Натуральна віспа.

Джерелом інфікування при натуральній віспі є хвора людина. Вірус передається повітряно-крапельним шляхом, але можливе зара­ження і при контакті з речами хворого (постіль, білизна, рушник, предмети по­буту). Хворий заразний протягом усього періоду висипання аж до відпадання кірочки, але найбільш набезпечний в перші вісім-десять днів.

Вхідні ворота інфекції - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Пер­винне розмноження вірусу відбувається в лімфоїдній тканині глоткового кіль­ця, потім на короткий час вірус проникає в кров і інфікує клітини ретикуло-ендотеліальної тканини. Там вірус розмножується і знову виникає вірусемія, але більш інтенсивна і тривала.

Інкубаційний період при натуральній віспі становить від восьми до вісім­надцяти днів. Захворювання починається гостро: головні болі, болі в м’язах, про­страція, пропасниця. Через два-чотири дні на слизовій оболонці порожнини рота з’являється характерне висипання. Воно з’являється одночасно і локалізується на обличчі і кінцівках. У своєму розвитку висипання проходить стадії макули, папули, пухирця і пустули, потім утворюється кірочка (струп), після відпадання якої залишається рубець. З появою висипки температура знижується і знову під­вищується, коли висипка переходить в стадію пустули. З моменту появи висип­ки і до відпадання кірочки минає майже три тижні. При такому класично важ­кому протіканні хвороби летальність у разі епідемій може сягати 40%. Можли­ва і легка форма, летальність при якій становить 1-2%.

У людей, котрі перенесли захворювання, набутий імунітет зберігається на все життя.

З метою специфічного лікування і профілактики використовують препара­ти, що пригнічують внутрішньоклітинне репродукування збудника віспи (на­приклад, метізасон). Він особливо ефективний на ранніх стадіях інфікування.

Онкогенні поксвіруси.

Такі поксвіруси, як вірус міксоматозу кролів, віру­си фіброми кролів, зайців і білок, вірус пухлин мавп Яба, вірус контагіозного молюска, спричиняють у своїх природних господарів доброякісні пухлини з ко­ротким інкубаційним періодом (1-2 тижні). Це: фіброми, які складаються голо­вним чином із фіброзної сполучної тканини, фібромоподібні вузлики (вірус мік­соматозу кролів), гістіоцитоми, що походять від гістіоцитів (вірус пухлин мавп Яба), пухлинні розростання епітелію (вірус контагіозного молюска). Останнє захворювання - це доброякісне пухлинне шкірне захворювання людини, що ши­роко розповсюджене на островах Тихого океану (в 5% населення).

Міксоматоз кролів може завдати кролівництву великих економічних збитків, пов’язаних із масовою загибеллю тварин (до 100%). У деяких країнах (Австралія, Франція) вірус спеціально використовували для знищення диких кролів, які ста­новили загрозу посівам та окультуреним пасовищам.

Механізм трансформуючої дії поксвірусів невідомий.

69) Родина arenaviridae.

Представники родини Arenaviridae — плейоморфні, вкриті оболонкою част­ки, діаметр яких становить 50-300 нм. Переважають сферичні форми з діаме­тром віріонів 90-140 нм.

Віруси є збудниками таких небезпечних захворювань, як лімфоцитарний хоріоменінгіт, гарячка JIacca, аргентинська, бразильська, болівійска геморагіч­на гарячки тощо.

Нуклеокапсид представлений РНК і двома білками - нуклеокапсидним білком N і РНК-полімеразою (L). Оболонка містить два глікопротеїнові шипи gpl і gp2. Геном — це одноланцюгова фрагментована (2 фрагменти) лінійна РНК. Більший фрагмент (L, 5,7 kb) кодує L і Z білки, менший (S, 2,8 kb) - білки G і N. До складу віріонів входить транскриптаза, що синтезує комплементарну нитку РНК. Частки аренавірусів часто бувають диплоїдними: містять більше однієї копії фрагменту S. Поверхневі вирости вірусу розміром 5-10 нм зазвичай розміщуються нерегулярно, нечисленні і мають форму булави. На поздовжніх розрізах вони виглядають порожніми.

На відміну від інших вірусів аренавіруси при інфікуванні клітин не спри­чиняють зупинення синтезу їхніх макромолекул.

У літературі немає відомостей про транскрипцію мРНК in vivo і про типи і властивості продуктів транскрипції. Невідомо також, чим визначається пере­ключені» і з первинної транскрипції на реплікацію РНК і вторинну транскрип­цію. Припини пригнічення реплікації аренавірусів актиноміцином D і амантадином детально не досліджені. Очевидно, перший блокує пізні стадії репліка­ції аренавірусів і не блокує початковий синтез внутрішньоклітинних вірусних антигенів. Загалом, окрім факту брунькування аренавірусів від плазматичної мембрани клітини, про їхній морфогенез і дозрівання нічого не відомо.