Жовта гарячка

Жовта гарячка – гостре природно-осередкове трансмісивне інфекційне захворювання вірусної природи, для якого властива загальна інтоксикація, висока дво­фазна гарячка, геморагічний синдром, ураження печінки, нирок та інших органів.

Відомі два епідеміологічні типи осередків жовтої гарячки: джунглева (пер­винна, природна, зоонозна) та міська (вторинна). У першому випадку основним резервуаром вірусу жовтої гарячки є мавпи-мармозети, серед яких простежується інтенсивне циркулювання збудника, що іноді супроводжується епідеміями з високою летальністю серед цих тварин. Можлива епідеміологічна роль деяких диких сумчастих, гризунів, їжаків та інших тварин.У разі міського типу жовтої гарячки джерелом інфекції стає хвора людина в період вірусемії.

Вірус жовтої гарячки потрапляє в організм людини зі слиною під час укусу зараженого комара. Збудник досягає регіонарних лім­фатичних вузлів, де він розмножується й нагромаджується протягом трьох-шести, рідше дев’яти-десяти днів (інкубаційний період). Початковий період (стадія гіперемії) триває три-чотири дні й характеризується гострим початком, вираже­ним ознобом, підвищенням температури тіла до +40...+41°С, головним болем, запамороченням, сильним болем у попереку, кінцівках. Хворі скаржаться на ну­доту, багаторазове блювання. У них проявляється ейфорія, інколи можливе ма­рення. Під час огляду привертає увагу гіперемія шиї, верхньої частини тулуба, гіперемія й одутлість обличчя, очі наче налиті кров’ю („кролячі очі”), повіки набряклі, губи припухлі. Шкіра суха, гаряча на дотик. З початком потрапляння вірусу у кров (фаза вірусемії) збігаються перші клінічні прояви хвороби. Вірусемія триває три-п’ять днів. За цей час віруси розносяться практич­но по всіх органах і тканинах. Особливо високу концентрацію вірусу виявляють у печінці, кістковому мозку, надниркових залозах, дещо меншу - в нирках, мезентерійних і пахвинних лімфатичних вузлах. У серці зміни проявляються не тільки в м’язі, але й у перикарді.

Крововиливи виникають також на слизових оболонках шлунка й кишок, в очеревині.

Численні крововиливи можуть з’являтися і в надниркових залозах, що при­зводить до порушення їхньої функції. З моменту проникнення інфекції активу­ються захисні реакції, які сприяють звільненню організму від збудника - фаза імунологічної перебудови та формування імунітету. У цьому процесі головна роль належить специфічним антитілам, а також наростанню фагоцитарної актив­ності макрофагів.

Найтяжчими ускладненнями при жовтій гарячці є: масивні кровотечі (аж до розвитку геморагічного шоку), уремія, печінкова недостатність.

При своєчасно розпочатому лікуванні прогноз відносно сприятливий. Од­нак при важкому перебігу хвороби з вираженим геморагічним синдромом, олігурією, анурією летальність може сягати 40-50%, а за деякими даними - 80%.

Кліщовий енцефаліт

Кліщовий енцефаліт - арбовірусне зооантропонозне трансмісивне захво­рювання, що проявляється зазвичай гарячкою, інтоксикацією та ураженням ЦНС, іноді - паралічами. Віруси кліщового енцефаліту характеризуються тропністю до нервової тка­нини, зокрема, до клітин сірої речовини головного та спинного мозку, нейроглії, клітин макрофагально-моноцитарної системи.

Головне джерело інфекції при кліщовому енцефаліті й основний резерву­ар її в природі - іксодові кліщі. Додатковим джерелом інфікування при кліщовому енцефаліті є дикі й свійські тварини та птахи.

Основний механізм передавання кліщового енцефаліту - трансмісивний. Вірус потрапляє у сприйнятливий до інфекції організм при кровоссанні інфіко­ваними кліщами з їхньою слиною. У такий спосіб інфекція передається людині у 80-90% випадків. Однак для зараження іноді достатньо потрапляння на шкіру інфікованих кліщів або німф і втирання у мікротравми на шкірі залишків роздушених комах та їхніх виділень. Може реалізовуватися ще один шлях передавання - харчовий: у період вірусемії, що ви­никла у зараженої тварини, збудник потрапляє в молоко, а потім, разом із неперевареним молоком, твердими та м’якими сирами - до організму людини.

При трансмісивному зараженні, вірус потрапляє під шкіру внаслідок укусу кліща. У першій фазі патогенезу - проникнення й первинного накопичення збудника - вірус розмножується на місці інокуляції в шкіру, в підшкірній клітковині, тканинних макрофагах. Частину вірусів уже через кілька хвилин виявляють у крові - виникає первинна короткочасна віру­семія. Як наслідок, вірус поширюється по всьому організму, проникає в ендотелій судин, лімфатичні вузли, паренхіматозні органи, ЦНС, де розмножується та накопичується. Розвиваються паренхіматозний набряк, порушення мікроциркулювання. У м’язі серця виникають ознаки паренхіматозної дистрофії, в леге­нях - повнокрів’я зі стазами, збільшується печінка і т.д.

Інкубаційний період при кліщовому енцефаліті триває від п’яти до тридця­ти днів, але частіше - 10-14 днів. Захворювання зазвичай починається гостро, несподівано, з підвищення температури тіла до +38...+39°С, ознобу, нудоти, блю­вання, головного болю. Вираженість цих симптомів корелює зі складністю за­хворювання.

Характерний зовнішній вигляд хворого: обличчя гіперемійоване, склери та кон’юнктиви ін’єктовані. Нерідко на місці укусу кліщів з’являється зона гіперемії різного розміру, збільшуються регіонарні лімфовузли.

Одним із найбільш сталих клінічних проявів початкової стадії хвороби є м’язовий біль, зокрема в м’язах шиї, спини, попереку, інколи він поєднується з фібрилярними сіпаннями м’язів, онімінням кінцівок.

Імунітет після перенесеного захворювання, яке навіть мало субклінічний перебіг, зберігається на все життя.