84) Онкогенні герпесвіруси та аденовіруси.

Онкогенні герпесвіруси. Онкогенні герпесвіруси. Віруси простого герпесу людини (типи 1 і 2), цитомегаловірус людини, вірус саркоми Капоші, вірус Епштейна-Барр, герпесвіруси коней (типи 1, 2 і 3) здатні трансформувати нормальні клітини в ракові.

Онкогенні герпесвіруси можуть трансформувати лімфоцити in vitro та індукувати лімфоїдні пухлини в природних господарів. Герпесвіруси можуть трансформувати не тільки лімфоцити, але й епітеліальні клітини і фібробласти. Вірус простого герпесу типу 1 і 2 та цитомегаловірус людини трансформують in vitro фібробласти ембріона хом’яка.

Вірус Енштейна-Барр уражає В-лімфоцити і бере участь у виникненні таких злоякісних захворювань людини, як лімфома Беркітта в африканських дітей, карцинома носоглотки в китайців та імунобластоїдна лімфома кісткового мозку. У пухлинних клітинах виявляють численні копії вірусної ДНК у вигляді епісом і в інтегрованому стані. Зокрема, при лімфомі Беркітта (яка локалізується найчастіше у верхній щелепі, нирках, яєчниках, шлунку, підшлунковій залозі, лімфатичних вузлах і головному мозку) на одну клітину припадає до 45 копій вірусного генома. Вірус Епштейна-Барр зумовлює також інфекційний мононуклеоз, який вважають доброякісним пухлинним захворюванням.

Цитомегаловірус людини, можливо, є причиною раку простати, товстої кишки і шийки матки. У пухлинних клітинах виявляють по 0,2-6 копій інтегрованої ДНК.

Вірус простого герпесу людини типу 2, ймовірно, має відношення до ви-никнення раку шийки матки. Хоча в пухлинній тканині рідко виявляють вірусну ДНК, проте в 35-67% хворих виявлена вірусна мРНК. Можливо, вірус просто¬го герпесу людини типу 2 потрібен тільки для ініціації пухлини, але не для підтримання пухлинного росту.

Онкогенні аденовіруси. Усі відомі аденовіруси людини здатні трансформувати клітини гризунів in vitro. При інокуляції в достатній дозі хом’ячкам підшкірно, внутрішньолегенево або інтрацеребрально ці віруси індукують утворення сарком в 100% випадків протягом одного-чотирьох місяців. Онкогенний ефект залежить від дози введеного вірусу й обернено пропорційний віку лабораторних тварин. Виділити вірус із пухлин не вдається. Індуковані аденовірусами пухлини трансплантабельні та формують стабільні клітинні лінії з необмеженим строком життя й онкогенною активністю для хом’ячків.

Трансформуючі гени аденовірусів людини становлять 11-14% від величини геному вірусу; в межах груп вони дуже подібні. Трансформовані in vivo та in vitro клітини продукують Т-антигени і трансплантаційний антигени. Ідентифіковано три Т-антигени аденовірусів, які необхідні для повного трансформування клітин.

Немає жодних доказів участі аденовірусів у виникненні пухлин у природних господарів, у т. ч. людини. Тривалий пошук трансформуючих генів аденовірусів у ДНК пухлинних клітин людей, хворих на рак, за допомогою методу молекулярної гібридизації закінчився безрезультатно.

85) Онкогенні поксвіруси та папіломавіруси.

Онкогенні поксвіруси. Такі поксвіруси, як вірус міксоматозу кролів, віруси фіброми кролів, зайців і білок, вірус пухлин мавп Яба, вірус контагіозного молюска, спричиняють у своїх природних господарів доброякісні пухлини з коротким інкубаційним періодом (1-2 тижні). Це фіброми, які складаються із фіброзної сполучної тканини, фібромоподібні вузлики (вірус міксоматозу кролів), гістіоцитоми, що походять від гістіоцитів (вірус пухлин мавп Яба), пухлинні розростання епітелію (вірус контагіозного молюска). Останнє захворювання – це доброякісне пухлинне шкірне захворювання людини, що широко розповсюджене на островах Тихого океану (в 5% населення).

Міксоматоз кролів може завдати кролівництву великих економічних збитків, пов’язаних із масовою загибеллю тварин (до 100%). У деяких країнах (Австралія, Франція) вірус спеціально використовували для знищення диких кролів, які ста¬новили загрозу посівам та окультуреним пасовищам.

Механізм трансформуючої дії поксвірусів невідомий.

Онкогенні папіломавіруси – це віруси папіломи людини (63 типи), ВРХ (6 типів), овець, кіз, коней, собак, котів, мавп, щурів, хом’яків, лосів, оленів.

Папіломавіруси спричиняють у своїх природних господарів доброякісні пухлини епітелію (часом із захопленням фіброзної сполучної тканини), які мо-жуть перероджуватися у злоякісні.

З папіломавірусів тварин до розвитку раку у своїх природних господарів причетні три види: віруси папіломи ВРХ, кролів та Mastomys natalensis.

Віруси папіломи ВРХ індукують рак травного тракту і сечового міхура тільки в тих тварин, які харчуються папороттю, що містить канцероген. Інші віруси папіломи ВРХ спричиняють пухлини в експериментальних умовах у телят, мишей, кролів, пищухи.