45. Родина baculoviridae.

Це віруси комах. Родину Baculoviridae поділено на чотири роди і дві групи – Granuloviras (гранульовірус) і Nucleopolyhedrovirus (нуклеополігедровірус). За кількістю нуклеокапсидів, які припадають на один віріон, група Нуклеополіедровірусів поділена на дві підгрупи. До першої групи віднесено віруси, що містять один нуклеокапсид на віріон, тоді як віруси іншої містять багато нуклеокапсидів.

Геном бакуловірусів — кільцева дволанцюгова ДНК. Розмір генома коливається в межах 80-180 кb. Багато генів бакуловірусів перекриваються. Діаметр нуклсокапсиду 30-60 нм, а довжина – 250-300 нм. Можуть бути 2 типи включень: циліндричні тільця та полігедральні тільця. Бакуловіруси можуть мати й інший морфологічний вигляд: вірус виявлено у тканинній культурі клітин. Ця форма відома як брунькування вірусу.

Бакуловіруси мають двостадійний реплікаційний цикл. Відома одна морфологічна форма бакуловіруса для горизонтального поширення у середовищі, і друга, що бере участь у поширенні вірусної інфекції організмом господаря (вірус, який брунькується).

Процес інфікування починається зі всмоктування тільця, в яке огорнутий вірус. В середній кишці комах лужне середовище рН веде до розчинення тільця і вивільнення вірусів. Далі віріон приникає в епітеліальні клітини середньої кишки, його нуклеокапсид мігрує у ядро. В ядрі вірусна ДНК вивільняється. Фосфорилювання ДНК – сигналом для експресії і реплікації вірусного генома (нуклеополіедровіруси). Грануловіруси при розмноженні вивільняють ДНК у ядро через ядерні пори. У мультинуклеополісдровірусів деякі нуклеокапсиди можуть обходити ядро і відбруньковуватися від клітини, інфікуючи інші клітини швидше, ніж при звичайному реплікаційному циклі.

45. Родина hepadnaviridae. Гепаднавірусні інфекції.

До родини Hepadnaviridae належать вірус гепатиту В людини (НВV), вірус гепатиту бабаків, білок, кенгуру, качок тощо. Родина включає два роди: Авігепанавіруси та Ортогепаднавіруси.

Віруси гепатиту В людини (НВV) – складноорганізовані віруси сферичної форми діаметром 40-45 нм. Зовні вкриті суперкапсидною оболонкою. Капсид побудований за кубічним типом симетрії і складається з 180 капсомерів. Серцевина містить ДНК, ковалентно зв’язану з поліпептидом, ДНК-полімеразу, протеїнкіназу. ДНК, один з ланцюгів якої дефектний, має форму кільця. Поряд з повними віріонами виявляються поліморфні, без ДНК.

Є продуктивний та інтегративний варіанти репродукції вірусу. У разі продуктивної утворюються повноцінні віріони, а у випадку інтегративної відбувається інтеграція ДНК у клітинний геном, що призводить до синтезу великої кількості дефектних вірусних часток.

Вірус гепатиту В має три основних антигени:

1. HBsAg — поверхневий антиген. Входить до складу зовнішньої оболонки віруса, а також дефектних вірусних часток без інфекційної активності.

2. HBcAg – серцевинний, або ядерний антиген, міститься у серцевині і в ядрах гепатоцитів, тому він серологічно не виявляється.

3. HBeAg – також міститься в серцевині віруса, однак виявляється в крові хворих і вірусоносіїв за допомогою серологічних реакцій. Наявність HBcAg свідчить про підвищення синтезу дефектних вірусних часток.

НВV стійкий до високих температур і малочутливий до УФ-променів.

Гепатит В - інфекційна хвороба, спричиняється вірусом гепатиту В, з парентеральним механізмом зараження, гострим або хронічним перебігом. Початковий період з астено-вегетативними, диспепсичними проявами. Вірус у великій кількості міститься в крові, може виділятися з сечею, потом, слиною тощо. Вірус поширюється двома шляхами: природним і штучним. До штучного належить парентеральне зараження під час медичних маніпуляцій та ін. До природного поширення інфекції належать статевий шлях інфікування та зараження дітей під час пологів. Можливе трансплацентарне зараження плода. Хворіють люди різного віку. Сезонність нехарактерна. У патогенезі гепатиту В мають місце три основних синдроми ураження печінки: цитоліз, холестаз і мезенхімне запалення.

Гепатит В належить до хвороб імунної відповіді, бо ураження печінки пов’язане не з проникненням вірусу в гепатоцити і його репродукцією, а з розпізнаванням антигенів вірусу іммунокомпетентними клітинами. Під впливом імунних процесів гепатоцити руйнуються, тобто організм звільняється від збудника ціною власних клітин. Вторинна вірусемія пов’язана з руйнуванням і загибеллю гепатоцитів, що сприяє занесенню збудника у перисинусоїдні простори. Виникають нові хвилі вірусемії з повторною генералізацією процесу. У патогенезі гепатиту В, особливо у злоякісній його формі, велике значення мають автоімунні процеси. Взаємодія вірусу гепатиту В з ліпополіпротеїдами мембран гепатоцитів спричиняє сенсибілізацію до нормального ліпопротеїду печінки, що значно посилює цитотоксичний ефект імунної дії.