2) Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или снижение растяжимости легких.

Причины:

• пневмонии,

• доброкачественные и злокачественные опухоли легкого,

• туберкулез легкого,

• резекция легкого,

• ателектазы,

• альвеолиты,

• пневмосклерозы,

• отек легкого (альвеолярный или интерстициальный),

• нарушение образования сурфактанта в легки.

Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.

б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО).

Причины:

• патология плевры,

• нарушение подвижности грудной клетки,

• диафрагмальные нарушения,

• патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.

Бронхообструктивный синдром – комплекс симптомов. Характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения.

Причины развития:

• инфекционные заболевания и аллергические реакции.

• врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы,

• генетические заболевания,

• иммунодефицитные состояния,

• бронхолегочная дисплазия,

• аспирация инородных тел,

• новообразования бронхов и прилегающих тканей,

• побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома выделяют способствующие факторы

• генетическая склонность к атопическим реакциям,

• курение

• повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности

Примеры заболеваний.

4.Нарушение легочной диффузии и перфузии.

Процесс диффузии газов (О2 и СО2) осуществляется по градиенту их концентрации в альвеолярном воздухе и легочных микрососудах.

На суммарный (общий) объем диффузии влияет ряд других факторов:

• площадь дых. поверхности легких

• величина эффективного легочного кровотока.

Диффузионная способность легких нарушается:

1. При увеличении расстояния диффузии (удлинение диффузионного пути О2, т.е. чем длиннее путь, тем медленнее протекает этот процесс).

Это возникает при интерстициональном отеке легких, набухании клеток барьера, увеличении плазменной фракции крови и др.

2. При нарушении самого процесса диффузии (качества альвеолярно-капиллярной мембраны), что зависит от характера тканей на пути диффузии при неизмененной толщине (гиалиноз, асбестоз, силикоз, бериллиоз мембран —пневмокониозы или профессиональные болезни).

Нарушения легочной перфузии (микроциркуляции). 

Основной ток крови в легкие идет через легочные артерии.

Приток крови по бронхиальным сосудам большого круга в норме составляет 1 —2%.

Бронхиальные артерии выполняют трофическую функцию.

Более высокое кровяное давление в бронхиальных венах и капиллярах обеспечивает отток большей части крови из них в легочные вены, что создает венозную примесь в артериальной крови (капиллярное шунтирование).

Нарушение легочной перфузии характеризуется неадекватностью легочно-капиллярного кровотока в малом круге кровообращения уровню альвеолярной вентиляции за определенный период времени. Нарушения легочной перфузии проявляются в виде гипертензии и гипотензии малого круга кровообращения.