Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
иммун ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
182.9 Кб
Скачать

Лимфоциттердін субпопуляциясының анализі

СД-8 клеткалар субпопуляциясының құрамы біркелкі емес: бұл супрессорлар ғана емес, сонымен бірге цитотоксикалық клеткалар.

СД-4 клеткалардың субпопуляциялары: СД4Тн0 - Т-лимфоциттердін ізашарларынан СД4Тн1 және СД4Тн2 дифференцияцияланады. СД4Тн1 - қабыну клеткалары ретінде саналады. Олар цитокиндер бөліп, баяу сезімталдық реакциясын шақырады. СД4Тн2 клеткалара – Т-хелперлер ретінде В-лимфоциттерге екінші сигналды беріп, гуморальды иммунитеттің дамуын шақырады.

Бірақ, осыған карамастан, СД-4 және СД-8 клеткаларды шамалап бағалаудың өзі клиникалық тәжірибеде маңызы бар. Тәжірибиеде СД4 және СД8 (Т-4/Т-8) қатынасының көрсеткіші біршама бағалы болып шықты.

Диагностикалык маңызы:

СД-4/СД-8 қатынасының 1-ге дейін және одан да аз төмендеуі, науқасты АИВ (ВИЧ) инфекцияға тексерудің тікелей көрсеткіші болып табылады.

СД/СД8 индексінің, СД8 төмендеуі сесебінен жоғарылауы, кейбір клиникалық сау адамда да, әр түрлі қабыну ауруларын жедел фазасында және аутоиммундық ауруларда кездеседі.

Қабыну процесінде СД4/СД8 қатынасының динамикалық өзгерісі манызды. Процестің дамуының басында СД4 жоғары, ал СД8 мөлшері төмен болады. Ал қабыну процессінің екінші жартысында, аяқталуына жақындағанда, СД4 санының салыстырмалы жоғарылаумен бірге СД8 санынын көтерілуі байқалады. Клиникалық белгілерінің қайтуына қарай СД4/СД8 қатынасының төмендеуі байқалады. Керсінше өзгерістер аутоиммундық аурулар кезінде кездеседі.

Иммунодиагностиканың келесі сатысы клеткалардың функционалдық белсендлігін зерттеу болып табылады.

2-26HLA-жүйесінің антигендерін анықтау әдістері (серологиялық, жасушаға-тәуелді). HLA-антигендерін типтеуде тәжірибелік аспектілер.

Генетикалық бөгде тіндердін тұрақтамауна жаупты негізгі антигендерге – гистосәйкестік антигендері жатады, оларды кодтайтын гендерін - гистосәйкестік гендері деп атайды. Олар өздерінің антигендігін өзінің емес, генетикалық бөгде организмнің иммун жүйесімен анықталғанда ғана көрсетеді, мысалы мүшелерді аллотрансплантациялау кезінде.

Ұқсас антигендері бар тіндерді - гистосәйкестік тіндер деп атайды. Бул тіндер тұрақтамаушылық реакциясына келтіретін иммундық жауапты шақырмайды. Манызды антигендік айырмашылықтары бар - гистосәйкессіз болып келеді, олартұрақтамаушылық реакциясын шақыратын иммундық жауапка әкеледі.

Гистосәйкестікті орнататын антигендер 40 -тан астам әртүрлі локустарда шифрленген., бірак көрнікті тұрақтамаушылық реакциясына жауапты локустар гистосәйкестіліктің бас –МНС –комплексінде орналасады.

Бул комплекс барлық сүткөректілерде және құстарда анықталған. Адамдарда HLA-жүйесі (Human Leukocyte Antigens) деп аталған. HLA-жүйесінің гендері трансплантациялық (тін сәйкесті) антигендердің синтезің бақылайды. Трансплантациялық антигендер ең көп мөлшерде лимфоциттерде,теріде; аздауөкпе, бауыр, ішек, жүректе; ең аз – ийда болады. Жалпы, олар ядролы клеткалар бетінде және тромбоциттерде табылады. Донор мен реципиенттің трансплантациялық антигендер бойынша толық сәйкестілігі моногзиготалы егіздерде ғана болады. Ал басқа жағдайда тұрақтамаушылық реакциясын шақырады.

HLA-жүйесіадамның 6 хромосомасының қысқа иығында орналасады, ғ локустан тұрады:А,В,С, Д, ДR. Әр локусқа гендердің көпшілік аллельдік түрлері кіреді. А-локусына 23,локусына- В- 49, С-локусына- 8 аллельдер кіреді. Ал Д- локус өзі 2 локустан турады: DG,DP. DG- локусына “ аллель кіреді, DG-і,DP-, аллельдер анықталған.

HLA-комплексіне үш гендер класстары кіреді.

1 класс гендеріне АВС локустар іреді. Олар антидене түзілуін, цитотоксикалық Т-лимфоциттерді, Т-супрессорларды стимульдейтін, трансплантациялық антигендердін синтезін бақылайды. HLA-1 класс антигедері организмнің барлық ядролы клеткаларда , Т-лимфоциттерде экспрессияланған және өзіндік тануда манызды роль атқарады.

2 класс гендеріне иммундық жуаптың гендері (IR) жатады. HLA- 2 класс анти- гендері В-лимфоциттерде, макрофагтарда, дендритті клеткаларда , активтелген Т-лимфоциттерде орналасады. HLA-2 класс антигендері иммунокомпетентті клеткалардың әсерлесүіне , антигендерді таныстыруында қатысады.

3 класс гендері С2,С4 – комплементтің компонентері, Вf –пропердин жүйесінің В-фаторы түзілуің және В-лимфоциттердегі С3 рецепторының экспрессиясын бақылайды

НLA-А және В локустарының антигендері күшті трансплантациялық антигендер қатарына жатады. Пратикада трансплантат күшті антиген бойынша біреуі ғана сай келмесе, донор мен реципиент оптималды болып саналады

3- 82. Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента. Второй тип механизмов гиперчувствительности по классификацмм Кумбса и Джелла-цитотоксические, или, цитолитические реакции. В их патогенезе участвуют IgG(1,3) и IgM.Эти антитела прикрепляются к к антигенным детирменантам на поверхности клеток с образованием фиксированных иммунных комплексов. Далее следует активация комплемента по классическому пути. Образуюшиеся при этой активации литические комплексы С5-разрушают мембрану клеток, к которой присоединются антитела, а промежуточные продукты С2в, С3а, С5а,Св567 вызывают острое экссудативное воспаление. Т.о. развивается воспалительно-деструктивный процесс. Локалиция вожнейших повреждений ограничена теми клетками и тканями на которых находятся соответствующие ангенные детерминалы. Клиничекские примеры 2 типа гиперчувст.лизис эритроцитов при переливании несовместимой по AB0 крови, гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликтной беременности , аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Данный механизм явл-ся ведущим в патогенезе большинства аутоиммунных заболеваний. Антитела, выработавшиеся против собственных клеток организма, прикрепляются к их пов-ти, а затем за счет активации комплемента происходит лизис этих клеток и развивается воспаление(миокардит, экссудативные артриты при ревматизме, аутоиммунная гемолитическая анемия, неспицифический язвенный колит.)

23-билет

1-Антигентаныстырушы жасушалардың индукциядағы және иммунды жауапты реттеудегі ролі.

Аг.ді Т лимф.р танитын түрге дейін өңдеп, оларды таныстыратын АТЖ. Оларға моноцитарлы макрофагальды жуйе жасушалары (МФ), дендритті жасушалар, В лимф.р, Лангерганс жасушалары жатады. Макрофагтар қоздырғышты ұстап, өңдейді. Экзаантигендерді, ен алдымен бактерияларды фагоцитозға ұшыратады. АТЖ бетіндегі им.генді комплексті тану кезінде Т жас.қ рецептор көмегімен Т хелпер қабылдаған белгіні арнайы д.а. Т хелпер .ң белсенуі үшін костимулдаушы белгі керек. Т хелпер ІІ белгіні өзінің бетіндегі СД 28(CD40) молекуласы мен АТЖ бетінде экспрессияланатын костимулятор молекулалары жанасуы кезінде алады. Бұл мол.қызметін макрофагтар мен ДЖ үшін B7, В лимф.р үшін B40 молекуласы атқарады. ДЖ макрофагтар сияқты бетінде CD34 аг бар ізашар миелоидты жас.н түзіледі. Мф.н айырмашылығы фагоцитоз механизмі жоқ. ДЖ.да І лік им.жауап кезінде аңқау Т лимф.ді белсендіруге қажетті костимулдаушы аппарат бар. ДЖмен таныстырылатын аг.р СД4 лимф.ң де, СД8лимф.ң де пролиферациясы мен дифф.н шақыра алады. Лангерганс жас.р аг.ді регионарлы лимфоидты түзіліске жеткізеді, оны им.дік түрге дейін өңдейді, жас.қ және гум.қ имм.қ жауапты іскеқосады.

2- HLA-антигендері және адам аурулары.

Генетикалық бөгде тіндердін тұрақтамауна жаупты негізгі антигендерге – гистосәйкестік антигендері жатады, оларды кодтайтын гендерін - гистосәйкестік гендері деп атайды. Олар өздерінің антигендігін өзінің емес, генетикалық бөгде организмнің иммун жүйесімен анықталғанда ғана көрсетеді, мысалы мүшелерді аллотрансплантациялау кезінде.

Ұқсас антигендері бар тіндерді - гистосәйкестік тіндер деп атайды. Бул тіндер тұрақтамаушылық реакциясына келтіретін иммундық жауапты шақырмайды. Манызды антигендік айырмашылықтары бар - гистосәйкессіз болып келеді, олар тұрақтамаушылық реакциясын шақыратын иммундық жауапка әкеледі.

Гистосәйкестікті орнататын антигендер 40 -тан астам әртүрлі локустарда шифрленген., бірак көрнікті тұрақтамаушылық реакциясына жауапты локустар гистосәйкестіліктің бас –МНС –комплексінде орналасады.

Бул комплекс барлық сүткөректілерде және құстарда анықталған. Адамдарда HLA-жүйесі (Human Leukocyte Antigens) деп аталған. HLA-жүйесінің гендері трансплантациялық (тін сәйкесті) антигендердің синтезің бақылайды. Трансплантациялық антигендер ең көп мөлшерде лимфоциттерде,теріде; аздауөкпе, бауыр, ішек, жүректе; ең аз – ийда болады. Жалпы, олар ядролы клеткалар бетінде және тромбоциттерде табылады. Донор мен реципиенттің трансплантациялық антигендер бойынша толық сәйкестілігі моногзиготалы егіздерде ғана болады. Ал басқа жағдайда тұрақтамаушылық реакциясын шақырады.

HLA-жүйесіадамның 6 хромосомасының қысқа иығында орналасады, ғ локустан тұрады:А,В,С, Д, ДR. Әр локусқа гендердің көпшілік аллельдік түрлері кіреді. А-локусына 23,локусына- В- 49, С-локусына- 8 аллельдер кіреді. Ал Д- локус өзі 2 локустан турады: DG,DP. DG- локусына “ аллель кіреді, DG-і,DP-, аллельдер анықталған.

HLA-комплексіне үш гендер класстары кіреді.

1 класс гендеріне АВС локустар іреді. Олар антидене түзілуін, цитотоксикалық Т-лимфоциттерді, Т-супрессорларды стимульдейтін, трансплантациялық антигендердін синтезін бақылайды. HLA-1 класс антигедері организмнің барлық ядролы клеткаларда , Т-лимфоциттерде экспрессияланған және өзіндік тануда манызды роль атқарады.

2 класс гендеріне иммундық жуаптың гендері (IR) жатады. HLA- 2 класс анти- гендері В-лимфоциттерде, макрофагтарда, дендритті клеткаларда , активтелген Т-лимфоциттерде орналасады. HLA-2 класс антигендері иммунокомпетентті клеткалардың әсерлесүіне , антигендерді таныстыруында қатысады.

3 класс гендері С2,С4 – комплементтің компонентері, Вf –пропердин жүйесінің В-фаторы түзілуің және В-лимфоциттердегі С3 рецепторының экспрессиясын бақылайды

НLA-А және В локустарының антигендері күшті трансплантациялық антигендер қатарына жатады. Пратикада трансплантат күшті антиген бойынша біреуі ғана сай келмесе, донор мен реципиент оптималды болып саналады.

3- Жаңа вакциналарды дайындаудың принциптері: поливалентті, рекомбинантты, антиидиотиптік және ДНК-вакциналар.

Луи Пастер 100 жыл бұрын вакцинацияның ғылыми негіздерін ашты. Иммуногендер ретінде ө әлсіреген микроорганизмдердің штамдарын колдану. Вакцинация нәтижесінде бүкіл әлемде шешек, құтыру, қүйдіргі , күл, сал, көк жөтел, қызылша, сіреспе, газды гангрена, сияқты жұқпалы аурулармен күресуде үлкен жетістіктерге жетті. Вакцинация бул адамның иммуногенді материалды бір немесе қатар енгізу арқылы активті иммунизациясы.

Белсенді ммунизация дегеніміз вакцинация арқылы аурудың алдын алу мақсатында сәйкес қоздырғыштарға қарсы біріншілік иммунитетті ынталандыру. Организм қоздырғыш пен екінші рет кездескенде оған қарсы тез әрі ээфективті иммунды жауап беруге каблеті болады. Белсенді ммунизация антиденелердің және/немесе иммунды компетентті клеткалардің популяциясының жоғары денгейде болуымен баланысты.

Пассивті иммунизацияда адамға белгілі антгендерге қарсы арнайы антиденелер бар сары сыларды енгізеді. Бул иммунизацияның түрі жылдам әсер береді, сондықтан терапиялық мақсатта колданылады. Мысалы, антистафилакоккы, антистрептококкы, антитоксикалық (күл, сіреспе, ботулизм, газды гангрена) сары сулар.

Вакциналардың негізгі түрлері

  1. Өлі микроорганизмдерден жасалған

арқылы жасайды. . Ол антигендік құрамынан патогендік касиетің алып тастап, микробты клетканы өмір сүру қаблетінен айыру. Осы вакцинаны дайындағанда микроорганизмдерді инактивацилайды. Вакцинаның әсерін күшейту үшін адъюванттарды қосады.

2.Тірі вакциналар аттенуацияланған

Аттенуацияланған вакциналарды қоздырғыштарды организмнен тыс жерде ұзақ уақыт дақылдандыру арқылы жасайды. Мысалы, БЦЖ , сары қызба вирусы, ж.т.б. Тірі вакциналардың артықшылығы – қоздырғыштардың тіндерге қарай миграциялауға, көбеюге каблеті болады және иммундық жауап күшееді. Жергелекті иммунитет тек қоздырғыштар көбейген тінде дамиды. Бур вакциналар аурудың субклиникалық түрін және эффективті қорғануды шакырады.

  1. Поливалентті вакциналар

Бірнеше қоздырғыштардың иммунизирлеуші компонентерінен тұрады. Мысалы, АКДС -–көк жөтел, күл және сіреспеге қарсыполивалентті вакцина. Анатоксин дегеніміз – формалинмен инактивацияланған бірақ антигенділігін сақтап қалған токсиндер. Олар иммунизациядан кейін токсиндерді бейтараптады және токсидердің фагоцитозың активтейтің антиденелердін синтезің шақырады.

  1. Құрамында бактериялармен вирустардің фрагменттері бар вакциналар

Белокты тасмалдаушымен коньюгацияланған бактериялардың капсулалық полисахаридтері колданады. Бур вкциналар менингококты, пневмококты, гемофилді инфекцияларға қарсы антиденелердің (АД) синтезін эффективті түрде шақырады.

Осы түрдегі вакциналарға вирус суббірліктерінің вакциналары жатады. Мысалы, В гепатиті вирусының беткей антигедері. Аталған вакциналар эффективті, бірақ дайындау технологиясы күрделі де қымбат.

4. Жасанды вакциналар

Вакцина жасау үшін синтетикалық пептидтерді колдану. Вирустардың және бактериялардың эпитоптарына сәйкес келетін пептидтік фрагменттерді синтездейді. Иммуногендікті жоғарлату үшін пептидтерді Т-тәуелді антигендердің тасымалдаушысымен коньюгациялайды.

5.Вакциналарды молекуклалы клондау әдісімен алу (рекомбинантты вакциналар)

Рекомбинантты вакциналар технологиясы белокты молекуланы немесе оның фрагментің қадағалайтын гендерді

24-билет

1- Ф. Бернеттің клон-сұрыптау теориясы.

19 ғасырда П.Эрлихтің гуморалды иммунитет теориясы шығады. Эрлихтің пікірі бойынша антиденелер клеткалардың жақты тізбектері болады. Жақты тізбектер теориясы кәзіргі кездегі клеткалық рецепторлар туралы мәліметтер арқылы анықталды. Микробқа қарсы пайда болған заттарды антидене деп атады. Сонымен қатар, иммунитеттің фагоцитарлық теориясын феноменіне сүйене отырып И.Мечников иммунитеттің фагоцитарлық теориясын шығарады.

Бернеттің клон-сұрыптау теориясы – мағынасы: әр антигенге белгілі лимфоцит бар. Антиген өзіне сәйкес рецепторы бар лимфрцитті стимулдейді. Нәтижесінде осы антигенге арнайы лимфоциттер клоны пайда болады. Лимфоидті клеткалардың популяциясы өте көлемді, гетерогенді, антигендік детерминанттардың көп санды түрлерінен асып түсіп, басып кетеді. Бірақ, шындығында бұл процесс күрделенген, өйткені белгілі рецепторлары бар лимфоциттердің пайда болуы өмір бойы жүреді. 1974ж. Ерненің иммунологиялық теориясы – идиотип-антиидиотип қарым-қатынас теориясы. Әрбір иммуноглобулинде 2 негізгі бөлімшесі болады. Олардың ішінде: біріншілері - әдеттегі антигендердің антигендік детерминанттарымен байланысады, екіншілері – басқа Иг-ң молекуласы сыртында орналасқан, антигендік детерминанттармен ұқсас, идиотипикалық детерминанттармен өзара әрекет жасайды. Мұндай детерминаттар идиотип деп аталады.

2- Регуляторные Т-лимфоциты, клетки-супрессоры в иммунном ответе. Среди Т-лимфоц сущест-ет субпопуляция к-к, подавляющ синтез антител наз-ся Т- супрессоры(CD8+лимфоциты)Ф-ции Тс:1. регуляторная( подавляя ф-цию Тх и ингибируя клеточный или гумаральный имунит)2. формирование и подержан имунологич толирантностиСубнопуляция СD8+ Т-лимф неоднородна. Под влиянием различных стимулов СВ8+ Т-лимф могут дифферен либо в Т-киллеры, либо в Т-супрессоры. Супресорами по отношению к имуным механизмом, связанным с Тх2, является макрофаги, Тх1 и NК-к-ки

3- Біріншілік (туа біткен) ИЖЖ. Иммунитеттің В-жүйесінің біріншілік ИЖЖ-ң патогенезі және клиникалық көріністері. (Брутон ауруы, селективті IgА жетіспеушілігі)

Иммундефицит дегеніміз - туа немесе жүре пайда болған иммунды жауаптың бұзылысы, жұқпа ауруларымен, ісікті ауруларға организмнің қарсылығы төмендеуімен сипатталатын жағдай. Ол жұқпалы ауруларға қабылдағыштықтың, ациклдық ағымға бейімділіктің аллергиялық және аутоиммунды аурулардың, онкопатологияның себебі болады.

Барлық иммунжетіспеушіліктер 2 үлкен топқа бөлінеді:

1-ші туа пайда болған, тұқым қуалайтын ИЖК;

2-ші жүре пайда болған ИЖК.

Біріншілік иммунжетіспеушіліктердің арасында В-жүйенің ақаулары 50 пайыз, Т-клеткалық жүйенің – 30 пайыздай, фагоцитоз жүйесінің – 18 және комплемент жүйесінің – 2 пайыз құрайды. Иммунжетіспеушіліктердің диагностикасы ауру тарихына, жанұялық анамнезін, иммунологиялық жетіспеушіліктің клиникалық көріністерін талдауына және иммунологиялық ақауды анықтауына негізделген. Біріншілік ИЖ-дің клиникалық дебюті көп жағдайда бала жаста көрінеді. Біріншілік иммунжетіспеушіліктердің (БИЖ) кездесу жиілігі 10000-100000 нәрестелердің ішінде біреу болады, бірақ IgА-ның селективті дефициті 500-1500 адамның ішінде біреуі кездеседі. Иммундыққа дейінгі, лимфоциттерсіз клеткалық және гуморалдық резистенттіліктің механизмдері, жалғыз үздіксіз өзгеретін инфекциялық микроорганизмдердің және гельминттердің көпшілігімен күресу қызметін орындай алмайды. БИЖ-тің негізгі клиникалық ақауы - иммунитеттің негізгі функциясына (инфекцияға қарсы) байланысты және инфекциялық аурулармен көрінеді. БИЖ-тер көп жағдайларда бала жаста көрінеді.

Аурулардың Халықаралық жіктелуі бойынша туа пайда болған ИЖК арнайы және арнайы емес бөлімінің иммунжетіспеушіліктеріне бөлінеді. Біріншілік иммунжетіспеушіліктер гендердің ақауларына байланысты тұқым қуалайтын аурулар.

БИЖ-дің жіктелуі.

А. Иммун жүйесінің арнайы бөлімінің иммунжетіспеушіліктері.

  1. Иммунитеттің гуморалды жүйесінің жетіспеушілігі.

    1. Агаммаглобулинемия, Брутон ауруы.

    2. Дисиммуноглобулинемии:

А) Жалпы вариабелды гипогаммаглобулинемия

Б) IgА-ның селективті дефициті

В) IgG мен IgGА-ныі жетіспеушілігі гипер IgМ-мен қатар

Г) IgG-подкластарының дефициті.

  1. Т-клеткалық иммунжетіспеушіліктер

    1. Лимфоцитарлы дисгенезия (синдром Незелофа)

    2. Ди-Джорджи синдромы (тимуспен қалқанша маңайы бездерінің гипоплазиясы)

  2. Комбинирленген иммунжетіспеушіліктер

    1. Ретикулярлы дисгенезия

    2. Лимфоцитофтиз (БИЖ-тің швейцар түрі)

    3. Жалаңаш лимфоциттер синдромы

    4. Вискотт-Олдрич синдромы

    5. Луи-Барр синдромы

  3. Өзгермелі иммунжетіспеушіліктер

5. Ir-ген бойынша селективті БИЖ-тер.

ІІ. Иммун жүйесінің арнайы емес бөлімінің иммунжетіспеушіліктері.

  1. Комплемент жүйесінің жетіспеушілігі.

  2. Фагоцитоздың жетіспеушілігі.

Билет 26

1.Т-лимфоциттердің антигентаныстырушы рецепторларының құрылысы

перифериялық мүшелерде Т-лимфоциттердің саны азайғаны және аллогенді трансплантаттың ұзақ отырып қалуы, антиденелердің өндіруінің бұзылуы табылған.

Сүйек кемігінің пре-Т-лимфоциттері тимустың субкапсулярлық қабатында бөлініп мүшеленеді. Функция жөнінде бұл клеткалардың ішінде СД4, СД8 маркерлардың тасымалдаушылары айырылады. Эпителиалды клеткалармен өндірілген биологиялық заттардың көмегімен Т-лимфоциттер даму процесін өтіп қыртысты қабатқа миграциялайды. Қыртысты қабатта жағымды селекциядан өтеді, яғни І-ІІ классты гистосәйкестік антигендерге сәйкес рецепторлары бар клондарды сұраптайды. І классты МНС танушы клондар – Т-киллерлер болып түзіледі, І, ІІ классты МНС танушы клондар Т-хелперлер болады.

Т-клеткалардың сыртында тек қана бір корецептор (СД3) экспрессорлайды. Ол антиген байланыстыру рецепторлардың антигендермен өзара әрекетін күшейтеді және сигналды клетка ішіне жеткізу ролін атқарады. СД4 және СД8 позитивтік клеткалар Т-хелпер мен Тс ретінде саналады. Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар клеткалар апоптоз жолымен жойылады. Сұраптау шарттан өткен клеткалар иммун жүйесінің перифериясына барады.

2.Тх2-нің Тх1-дің негізгі қызметі.

Тх1-дің негізгі қызметі. ИЛ-2 өндіре отырып аутокринді пролиферациясыын ынталандырады. ИЛ-2 және ИФН көмегімен Тх1 жасушалық түрдегі иммундық жауапты қалыптастырады, В- лимфациттерді пролифератифті-дифференциялаушы белгісімен қамтамасыз етеді. нәтижиесінде олардың антиген тәуелді дифференциовкасының алғашқы кезеңдерің басталуына ықпал жасайды. Тх1 өндіретін ИЛ-2 мен ИФН Тх2 түзілуін тежейді. цитокиндердің көмегімен макрофактардың мобилизациясы мен белсенуін шақырады.

Тх2-дің негізгі қызметі. ИЛ-2 әсерінен В- лимфоциттерде иммуноглобулиндердің өндіруін ИГ-Е мен цитофилді Иг-Жалмасадады. мес жасушалардың көбейюін шақырады. иммунды жауапты реттеуге маңызды рөл аткарады. егер шамадан твс өндірілсе атопиялық аллергия дамиды.