- •Відкриття вірусів д. Й. Івановським.
- •Відкриття бактеріофагів.
- •Нобелівські лауреати в області вірусології.
- •Розвиток вірусології у другій половині XX ст.
- •Особливості вірусів як біологічних об'єктів.
- •Роль вірусів в інфекційній патології рослин, тварин і людини.
- •Методи виділення вірусів.
- •Культивування зоопатогенних вірусів.
- •Культивування бактеріофагів.
- •Культивування фітопатогенних вірусів.
- •Методи кількісного визначення вірусів.
- •Серологічні методи діагностики вірусних інфекцій.
- •Роль "швидких тестів" у лабораторній діагностиці вірусних інфекцій.
- •Експрес-методи у діагностиці вірусних інфекцій.
- •Структурна організація вірусів.
- •Хімічний склад вірусів.
- •Вірусні білки.
- •Вірусні нуклеїнові кислоти.
- •Етапи взаємодії вірусів з клітиною.
- •Адсорбція і проникнення вірусів у клітину.
- •Транскрипція вірусних рнк.
- •Реплікація геному рнк-вмісних вірусів.
- •Реплікація геному днк-вмісних вірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація ретровірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація ортоміксовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація параміксовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація рабдовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація філовірусів.
- •Т ранскрипція, трансляція і реплікація пікорнавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація аденовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація поксвірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація герпесвірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація гепаднавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація фікоднавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація тогавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація міовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація мікровірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація сіфовірусів.
- •Збирання та вихід вірусів з клітини.
- •Порядок herpesvirales.
- •Порядок caudovirales.
- •Порядок mononegavirales.
- •Порядок picornavirales.
- •44) Загальна характеристика бактеріофагів.
- •Взаємодія вірулентних бактеріофагів з клітиною.
- •Помірні фаги. Взаємодія з клітиною.
- •Ниткоподібні бактеріофаги з днк-геномом.
- •Бактеріофаги з рнк-геномом.
- •Цикли розвитку вірулентних та помірних бактеріофагів.
- •Фаг φх174 та механізм його взаємодії з клітиною.
- •Фаги qβ та ms2 та механізми їхньої взаємодії з клітиною.
- •Віруси архебактерій.
- •Загальна характеристика фітопатогенних вірусів.
- •Шляхи і механізми передавання фітопатогенних вірусів.
- •Симптоми захворювання рослин, заражених вірусами.
- •Внутрішньоклітинний розвиток фітопатогенних вірусів.
- •Будова та взаємодія з клітиною втм.
- •Віруси нижчих рослин і грибів.
- •Загальна характеристика вірусів людини і тварин.
- •Родина adenoviridae. Аденовірусні інфекції.
- •Родина baculoviridae.
- •Родина hepadnaviridae. Гепаднавірусні інфекції.
- •Родина herpesviridae. Герпесвірусні інфекції.
- •Родина iridoviridae.
- •Родина papillomaviridae. Папіломавірусні інфекції.
- •66) Родина parvoviridae. Дефектні парвовіруси.
- •67) Родина polyomaviridae.
- •68) Родина poxviridae. Поксвірусні інфекції.
- •Натуральна віспа.
- •Онкогенні поксвіруси.
- •69) Родина arenaviridae.
- •70) Родина astroviridae. Астровірусні інфекції.
- •71) Родина bunyaviridae.
- •72) Родина caliciviridae. Каліцивірусні інфекції.
- •73) Родина coronaviridae. Коронаврусні інфекції.
- •74) Родина filoviridae. Філовірусні інфекції.
- •Гарячка Марбург
- •Гарячка Ебола
- •75) Родина flaviviridae. Флавівірусні інфекції.
- •Жовта гарячка
- •Кліщовий енцефаліт
- •Японський енцефаліт
- •76) Родина orthomyxoviridae. Грип.
- •Вірус грипу а
- •Вірус грипу в
- •77) Родина paramyxoviridae. Параміксовірусні інфекції.
- •Парагрип.
- •Епідемічний паротит (свинка)
- •Респіраторно-синцитіальна інфекція (рс-інфекція)
- •78) Родина picornaviridae. Пікорнавірусні інфекції.
- •Вірусний гепатит а
- •79) Родина reoviridae. Реовірусні інфекції.
- •Ротавірусна інфекція
- •80) Родина retroviridae. Снід.
- •Вірус імунодефіциту людини
- •81) Родина rhabdoviridae. Рабдовірусні інфекції.
- •Сказ (водобоязнь)
- •82) Родина togaviridae. Тогавірусні інфекції.
- •Краснуха (червона висипка)
- •83) Роль вірусів у злоякісному трансформуванні клітин.
- •84) Онкогенні герпесвіруси та аденовіруси.
- •85) Онкогенні поксвіруси та папіломавіруси.
- •86) Загальна характеристика пріонів.
- •87) Гострі трансмісивні губкоподібні енцефалопатії.
- •88) Штамове різноманіття пріонів. Механізми пріонного переходу.
- •Пріони нижчих еукаріот.
- •Поширення пріонів у природі.
- •Загальна характеристика віроїдів. Таксономія віроїдів.
- •Захворювання рослин, спричинені віроїдами.
- •Віроїди рослин pospiviroidae.
- •Віроїди рослин avsunviroidae.
- •95) Охарактеризуйте три рівні захисту організму від вірусної інфекції.
- •96) Роль клітинних чинників у розвитку противірусного імунітету.
- •97) Роль гуморальних чинників у розвитку противірусного імунітету.
- •98) Загальнофізіологічні чинники противірусного імунітету.
- •99) Експериментальні методи оцінки антивірусних препаратів.
- •100) Мішені дії антивірусних препаратів.
- •101) Хіміотерапія вірусних інфекцій.
- •Інгібітори адсорбції та депротеїпізації
- •102) Противірусні вакцини.
Етапи взаємодії вірусів з клітиною.
Перший включає:
1)адсорбцію вірусу на поверхні клітини: процесу його прикріплення до поверхні клітини. Взаємодія між вірусними прикріпними білками і рецепторами вірусних білків на поверхні клітини забезпечує високоефективну взаємодію. За природою прикріпні білки - це найчастіше глікопротеїни, які часто утворюють виступи на вірусній поверхні – шипи.
2)проникнення вірусу в клітину: Перехід адсорбованого віріона крізь цитоплазматичну мембрану відбувається дуже швидко. Проникнення вірусу в клітину-господар може включати :а)Транспортування цілого вірусу через цитоплазматичну мембрану шляхом ендоцитозу. Б)Проникнення лише вірусного генома через цитоплазматичну мембрану. В)Злиття вірусної оболонки з цитоплазматичною мембраною клітини- господаря.
3)депротеїнізацію (роздягання) вірусу: необхідний процес для звільнення вірусної нуклеїнової кислоти із капсиду в формі, придатній для експресії генів.
Ці стадії мають забезпечити звільнення нуклеїнової кислоти вірусу від суперкапсидної оболонки і капсиду. Після звільнення нуклеїнової кислоти від білка починається другий етап розмноження вірусу. Він включає експресію вірусного генома, синтез компонентів вірусу й утворення вірусного потомства.
Другий етап включає такі стадії:
4)транскрипцію – це процес преписування генетичної інформації з ДНК на РНК, за допомогою таких ферментів: ДНК-залежна РНК-полімераза 2, РНК-полімераза 3, РНК-залежна РНК-полімераза.
5)трансляцію – це синтез білків на рибосомах, що здійснюється за програмою, заданою мРНК.
6)реплікацію (повторення- процес самовідтворення нуклеїнових кислот) вірусного геному-синтез нуклеїнових кислот, за допомогою таких ферментів: ДНК полімераза і репліказа (РНК-залежна РНК-полімераза)
7)збирання вірусів: в основі формування віріонів потомства лежить процес самозбирання (високо специфічна взаємодія молекул вірусних білків і нуклеїнових кислот. У складно організованих вірусів спочатку формується нуклеокапсид, а тоді суперкапсидна оболонка.
8)вихід віріонів з клітини. Процес супроводжується вибухом (у просто організованих вірусів) або брунькуванням (у складно організованих вірусів). Брунькування через плазматичну мембрану, мембрани Комплексу Гольджі, ЕПР та ядерну мембрану. Сотні і тисячі утворених віріонів, які вийшли з клітини, інфікують сусідні клітини, в кожній з яких цикл розмноження вірусу повторюється.
Адсорбція і проникнення вірусів у клітину.
Розмноження вірусів починається з процесу його прикріплення до поверхні клітини - адсорбції: вірус випадково стикається з клітиною.
Прикріпні білки, які розпізнають специфічні клітинні рецептори, знаходяться на поверхні вірусу, іноді вони можуть входити до унікальних структур, якими є, наприклад, відростки Т-парних фагів або фібри у аденовірусів. За природою прикріпні білки - це найчастіше глікопротеїни, які часто утворюють виступи на вірусній поверхні – шипи. Вірусні рецептори є частиною нормальної поверхневої структури окремої клітини. На поверхні клітини може бути більше ніж один тип рецепторів. . Клітинні рецептори слугують не тільки для прикріплення вірусу, але й беруть участь у подальшому транспортуванні вірусу в певні ділянки цитоплазми та ядра, де відбувається його дезінтеграція. Процес адсорбції вірусів двостадійний. Спочатку виникає поодинокий зв’язок між віріоном і рецептором клітини. Він не міцний і віріон може легко відділятися від клітини. Щоб настала незворотна стадія мають з’явитися множинні зв’язки між віріоном і численними молекулами рецепторів на поверхні клітини.Тривалість адсорбції залежить від співвідношення кількості вірусу і клітин, pH середовища, температури, концентрації йонів у середовищі. На одній клітині може адсорбуватися багато вірусів.
Внаслідок адсорбції відбуваються якісні зміни в ліпідному бішарі клітинних мембран (наприклад, різко збільшується текучість), що підвищує ефективність наступного етапу - проникнення вірусів у клітини, яке може включати:
Транспортування цілого вірусу через цитоплазматичну мембрану шляхом ендоцитозу.
Проникнення лише вірусного генома через цитоплазматичну мембрану.
Злиття вірусної оболонки з цитоплазматичною мембраною клітини- господаря.
Більшість оболонкових вірусів, наприклад, віруси грипу потрапляють у клітину шляхом ендоцитозу. Після приєднання вірусів до поверхні клітини формується інвагінація цитоплазматичної мембрани (клатрин-облямована ямка). Клатрин є мембранозв’язуючим білком, що може бути рецептором для специфічного приєднання вірусу. Клатрин - облямована ямка з приєднаним віріоном рухається всередину везикули. Вона згодом зливається з цитоплазматичними везикулами, які називають ендосомами. Наступним кроком є закиснення внутрішнього вмісту везикули, рН падає до такого рівня, що експонується гідрофобна частина поверхневого вірусного білка. Ця гідрофобна ділянка запускає процес злиття між вірусною ліпідною оболонкою і мембраною везикули. Нуклеокапсид вивільняється у цитоплазму. Бактеріофаги серії Т вводять лише свою ДНК у клітину-господар, а їхні капсиди залишаються на поверхні клітини. У цьому разі проникнення і „роздягання” відбувається одночасно.
Фітопатогенні віруси можуть проникати в клітину крізь ушкодження рослинних клітин, за допомогою переносників, якими найчастіше є комахи, кліщі, нематоди, гриби тощо.