасимпатический |
нерва |
|
|
|
|
ганглий |
|
Кардиомиоцит |
м2 |
gus |
|
N.va |
β1
|
Симпатический |
Сердце |
ганглий |
β1 |
α1 |
|
Ядро солитарного
тракта
Вставочный тормозной
нейрон
Сосудо- доигательный центр
Боковые
рога
спинного
мозга
Юкстагломерулярная |
|
клетка почки |
Кровеносный сосуд |
|
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
|
НЕЙРОТРОПНЫЕ |
СРЕДСТВА, |
|
|
|
|
|
|
|
УГНЕТАЮЩИЕ |
|
|
|
|
|||
|
СРЕДСТВА |
|
|
|
|
|
||
|
|
РЕНИН- |
|
|
|
|
|
|
Вещества |
|
|
|
|
|
|
||
АНГИОТЕНЗИНОВУЮ |
|
|
|
|
||||
центрального |
|
СИСТЕМУ |
|
|
|
|
|
|
действия |
|
ВЕЩЕСТВА |
|
|
|
|||
•клонидин |
|
|
|
ДИУРЕТИКИ |
||||
|
|
МИОТРОПНОГО |
||||||
•моксонидин |
|
Вещества, |
|
|
||||
|
|
|
ДЕЙСТВИЯ |
|
|
|
||
Вещества периферического угнетающие |
Тиазидные |
|
||||||
действия |
|
секрецию |
|
|
|
|||
|
|
|
•индапамид |
|
||||
• |
Ганглиоблокаторы |
|
ренина |
|
|
|
||
|
|
|
•гидрохлортиазид |
|||||
• |
пентамин |
|
β-адрено- |
Средства, влияющие |
||||
|
|
|
|
|||||
• |
гигроний |
|
блокаторы |
на ионные каналы |
|
|
|
|
2. |
Симпатолитики |
|
|
Блокаторы |
|
|
|
|
• |
резерпин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кальциевых каналов |
|
|
|
|||
3. |
Адреноблокаторы |
|
|
•нифедипин |
|
|
|
Петлевые |
α-адреноблокаторы |
Ингибиторы АПФ |
•амлодипин |
|
|
|
|||
• |
празозин |
|
|
|
|
•фуросемид |
||
• |
•каптоприл |
Активаторы |
|
|
|
|
||
доксазозин |
калиевых каналов |
|
|
|
||||
|
β-адреноблокатоы |
•эналаприл |
•диазоксид |
|
|
|
|
|
• |
пропранолол (β1, β2) |
•периндоприл |
•миноксидил |
|
|
|
Антагонисты |
|
• |
метопролол (β1) |
|
Антагонисты АТ1- |
Донаторы NO-групп |
||||
|
альдостерона |
|||||||
• |
атенолол (β1) |
|
||||||
|
рецепторов |
|
•натрия нитропруссид |
•спиронолактон |
||||
• |
бисопролол (β1) |
|
•лозартан |
|
|
|
|
•эплеренон |
|
α, β-адреноблокаторы |
|
•валсартан |
|
|
|
|
|
•лабеталол
Симпатическая иннервация: ограничительный механизм
экзоцитоза норадреналина обеспечивается за счет стимуляции пресинаптических α2-
адренорецепторов
НА |
НА |
|
|
α2 |
α2 |
НА |
|
НА |
α1 |
α1 |
β1 |
АДР 
КРОВЕНОСНЫЙ |
|
СОСУД |
СЕРДЦЕ |
|
ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА
ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Парасимпатическая иннервация: окончания парасимпатических холинергических волокон получают симпатические адренергические влияния, при этом норадреналин , стимулируя α2-адренорецепторы,
угнетает экзоцитоз ацетилхолина
НА
α2
АХ
КИШЕЧНИК
М3
ПОВЫШЕНИЕ МОТОРИКИ
α1, α2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (ФЕНТОЛАМИН)
НА |
НА |
НА |
|
||
|
|
α2 |
|
α2 |
|
НА |
|
НА |
|
α1 |
α1 |
β1 |
α2 |
|
|||
АДР |
|
|
АХ |
|
|
|
|
КРОВЕНОСНЫЙ СОСУД |
СЕРДЦЕ |
|
|
|
|
|
|
Блокада постсинаптических α1 - рецепторов приводит |
М3 |
||
к сосудорасширяюшему действию. в то же время |
|
||
при блокаде пресинаптических α2 – рецепторов усиливается |
КИШЕЧНИК |
||
экзоцитоз норадреналина, что снижает эффективность сосудо- |
|||
расширяющего действия α1, α2 -адреноблокаторов и вызывает
развитие тахикардии.
Кроме того, блокада пресинаптических α2-рецепторов на окончаниях
парасимпатических нервных волокон ведет к усилению экзоцитоза ацетилхолина, и, как следствие, повышению моторики кишечника.
α1-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (ПРАЗОЗИН)
НА |
НА |
НА |
|
||
|
|
|
α2 |
α2 |
НА |
|
НА |
α1 |
α1 |
α2 |
β1 |
||
|
АДР |
АХ |
|
|
КРОВЕНОСНЫЙ СОСУД
СЕРДЦЕ
При избирательной блокаде α1-рецепторов
не нарушается ограничительный механизм выделения медиаторов, что приводит к усилению сосудорасширяющего действия и уменьшению побочных эффектов.
М3
КИШЕЧНИК
Механизм гипотензивного действия β-адреноблокаторов
1.β-Адреноблокаторы снижают силу и частоту сердечных сокращений, что приводит к снижению сердечного выброса.
2.β-Адреноблокаторы постепенно расслабляют гладкие мышцы кровеносных сосудов (в основном артерий). Возможные причины:
•Угнетение секреции ренина (блокада β1-рецепторов юкстагломерулярных клеток почек)
•Блокада пресинаптических β2-рецепторов, в связи с чем снижается высвобождение норадреналина в синаптическую щель, и, следовательно, стимуляция α-рецепторов кровеносных сосудов
•Угнетение сосудодвигательного центра (для препаратов, проникающих в ЦНС)
•Восстановление барорецепторного механизма (в связи со снижением сердечного выброса)
МЕХАНИЗМ СИМПАТОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ РЕЗЕРПИНА
РЕЗЕРПИН
ДА |
МАО |
ДА |
МАО |
|
|
||
|
ДА |
|
НА |
|
НА |
|
|
|
|
|
|
|
НА |
|
|
НА |
|
АР |
АР |
ДА – ДОФАМИН НА – НОРАДРЕНАЛИН
МАО – МОНАМИНОКСИДАЗА АР – АДРЕНОРЕЦЕПТОР
- АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ
НЕОБРАТИМО НАРУШАЕТСЯ СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА В АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ СИНАПСАХ→снижаются симпатические влияния на сердце и сосуды→уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, расширяются кровеносные
сосуды→СНИЖАЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ.
Действие развивается постепенно (1-2 недели). Применяют для систематического лечения гипертонической болезни.
Побочные эффекты: седативное действие, депрессия (в связи в истощением запасов норадреналина, дофамина, серотонина в цнс), паркинсонизм, повышение моторики кишечника, секреции экзокринных желез (усиление парасимпатических влияний).
СХЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ
|
СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИОННОГО |
|
ДАВЛЕНИЯ В ПОЧКАХ |
АКТИВАЦИЯ |
|
β1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ |
СНИЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ |
ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫХ |
ФИЛЬТРАЦИИ |
КЛЕТОК |
|
ПРОСТАГЛАНДИНЫ Е2, I2, |
|
СЕКРЕЦИЯ |
||
|
|
|
|
РЕНИНА |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ 
ИОНОВ НАТРИЯ
АНГИОТЕНЗИНОГЕН АНГИОТЕНЗИН I
|
|
|
|
|
|
|
|
АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩИЙ |
||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
ФЕРМЕНТ (АПФ) |
||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
АНГИОТЕНЗИН II |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
АТ1-РЕЦЕПТОРЫ |
|
|
|||
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ |
ЗАДЕРЖКА ИОНОВ НАТРИЯ И |
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ |
||||||||
1. |
Прямое действие |
ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ |
СОСУДОВ И СЕРДЦА |
|||||||
2. |
Усиление |
1. |
Увеличение секреции альдостерона |
1. |
Гиперплазия |
|||||
|
симпатических |
2. |
Увеличение реабсорбции ионов натрия |
2. |
Гипертрофия |
|||||
|
Влияний |
|
в проксимальных канальцах почек |
|
|
|||||
