97) Роль гуморальних чинників у розвитку противірусного імунітету.

До гуморальних чинників противірусного імунітету належать антитіла, інгібітори, комплемент інтерферони, медіатори імуногенезу, що знаходяться в сироватці, секретах слизових оболонок і тканинах організму.

Антитіла. Специфічні антитіла нейтралізують інфекційну активність вірусу. Антитіла взаємодіють з вірусними прикріпними білками, що знаходяться на поверхні вібріона, блокують їх унаслідок чого вірус втрачає здатність адсорбуватися на чутливій клітині. Антитіла здатні змінювати просторову організацію поверхневих вірусних білків. Одна молекула антитіла перехресно реагує з двома епітопами капсомерами, зумовлюючи ком формаційну перебудову всієї структури капсиду просто організованих вірусів. Це порушує взаємодію вірусу з клітинними рецепторами, або блокує звільнення вірусного генома після проникнення вібріона в цитоплазму. Антитіла здатні склеювати віріони в конгломерати, що сприяє їхньому фагоцитозу. Віруснейтралізуюча дія антитіл посилюється за наявності комлементу. Результати взаємодії вірусів з антитілами визначають за допомогою серотологічних реакцій. Серед них еталонною є реакція нейтралізації на біологічних об'єктах оскільки в ній задіяні проективні антитіла, що нейтралізують інфекційну активність вірусу.

Антитіла відіграють важливу роль у противірусному імунітеті як активному, так і пасивному. Активний імунітет розвивається внаслідок перенесеної інфекції чи вакцинації. Пасивний імунітет створються передачею готових антитіл від іменних матерів потомству.

Інгібітори – це глікопротеїни, що знаходяться в сироватці крові, секретах слизових оболонок та різних тканинах організму тварин і людини. За фізико- хімічними властивостями сироватці інгібітори поділяють на термостабільні і термолабільні. Термолабільними є β-інгібітори, які інактивуються при +60...+62°С. До термостабільних належать α- і γ-інгібітори. Так, α-інгібітори втрачають свою активність при температурі +75°С, а γ -інгібітори не руйнуються при +100°С. Критерієм поділу сироваткових інгібіторів на термолабільні й термо­стабільні є їхня стійкість до прогрівання при температурі +56°С протягом 30 хв.

Інгібітори є важливим неспецифічним чинником противірусного імунітету, вони-перший гуморальний бар'єр, що перешкоджає контактові вірусу зі сприй­нятливими клітинами. Інгібітори нейтралізують інфекційну та гемаглютиную-чу активність вірусів у місці проникнення (в секретах слизових оболонок) і на шляху до чутливих клітин. Взаємодіючи з прикріпними білками віріонів, інгі­бітори спричиняють їхню просторову блокаду, внаслідок чого вірус втрачає здатність адсорбуватися на клітинах і проникати в них.

Комплемент - це система білків сироватки, що бере участь у регулюванні запальних процесів, активуванні фагоцитозу і літичній дії на клітинні мембрани. Активування комплементу відбувається у результаті взаємодії його компонентів з імунними комплексами. Участь комплементу в противірусному імунітеті різнобічна. Комплемент посилює віруснейтралізуючу активність антитіл завдя­ки утворенню великих за розмірами комплексів антигсн-антитіло-комшісмент, які зв'язуються з рецепторами макрофагів. Разом з антитілами комплемент лізує віруси з суперкапсидною оболонкою або інфіковані клітини з локалізованими на їхній поверхні вірусними антигенами. І нарешті, комплемент може самостійно лізувати деякі складно організовані віруси за браком антитіл, зв'язуючись із відповідними вірусними білками.

Цитокіни - це розчинні біологічно активні речовини переважно білкової природи, які продукуються лімфоцитами і макрофагами у відповідь на антиген­не подразнення, та виконують посередницьку функцію між імунокомпетентними клітинами. Цитокіни беруть участь у розпізнаванні антигена, активують або, навпаки, інгібують клітинні чинники імунітету.

Медіатори імуногенезу виявляють у сироватці крові, секретах слизових обо­лонок і тканинах організму. Серед них розрізняють лщфокіни, що синтезують­ся лімфоцитами, і монокіни, що виробляються макрофагами та іншими моно-нуклеарними фагоцитами.

Інтерферони - група молекул, за участю яких клітини імунної системи об­мінюються інформацією (сигналами), а також забезпечують захист організму від вірусних інфекцій. Інтерферон безпосередньо не діє на вірус-позаклітинні або внутрішньоклітинні стадії його репродукування. Він впливає на віруси опосеред ковано через чутливі клітини, в яких не порушений синтез клітинних мРНК і білків. Інтерферон зв'язується зі специфічними клітинними рецепторами на поверхні плазматичної мембрани. Комплекси інтерферону з рецепторами підлягають дифузії та агрегації на поверхні клітини, а через одну-дві години ендоцитозу. У заражених клітинах порушуються вірусспецифічні син­тези, а саме: структурних білків, які входять до складу віріонів потомства, і фермен­тів, які здійснюють реплікацію вірусного генома. . Блокування інтерфероном трансляції вірусних мРНК та їхнє руйнування зумовлює універсальний механізм його противірусної дії.