Вірус грипу в

Вірус грипу В. Структура віріона подібна до структури віріона вірусу грипу A. Геном складається з восьми фрагментів, що кодують три нсструктурні і сім струкіурних білків. За антигенними властивостями гемаглютиніну і нейрамініда- зи розрізняють декілька сероваріантів. Процес антигенного дрейфу виражений слабше, ніж у вірусу грипу А. Віруси грипу В зумовлюють локальні спалахи й епі­демію. Пандемій не спричиняють. Клініка захворювання така ж, як і при грипі А.

Вірус грипу С.

Вірус грипу С. Віріон має будову, подібну до будови вірусів грипу А і В. Од­нак він відрізняється не тільки антигенними властивостями, але й низкою інших ознак. Геном представлений одноланцюговою негативною РНК і складається з семи фрагментів. їхня нуклеотидна послідовність суттєво відрізняється від А і B.

У вірусу типу С відсутня нейрамінідаза, тому на зовнішній мембрані є тільки один тип шипів, які мають такі ж розміри, як і у вірусів А і В (висота 8-10 нм, ді­аметр 4-5 нм), але розміщених, на відміну від А і В, не безпорядково, а з чіткою гексагональною орієнтацією на віддалі 7,5 нм один від одного. Шипи, утворені глюкозильованим пептидом, який має функцію гемаглютиніну і нейрамінат-О- ацетилестерази. Відповідно вірус грипу С розпізнається іншим рецептором - мукопептидом, що має у своєму складі N-ацетил-9-O-ацетилнейрамінову кислоту. Цією обставиною пояснюють відсутність конкуренції на початковій стадії адсорб­ції між вірусом С та іншими вірусами. Вірус грипу С не стає причиною епідемій і пандемій, але часто зумовлює спорадичні захворювання. Клініка хвороби при­близно така ж, як і при помірних формах грипу, викликаного вірусом грипу А.

77) Родина paramyxoviridae. Параміксовірусні інфекції.

Родина Paramyxoviridae об’єднує віруси, що є збудниками таких широко розповсюджених захворювань людини, як прарагрип, кір, паротит й ін. Родина включає дві підродини (табл. 8.19).

Віруси парагрипу людини мають сферичну форму, їхній діаметр 150-200 нм. Геном - цс одноланцюгова нефрагментована негативна РНК з молекулярною ма­сою 5,6 мДа, яка складається з 6-10 генів. Із віріонною РНК зв’язаний білок NP і білки полімеразного комплексу Р і L. Нуклеокапсид оточений оболонкою із матриксного білка М, що відіграє важливу роль у морфогенезі віріона. Віріон по­критий суперкапсидом, що складається із ліпідного бішару і глікозильованих білків NH і F, які утворюють на поверхні шипи (рис. 8.18).

Білок HN, що має гемаглютинуючу і нейрамінідазну активність, відповідає за зв’язування вірусу з клітинними рецепторами. F (F₁ і F₂), що утворюється піс­ля протеолітичного розщеплення його попередника F₀, опосередковує три види активності: гемоліз еритроцитів; злиття вірусної мембрани з мембраною кліти­ни і її лізосом; злиття клітин, яке забезпечує можливість вірусу розповсюджу­ватися від клітини до клітини.

Параміксовіруси мають подібну структуру генома, лінійна послідовність генів транскрибується з одного промотора, розміщеного на З'-кінці.

Першою стадією реплікації параміксовірусів є їхнє приєднання до рецеп­торів клітини, яке опосередковується HN білком параміксовірусу, білком Н ві­русу кору і G білком пневмовірусу. Для клітинного рецептора характерна наяв­ність сіалової кислоти. Однак її може не бути у рецепторах вірусу кору чи пнев­мовірусів. Для вірусу парагрипу характерна нейрамінідазна і гемаглютинуюча властивості. Параміксовіруси проникають у клітину безпосередньо через клі­тинну мембрану, без участі ендосом, необхідних для проникнення в клітину ві­русів грипу.

Наступним етапом у розмноженні вірусу є злиття його оболонки з клітин­ною мембраною. Ця стадія опосередковується білком злиття F, який в усіх параміксовірусів синтезується як молекула-попередник F₀, що розпадається на ве­лику F₁ субодиницю з новим гідрофобним кінцем. Цей кінець проникає через клітинну мембрану та малу F₂ субодиницю з невідомою функцією.

Особливістю розмноження вірусів парагрипу, як і всіх параміксовірусів, є те, що для транскрибування вони не потребують РНК-„затравки”, а тому не проникають в ядро.

Гени всіх параміксовірусів впорядковані в поодинокі лінійні послідовності з унікальною З'-промоторною ділянкою. Транскрипція негативного генома опо­середкована віріон-асоційованою РНК-залежною РНК-полімеразою. Ця полімераза може ініціювати транскрипцію в цитоплазмі без екзогенних прайме- рів, і може кепувати та метилювати 5'-кінець моноцистронної мРНК.

Завершальним етапом морфогенезу віріонів є збирання та дозрівання. Зби­рання нуклеокапсидів параміксовірусів відбувається в цитоплазмі. Оболонку віруси набувають при відбруньковуванні через плазматичну мембрану, що ін­фільтрована трансмембранними віріонними глікопртеїнами.

Параміксовіруси є збудниками кору, парагрипів, паротиту, респіраторно-синци- тіальної інфекції тощо.

Кір

Кір - гостре антропонозне висококонтагіозне вірусне захворювання, що ха­рактеризується інтоксикацією, гарячкою, ураженням верхніх дихальних шляхів і кон’юнктиви, а також специфічною енантемою на слизовій оболонці порож­нини рота і плямисто-папульозними висипаннями, що поетапно з’являються на шкірі.

Вірусу кору притаманні гемаглютинуючі, комплементзв’язуючі та гемолі­тичні властивості, проте на відміну від них, він не має нейрамінідази і не аглю­тинує еритроцити курей, морських свинок і мишей. Реплікація вірусу відбувається в цитоплазмі інфікованої клітини, з якої він виходить шляхом брунькування. Вірус кору може спричиняти мутагенну дію.

Вірус кору дуже чутливий до несприятливої дії зовнішніх фізичних і хіміч­них чинників. Так, він швидко інактивується вже при температурі +37°С, а при +56°С гине через ЗО хв, миттєво гине при кип’ятінні. У крапельках слини в приміщенні за кімнатної температури гине через ЗО хв, при висиханні - миттєво. Низькі температури переносить добре - тривалий час зберігає активність при -70°С.

Джерелом інфекції є лише хвора людина і досить обмежений час - від останніх двох-трьох днів інкубаційного періоду до закінчення періоду висипань (це приблизно п’ятий-сьомий день хвороби).

Сприйнятливість людини до інфекції надзвичайно висока: захворіти мож­на в будь-якому віці, якщо контакт з вірусом відбувається вперше. Несприйнятливі до інфекції діти перших трьох-шести місяців життя, що народилися від імунних матерів. Якщо ж зараження матері відбувається в період вагітності, то вірус здатний проникати через плаценту й уражати плід.

Передавання інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом. Віруси у великій кількості містяться в слині, носовому слизі, виділеннях з кон’юнктиви. У повітря потрапляють під час кашлю, чхання і легко поширюються в примі­щенні, проникаючи з дрібними крапельками на слизову оболонку дихальних шляхів здорової людини.

Після перенесеного захворювання імунітет значно стійкіший і триваліший - є лише поодинокі повідомлення про повторні випадки захворювання. Зміна імунної структури населення й зумовлює періодичні підвищення захворюваності (епідемічні спалахи) через кожні два-три роки в містах (більша щільність населення, тісніші контакти) і через кожні три-п’ять років у сільській місцевості. Необхідний закон про обов’язкову регулярну ревакцинацію, тому що у розвинутих країнах хворіють частіше дорослі.