8 Билет

1.Иммун зерде

способность иммун системы отвечать более быстро и эффективно на антиген с кот у орг был предварит контакт. Такая память обеспеч предсуществую антигенспецифич клонами как В-клеток , так и Т-клеток , кот функцион более активны в рез прошедшей первичной адаптации к опред антигену. Общая хар В-клеток при втор ответе, кот собственно и определяет В-клет память , вкл. 1). На порядок увелич кол специф В-клеток, вступающих во вторич ответ, в сравнении с кол этих клеток при первич 2). Сокращ латентный период и раньше достиг максимум продукции антител Втор ответ хар преимущ продукцией IgG4). Повыш аффинность антител. Все эти характеролог признаки В-клет памяти заклад при развитии первич иммун ответа. В это время происх накопление антигенспециф клона В-клеток, идет процесс его дифференцир, осущ отбор клонов на наибол аффинность с помощью фолликул дендрит клеток . Т-клетки памяти отлич от наивных Т-клеток изменением экспрессии функц значимых рецепторов клет поверх Особое знач имеют разл по L-селектину , CD44 и CD45RO . Первые два белка уч в хоминге Т-клеток в лимфоид органы и очаги проникн патогена. CD45RO выступ в кач передатчика сигнала внутрь клетки при формир антигенраспознаю комплекса. Изменение экспрессии рецепторов у Т-клеток памяти существ отличает их от наивных Т-клеток.

2.тимустың гормондары кальций фосфор метоболизмне , б ет тонусына, бойға, жыныстық жетілуге әсер етеді. Ең негізгі қызметі- иммуногенезге реттегіштің әсер етуі. Тимус гормондары тимустың өзінің ішіндегі және одан тыс лимфоциттердің дифферен үдісіне ықпал жасайды,шеткі лимф мушелерде т лиммф сонғы пісіп жетілуін реттейді.

Тимустың қыртысында т лимф ізашарларының дифференциялануын алғ кезеңінде асер ететін бір және екінші топтағы типопоэтиндер, томизин гормондары.олардың т лимф –ң дифференци қатысатын мехханизмі жасушаның маңызды реттегіштік жүйесі болып табылатын лимф-ң циклдік нуклеотидтер жүйесіне асер етуімен байланысты.Тимуста тағы лимф миграциясын,дифференциялануын пролиф процесіне асер ететін бірнеше гумор фактор түзіледі.

Тимустің эпит жасушалары цитокин өндіреді.ИЛ 1,6,7,колоностимул фактор.ен мағызды ил 7?тимоцит дамуына қатысады.

3.Анафилакт шок.

Аллергенді парент енгізгенде анаф шок дамиды.қан қысымы тқменд, тегіс сал б.е жиыр,тыныс алу жолдар мен жүрек жетіспеушіліген әкеледі,көмей аймағы ісінеді,науқас тұншыгады жағдайы нашарлайды.көбінесе анаф шок дәрілік затты қайта енгізгенде, және жәндік шағуынан болады.Екі түрлі патогенезі бар.бір механизм:цитофильді иммуноглобулин түзіледі,иммунологбулиндер капиллярға жаұын орналасқан базофил мен мес жасушаларының бетіндегі сәйкес рецептормен байланысады.дегрануляция кезінде бөлінентін ббз капил өткізгішітігін арттырады, нәтижесінде қан тінге шығып ісінуді тудырады,айналымда қан азаяды, тұтқырлығы артады,бұл АҚ төмендеуіне жіне гемодинамиканың бұзылуына әкеледі.Иммуноглоб G өнд жоғарл.

Екіншіи механизм\:ол иммуноглоб G мен Мнің шамадан тыс тұзілуімен байл.Олар айналымда жүріп, аллергенмен кездескенде қан айналымда иммундық кешен тұзеді.бқл кешендер қанайналым баяулаған жерде капил эндотелий қабатына тұнады, жиналады.ары карай комплемент классик жолмен белсенеді.бұл белсену нәтижесінде тұзілген С5-9 лизистік кешендер капил эндотел тесіп,өткізг жоғарлатады.тамыріш тромб түзіледі.Комплемент жүйесі белсенгенде С2в,с3а,с5а фрагменттери пайда болады,олар косымша тамыр откизг жогарл

9 билет

Иммунологияның тарихи даму кезеңдері.

Иммунология 19 ғасырда дами бастады. Оның атасы – Луи Пастер. Луи Пастер вируленттігі әлсіреген микробтан вакцина жасау принциптерін ашты. Л.Пастер – құтыруға, түйнемеге, тауық тырысқаққа қарсы вакцинаны шығарушы болады. Иммунизациядан кейін пайда болатын заттар антиденелер деп аталған. Гуморалды иммунитетті зерттеуде Беринг мен Китазато үлкен үлес қосқан. 1890ж. Беринг пен Китазато құл мен сіреспеге қарсы, токсиндерді бейтараптайтын, анатоксин алды.

1901ж. К.Ландштейнер адамда қан топтарын ашып, изоантигендер туралы білім дами бастады. 1940ж. резус факторын ашты.

20 ғасырдың 40 жылдарында көптеген инфекцияларға қарсы әртүрлі вакциналар шығарылады.

Иммунология дамуының жаңа кезеңі австриялық ғалымы Ф.М.Бернеттің атымен байланысты. Ол иммунитеттің клон-сұрыптау теориясын ашты. Бернеттің болжамы бойынша П.Медавар 1953ж. эксперимент нәтижесінде иммунологиялық төзімділікті ашты. Бұл жұмыстары үшін осы екі ғалымға Нобель сыйлығы берілген. Медавар трансплантация заңдарын жаңадан ашты.

20 ғасырдың екінші жартысында Портер мен Эдельман антиденелердің химиялық құрылысын ашты. Гибридомдар мен моноклоналды антиденелер алу әдісін Келлер мен Мильштейн ашты. Биотехнология дами бастады.

Гипоталламо-гипофизарно-надпочечниковая система в регуляции иммунного ответа. Стресс---черезмер активац гипот-гипоф сист, прив к повыш выдел АКТГ---возрастание продукции кортикостероидов ---повыш выдел кортикотропин-релизинг-фактора(CRH), воздействующего на рецепторы иммунокомпетентных клеток и стимулирующего продукцию нейропептидов---активация симпатической НС, вызыв повышение продукции катехоламинов в периферических лимфоидных органах. При длит возд –инволюция лимф орг, лимфопения

Иммунды комплекстік аурулардың (ИКА) патогенезі мен клиникалық мысалдары. ИКА-ң пайда болуына әкелетін жағдайлар.

Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов(БИК). БИК-третий этап механизмов гиперчувствительности. Он обусловлен образованием высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов(ЦИК), в состав кот-х входят IgG(1,3) и IgM, с их последующим отложением на эндотелии капилляров, на мембранах паренхиматозных органов в синовиальных оболочках, где происходит их накомление –обр-ние депозитов иммунных комплексов. Далее следует активация системы комлемента по классическому пути, в рез-те чего возникает воспалительно-деструктивный процесс. Хар-р воспаления-экксудативный. Возникновению БИК способствуют след. Условия: 1-обр-ние большого количества ЦИК в рез-те систематической или однократной массивной перегрузки фагоцитарной системы (при острых и хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях), 2-образование большого кол-ва мелкодисперсных иммунных комплексов, не способных вызвать активацию комплемента и поэтому хуже фагоцитирующихся. Такие ЦИК дольше находятся в кровотоке и выше вероятность их отложения и накомления. Мелкодисперсные ЦИК обр-ся либо при избытке антител, либо при избытке антигена.3-замедление кровотока и нарушение микроциркуляции.4-дефекты фагоцитарной системы. Клинические примеры БИК: васкулиты, гломерулонефриты, артриты при аутоиммунных заболеваниях, аллергические артриты и васкулиты при приеме лек. Препаратов. Острая и хроническая сывороточная болезнь.

10-билет:

Иммунитет – организмнің генетикалық бөгде информациясын тасымалдау- шылардан қорғану әдісі, ішкі гомеостазды сақтау үшін бағытталған. Иммунды жауап дегеніміз антигенді байланыстырып, инактивациялап, ыдыратып және организмнен шығаруға бағытталған иммун жүйесінің арнайы комплексті реакциясы. Иммунды жауап бір-бірін толықтыратын клеткалық және гуморалды иммунитет реакциялармен жүзеге асады.

ИММУН ЖҮЙЕСІНІҢ ҚЫЗМЕТТЕРІ:

Жұқпаларға қарсы қорғаныс.

Ісікке қарсы иммунитетке қатысу.

Трансплантациялық иммунитетке қатысу.

Аллергиялық реакцияларға қатысу.

Аутоиммунды патологияның даму механизмдеріне қатысу.

Ана мен бала организмдері өзара қатынасына қатысу.

Қабыну процессіне қатысу.

Қан ұю механизмдеріне қатысу.

Организмнің иммун жүйесі біртұтас морфофункционалды жүйеИммун жүйесінің жалпы салмағының мөлшері – 1,5-2 кг. тартады, ал лимфоциттердің жалпы саны 10¹³-і дәрежесінде болады. Лимфоциттер лимфатикалық тамырлар мен қан тамырлар арқылы лимфоидты мүшелер мен лимфоидты емес тіндердің арасында интенсивті түрде рециркуляциялайды. Бұл лимфоциттердің миграциясы керісінше де жүреді. Миграция механизмі лимфоциттердің бетіндегі белгілі молекулалардың қан тамырының эндотелийінің мембранасындағы белгілі бір молекулалармен әсерлесуден тұрады (адгезиндер, интегриндер). Лимфоциттердің миграциясы организмнің жүйелі физиологиялық мақсаттарына байланысты.

2Стресс---черезмер активац гипот-гипоф сист, прив к повыш выдел АКТГ---возрастание продукции кортикостероидов ---повыш выдел кортикотропин-релизинг-фактора(CRH), воздействующего на рецепторы иммунокомпетентных клеток и стимулирующего продукцию нейропептидов---активация симпатической НС, вызыв повышение продукции катехоламинов в периферических лимфоидных органах. При длит возд –инволюция лимф орг, лимфопения.

3) Роль канцерогенов в активации онкогенов и подавлении генов супрессии опухолей. Общепринятой теории опухолевого роста к настоящему времени еще не выработано, но наиболее широкое признание получили полиэтиологическая теория и представления о механизме развития (канцерогенезе) новообразований, как стадийном процессе превращения нормальной соматической клетки в опухолевую. Наиболее интенсивно эти процессы изучаются в отношении злокачественных новообразований. Злокачественная трансформация вызывается вызывается широким спектром физич и химич канцерогенов вызыв мутации в ДНК. Было установлено что опухоли развиваются из единой родоначальной клетки претирпевшей злокачествееную трансформацию в результате накопления мутаций в определенных классов генов Два класса генов регулир жизненный цикл клетки. Первая группа этих генов протоонкогены. В нормал клетках они стмулируют вкл процесса клеточного деления. Вторая группа гены супрессии опухолей,которые ингибир этот процесс.. вследствии мутаций в протоонкогенах они могут стать активными карциногенными онкогенами, вызыв интенсивное размножения клеток. Это обусловлено тем, что онкогены вызыв чрезмерный синтез кодируемого ими ростостимулирующего белка или сентезир более активную ее форму. Вторая группа обеспечивает противовес первой группе - эти гены наз генами супрессии опухолей.. мутации возникающ в генаах супрессии опухолей напротив инактивируют их работу в результате снимается торможения клеточной пролеферации, что содействует росту опухоли. Сбалансированная работа стимулирующих и тормозящих пролеферацию генов обеспечивает тонкую регуляцию клеточной пролеферации.

11 билет:

1)Иммунды жауап дегеніміз антигенді байланыстырып, инактивациялап, ыдыратып және организмнен шығаруға бағытталған иммун жүйесінің арнайы комплексті реакциясы. Иммунды жауап бір-бірін толықтыратын клеткалық және гуморалды иммунитет реакциялармен жүзеге асады.

ИММУН ЖҮЙЕСІНІҢ ҚЫЗМЕТТЕРІ:

Жұқпаларға қарсы қорғаныс.

Ісікке қарсы иммунитетке қатысу.

Трансплантациялық иммунитетке қатысу.

Аллергиялық реакцияларға қатысу.

Аутоиммунды патологияның даму механизмдеріне қатысу.

Ана мен бала организмдері өзара қатынасына қатысу.

Қабыну процессіне қатысу.

Қан ұю механизмдеріне қатысу.

Организмнің иммун жүйесі біртұтас морфофункционалды жүйеИммун жүйесінің жалпы салмағының мөлшері – 1,5-2 кг. тартады, ал лимфоциттердің жалпы саны 10¹³-і дәрежесінде болады. Лимфоциттер лимфатикалық тамырлар мен қан тамырлар арқылы лимфоидты мүшелер мен лимфоидты емес тіндердің арасында интенсивті түрде рециркуляциялайды. Бұл лимфоциттердің миграциясы керісінше де жүреді. Миграция механизмі лимфоциттердің бетіндегі белгілі молекулалардың қан тамырының эндотелийінің мембранасындағы белгілі бір молекулалармен әсерлесуден тұрады (адгезиндер, интегриндер). Лимфоциттердің миграциясы организмнің жүйелі физиологиялық мақсаттарына байланысты

2) HLA-комплексіне үш гендер класстары кіреді: 1 класс гендеріне АВС локустары, 2 класс гендеріне иммундық жуаптың гендері (IR) –Д локустары, 3 класс гендеріне - С2,С4 – комплементтің компонентерін бақылайтын. МНС 1-ші классты гендер (А,В,С) трансплантациялық антигендердің синтезін кодтайды. Олар барлық ядролық клеткалардың бетінде анықталады. HLA жүйесі бір индивидумның барлық клеткаларында біркелкі және қайталанбайды. Донор мен реципиенттің осы антигендері бойынша толық сәйкестілік тек қана бір жұмыртқалы егіздерде ғана болуы мүмкін. Барлық басқа жағдайда иммунологиялық келіспеушілік пайда болады – трансплантатты қабылдамау реакциясы.

Трансплантациялық антигендер болады:ең көп мөлшерде: лимфоциттерде, теріде; аздау: өкпе, бауыр, ішек, жүректе; ең аз: мида болады. Трансплантация деп бір индивидумнан (донордан) басқа индивидумға (реципиентке) хирургиялық әдіспен тінді немесе мүшені қондыру. Тіндердің трансплантациясы – табиғатта болмайтын құбылысы. Бірақ қазіргі кезде трансплантация кең таралған

3) Необходимость в ряде случаев фенотипической коррекции генетической неотвечаемости на вакцины.

Искусственные иммунизирующие молекулы, не имеющие аналогов в природеВакцины этого типа позволяют преодолеть генотипическую неотвечаемость индивидуумов на тот или иной инфекционный антиген или группу антигенов. Этой цели достигают путем конъюгации заданных природных или искусственных антиген­ных детерминант (эпитопов) с молекулами искусственных полимеров со структурой Т-независимых антигенов. Такие антигены индуцируют синтез антител без участия Т-клеток, т.е. в обход контролирующей и индуцирующей функции Т-системы. Это явление получило название фенотипической коррекции генетической неотвечаемости.С помощью вакцин данного типа легко можно получить доста­точно высокий титр антител за короткий период, когда это необ­ходимо (например, это может пагребоваться в эпидемиологически опасной ситуации), однако эффект вакцинации ограничится, скорее всего, несколькими месяцами, пока в результате катаболизма не упадет ниже необходимого уровня концентрация антител в организме вакцинированного. Клеток памяти при такой вакцинации, как правило, не образуется.

Принципиальная новизна таких вакцин заключается в том, что если организм по своим генетическим особенностям не в состоянии развивать выраженный иммунный ответ по отношению к данному возбудителю, данному антигену или данной антигенной детерминанте, то сконструированные искусственные макромолекулярные комплексы, в состав которых входят необходимые антигенные детерминанты и стимулирующая (адъювантная) структура, обеспечивающая фенотипическую коррекцию, позволяют эффективно преодолеть генотипическую неотвечаемость.

12-билет:

1)Иммунология – иммун жүйесінің, оның генетикалық, молекулалық және клеткалық механизмдерін зерттейтін ғылым.

Қазіргі уақытта иммунология негіздерін білу барлық саладағы медик-студенттерді дайындаудағы керекті құрам бөлігі болып табылады.

Иммунологияның мақсаты – студенттерді патогенезінде иммунды патологиялы механизмдер жататын бірқатар ауруларды бағалау және емдеу білімдерімен қамтамасыз ету.

Қазіргі иммунология - өзіндік инститтутары, журналдары, ұлттық және халықаралық қоғамдары бар тәуелсіз медико-биологиялық пән ретінде саналады. Жаңа ғылыми жаңалықтардың, фактілердің жиналуы және практикаға тез жетуі – иммунологияның ерекшеліктері болып есептеледі. Және қазіргі кезде иммунология клиникалық медицинадағы көптеген сұрақтарды шешуге мүмкіндік беретін ғылымдар қатарына шықты. Қазіргі иммунологияның жетістіктері – жаңа, тиімділігі жоғары диагностикалық және емдік препараттардың алынуымен, жұқпалы аурулардың төмендеуімен, көптеген ауруларды (қатерлі ісіктер, аутоиммунды, аллергиялық және созылмалы жұқпалы аурулар) емдеу кезінде иммунокоррекциялық терапияны қолдануымен, біріншілік және екіншілік иммун жетіспеушілік жағдайлардың патогенезі мен емін зерттеумен байланысты.

Иммунология 19 ғасырда дами бастады. Оның атасы – Луи Пастер. Луи Пастер вируленттігі әлсіреген микробтан вакцина жасау принциптерін ашты. Л.Пастер – құтыруға, түйнемеге, тауық тырысқаққа қарсы вакцинаны шығарушы болады. Иммунизациядан кейін пайда болатын заттар антиденелер деп аталған. Гуморалды иммунитетті зерттеуде Беринг мен Китазато үлкен үлес қосқан. 1890ж. Беринг пен Китазато құл мен сіреспеге қарсы, токсиндерді бейтараптайтын, анатоксин алды.

1901ж. К.Ландштейнер адамда қан топтарын ашып, изоантигендер туралы білім дами бастады. 1940ж. резус факторын ашты.

20 ғасырдың 40 жылдарында көптеген инфекцияларға қарсы әртүрлі вакциналар шығарылады.

Иммунология дамуының жаңа кезеңі австриялық ғалымы Ф.М.Бернеттің атымен байланысты. Ол иммунитеттің клон-сұрыптау теориясын ашты. Бернеттің болжамы бойынша П.Медавар 1953ж. эксперимент нәтижесінде иммунологиялық төзімділікті ашты. Бұл жұмыстары үшін осы екі ғалымға Нобель сыйлығы берілген. Медавар трансплантация заңдарын жаңадан ашты.

20 ғасырдың екінші жартысында Портер мен Эдельман антиденелердің химиялық құрылысын ашты. Гибридомдар мен моноклоналды антиденелер алу әдісін Келлер мен Мильштейн ашты. Биотехнология дами бастады.

2)

2) Тәжірибелік дәрігерлерге көбінесе негізгі популяцияларды анықтау жеткілікті болады:Т-лимфоцитгерді (СД-3), Т-хелперлерді (СД-4), Т-супрессорлар-киллерлерді (СД-8), В-лимфоциттерді (СД-19).

Алдын ала люминистентті сарысумен өнделген антиденелерді қосып алған лимфоциттер санын люминисцентті микроскоп арқылы немесе ағымды цитометрия көмегімен анықтайды (ағымды цитометрде). Люминисцентті бояу немесе жоғарыда айтылған аппарат болмаса анти-Т-сарысу және комплемент қолданып цитотоксикалық. сынак қолдануға болады. Бұл кезде лизистенген клеткалар санын санайды.

Тәжірибелік дәрігерлер үшін иммунокоррекциялық препараттар таңдауда иммуномодуляторлар (тимус гормондары, циклоферон және т.б.) косылған реакциялар маңызды болуы мүмкін. Иммуномодуляторлар косылған және косылмаған реакциялардағы клеткалардың санын салыстыра отырып әрбір препараттардың әффектілігін анықтауға болады. "Керілген хелпингте" иммуностимулятор қосқан сон Т-хелперлер саны көбеймейді, оның орнына азаяды. Бұл жағдайда осы иммуномодуляторлар әсерсіз ғана емес, оны қолдануға да болмайды.

Әртүрлі этиологиялы қабыну процестерінің дамуы, ағымының бар сатысында Т-лимфоциттердің азаюымен жүреді өйткені, өзіндік функциясын атқару үшін Т-лимфоциттер тіндерге ауысады. Сондықтан өршу сатысындағы Т-лимфоциттер саны төмендеуі калыпты өтіп жатқан процесс көрінісі болады. Ал иммунжетіспеушілік күйлер диагностикасы ремиссия фазасында жүргізілу керек.

Т-лимфоциттердің айтарлықтай төмендеуі туа пайда болған иммунжетіспеушіліктерде, ЖИТСта (СПИД), қанның сәулеленуінде болады.

Т-лимфощптер санының көбеюі Т-лейкоздардың диагностикасында өте маңызды.

Т-лимфоциттердің салыстырмалы санының бірқатар төмендеуі клиникалық белгілерінің көрінуінен бірнеше күн бұрын басталады. Сөйтіп суперинфекцияны, босанғаннан кейінгі қабынулық асқынуды, операциядан және жарақаттан кейінгі қабынуды дер кезінде анықтауға көмектеседі. Бұның бәрі, қабыну процестерді алдын алуға бағытталған немесе ауыр күйге ауыспауына көмектесетін емдеу шараларын ерте жүргізу үшін кажет. Егер аурудың соңғы сатысында қанда Т-лимфоциттердің салыстырмалы санының біртіндеп көбеюі болса, ол жағымды клиникалық динамиканың белгісі.

Т-лимфоциттердің салыстырмалы санынын толық қалыптасуы процестің аяқталуының куәгері, яғни толык жазылудың белгісі. Ірінді хирургияда Т-лимфоциттердің саны абсцесстің ашылуының және ірінді массаның толығымен "шығарылуының бақылаушысы ретінде болуы мүмкін. Әдетте, абсцесс қалыптасқан науқаста Т-лимфоциттердін мөлшері төмендеген. Іріңдіктін жарылуы және іріңнің денеден толығымен шығарылуы Т-лимфоциттердің деңгейінің қалыпқа келуіне әкеледі. Т-лимфоциттер санының бұндай қалыпқа келуі аз уақытқа созылады (2 күн шамасында), бірақ та абсцесстің толық ашылғанын бақылауға мүмкіндік береді.

3) Вакциналардың негізгі түрлері

Өлі микроорганизмдерден жасалған

арқылы жасайды. . Ол антигендік құрамынан патогендік касиетің алып тастап, микробты клетканы өмір сүру қаблетінен айыру. Осы вакцинаны дайындағанда микроорганизмдерді инактивацилайды. Вакцинаның әсерін күшейту үшін адъюванттарды қосады.

2.Тірі вакциналар аттенуацияланған

Аттенуацияланған вакциналарды қоздырғыштарды организмнен тыс жерде ұзақ уақыт дақылдандыру арқылы жасайды. Мысалы, БЦЖ , сары қызба вирусы, ж.т.б. Тірі вакциналардың артықшылығы – қоздырғыштардың тіндерге қарай миграциялауға, көбеюге каблеті болады және иммундық жауап күшееді. Жергелекті иммунитет тек қоздырғыштар көбейген тінде дамиды. Бур вакциналар аурудың субклиникалық түрін және эффективті қорғануды шакырады.

Поливалентті вакциналар

Бірнеше қоздырғыштардың иммунизирлеуші компонентерінен тұрады. Мысалы, АКДС -–көк жөтел, күл және сіреспеге қарсыполивалентті вакцина. Анатоксин дегеніміз – формалинмен инактивацияланған бірақ антигенділігін сақтап қалған токсиндер. Олар иммунизациядан кейін токсиндерді бейтараптады және токсидердің фагоцитозың активтейтің антиденелердін синтезің шақырады.

Құрамында бактериялармен вирустардің фрагменттері бар вакциналар

Белокты тасмалдаушымен коньюгацияланған бактериялардың капсулалық полисахаридтері колданады. Бур вкциналар менингококты, пневмококты, гемофилді инфекцияларға қарсы антиденелердің (АД) синтезін эффективті түрде шақырады.

Осы түрдегі вакциналарға вирус суббірліктерінің вакциналары жатады. Мысалы, В гепатиті вирусының беткей антигедері. Аталған вакциналар эффективті, бірақ дайындау технологиясы күрделі де қымбат.

4. Жасанды вакциналар

Вакцина жасау үшін синтетикалық пептидтерді колдану. Вирустардың және бактериялардың эпитоптарына сәйкес келетін пептидтік фрагменттерді синтездейді. Иммуногендікті жоғарлату үшін пептидтерді Т-тәуелді антигендердің тасымалдаушысымен коньюгациялайды.

5.Вакциналарды молекуклалы клондау әдісімен алу (рекомбинантты вакциналар)

Рекомбинантты вакциналар технологиясы белокты молекуланы немесе оның фрагментің қадағалайтын гендерді алуға, оларды керекті векторға нгізуге және сәйкес клеткаларда эксперессиялуға мүмкіндік береді.

Бул вакциналардың реактогендігі төмен, ал қорғаныс әсері жоғары. Рекомбинантты вакциналарды бір микробтың генін вируленттігі аз екінші микробқа енгізу жолы арқылы алады. 1990 жылдардын басында В-гепатитінің вирусына қарсы рекомбинантты вакцина дайындалды. В-гепатиті вирусының беткей антигені бар вирусты болшектер осповакцинасының вирусында

синтезделеді. Гендерді клондау әдісімен вакциналарды алу (рекомбинантты вакциналар) өте үлкен потенциалы бар.

Антиидиотиптік вакциналар

Сонғы кезде вакциналарды дайындау үшін кез келген вирусты материалды колданға болмайды деген пікірлер айтылды. Антиидиотиптік вакциналарды дайындау үшін антигенннің кеністіктегі құрылысын иммитациялайтын антиидиотиптік АД колданады. Олар антигенд” детерминанттың “ішкі” образы деп атайды. В-гепатиті вирусының антигенінң біркатар эпитоптарына арналған моноклонды антиидиотиптік АД жиынтығының негізінде В-гепатитіне қарсы вакцина дайындалған.

Генетакалық вакциналар

Генетикалық вакциналар (ДНК-вакциналар) Өздігінен жұқпаны шакыралмайтын бактериалды плазмидтер болады. Вакцина жасау үшін плазмидтерге патогеннің бір немесе бірнеше антигенді белоктарға арнайлығы бар гендерді енгізеді. Плазмидтер клетка ядросына еніп, нәтижесінде бул гендердін кошірмесі матрицасында антигенді белоктардың синтезі жүреді. Олар немесе клеткадан шығады немесе МНС-1 класс молекулаларымен иммуногенді комплекс түзіп клетка бетіне шығады. Плазмидалардың бір бөлігі антиген таныстырушы клеткаларга түседі, процессингке ұшырайды, МНС I немесе II класс АГ-мен иммуногенді комплекс түзеді. Осындай түрде Т-лимфоциттерге ұсынады және ары ғарай Тх1 және Тх2 клеткаларына дифференцияланып иммунды жауаптың клеткалық және гуморалды реакцияларын калыптастырады.

13-билет