Ведение

Следует избегать, если это возмож­но, хирургической стимуляции, а также стимуляции дыхательных пу­тей при поверхностной анестезии; во время экстубации и перемещения пациента необходимо его латераль­ное позиционирование во избежание скопления и затекания мокроты. Для хирургической стимуляции сле­дует предусмотреть соответствующее углубление анестезии. В случае воз­никновения ларингоспазма необхо­димо предупредить гипоксемию. Анестезиолог должен немедленно добиться прекращения причинной

стимуляции, дать 100% кислород и обеспечить проходимость дыхатель­ных путей с помощью ротового или глоточного воздуховода и осторож­ного отсасывания из глотки. Из­лишние манипуляции на дыхатель­ных путях могут усилить ларинго­спазм. При отсутствии противопо­казаний возможно углубление анес­тезии внутривенным анестетиком;

для предотвращения гипоксемии лег­кие осторожно вентилируют вруч­ную, применяя постоянное положи­тельное давление в дыхательных пу­тях. Чаще всего ларингоспазм под­дается такому лечению. В случае сохранения ларингоспазма и присо­единения гипоксемии небольшая до­за суксаметония (для взрослых- 25 мг) расслабит голосовые связки, что об­легчит ручную вентиляцию и окси­генацию. При показании к трахеаль­ной интубации можно дать полную дозу суксаметония. Для лечения ла­рингоспазма также успешно приме­няется доксапрам.

Бронхоспазм

Этиология

Общая анестезия может изменять резистентность дыхательных путей, влияя на бронхомоторный тон, ле­гочные объемы и бронхиальную секрецию. Пациенты с повышенной реактивностью дыхательных путей вследствие недавно перенесенной респираторной инфекции, астмы, атопии или курения более чувстви­тельны к бронхоспазму при анесте­зии. Бронхоспазм может быть спро­воцирован введением воздуховода во время поверхностной анестезии, стимуляцией карины или бронхов интубационной трубкой, а также препаратами, вызывающими выброс гистамина или бета-блокаду. Меди­каментозная гиперсенситивность, ле­гочная аспирация и попадание инородных тел в нижние дыхательные пути также могут наблюдаться при бронхоспазме.

Клиническая картина

Бронхоспазм может сопровождать­ся экспираторными хрипами, увели­чением фазы выдоха, повышением инфляционного давления и повыше­нием плато кривой концентрации двуокиси углерода в конце выдоха. Свистящий шум и хрипы могут быть обусловлены другими причин­ными факторами респираторной об­струкции, которые следует исклю­чить. При тяжелом ларингоспазме вентиляция может быть тихой, с признаками гипоксемии.

Ведение

Первоочередной задачей ведения является предотвращение гипоксе­мии и разрешение бронхоспазма. Вначале дают 100% кислород, уг­лубляют анестезию (при наличии показаний) и устраняют провоци­рующие факторы (например, репо-зиционирование интубационной труб­ки, прекращение операции). Если необходимо дальнейшее лечение, назначают (дробно) бронходилата­тор, согласуясь с ответной реакцией. Рекомендуемые препараты вклю­чают аминофиллин (внутривенно до 6 мг/кг) или сальбутамол (до 3 мкг/кг). Эффективными бронхо­дилататорами являются ингаляцион­ные анестетики и кетамин. Адрена­лин показан в жизнеугрожающих ситуациях. В случае развития гипо­ксемии у самостоятельно дышащих пациентов следует рассмотреть воз­можность трахеальной интубации и вентиляции. Пациентам на ИВЛ не­обходим соответствующий режим вентиляции для минимизации пико­вого давления в дыхательных путях и обеспечения достаточной длитель­ности фазы выдоха. Стероиды и Hi-антагонисты не дают немедлен­ного эффекта, но они могут быть показаны на более поздних этапах лечения в тяжелых случаях.

Анестезия у пациентов с брон­хиальной астмой. Плановые опера­ции должны выполняться только в условиях оптимально контролируемо­го состояния. Рекомендуется преме­дикация бронходилататорами, обыч­но получаемыми пациентом, или ин­галяцией в2-агонистов; может быть целесообразным назначение анксио­литиков. Если регионарная анесте­зия противопоказана, применяется метод общей анестезии с минималь­ной стимуляцией дыхательных пу­тей. По возможности следует избе­гать применения препаратов, вызы­вающих выброс гистамина; все пре­параты следует вводить медленно и в разведении. Если требуется ин­тубация трахеи, необходимо убедить­ся в адекватности глубины анесте­зии. Жизненно важны послеопера­ционная оксигенотерапия и продол­жение лечения бронходилататорами.

Пневмоторакс

Этиология

Причины пневмоторакса при анес­тезии перечислены табл. 2.8. Группу наибольшего риска, особенно в слу­чае применения ИВЛ, составляют пациенты, недавно перенесшие трав­му грудной клетки, страдающие астмой или хроническим буллезным заболеванием легких. Воздух в плев­ральной полости ипсилатерально снижает вентиляцию легких. Закись азота диффундирует в воздух, по­павший в плевральную полость, что приводит к нарастанию пневмото­ракса. ИВЛ нагнетает газ в плев­ральную полость, что обусловлива­ет быстрое увеличение размеров пневмоторакса. Затем следуют нарастание нарушений вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) и гипоксемия. При напряженном пневмотораксе гипоксемия, смещение средостения, снижение венозного возврата и ухудшение сердечного выброса могут быть жизнеугрожающими.

Таблица 2.8. Причины пневмоторакса при анестезии

Пневмоторакс	Причины
Травматический	Травма грудной клетки (переломы ребер, флота­ция, проникающая травма)
Ятрогенный	Канюляция подключич­ной/внутренней яремной вены Блок плечевого сплетения Операции на грудной клет­ке/шее Баротравма
Спонтанный	Буллы, эмфизема, астма Синдром Марфана Быстрая декомпрессия ны­ряльщиков