Этиология

Практическая классификация при­чинных факторов гипоксемии при­ведена в табл. 2.6. Типичны проб­лемы с оборудованием, такие как утечка и рассоединение. Нарушение вентиляционно-перфузионного от­ношения (V-Q) может быть обу­словлено неадекватной вентиляцией или снижением легочной перфузии.

Таблица 2.6. Причинные факторы гипоксемии при анестезии

Вдыхание гипоксической газовой смеси
Оборудование	Кислородоснабжение (неисправность баллонов/линий, непра­вильное присоединение) Флоуметры (неточная калибровка, утечки) Дыхательный контур (обструкция, утечки)
Гиповентиляция
Оборудование	Выход из строя вентилятора Дыхательный контур (обструкция, утечка, рассоединение) Трахеальная трубка (обструкция, интубация пищевода)
Пациент	Респираторная депрессия у спонтанно дышащих пациентов Обструкция (см. табл. 2.7)
Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения
Пациент	Неадекватная вентиляция Эндобронхиальная интубация Секреция Ателектазы Пневмоторакс Бронхоспазм Легочная аспирация Отек легких Неадекватная перфузия Эмболия (газ, тромб, амниоти­ческая жидкость) Низкий сердечный выброс (см. табл. 2.2)
Другое	Метгемоглобинемия, злокачественная гипертермия

Если только гипоксемия быстро не распознается и не корригируется, ее последствия могут быть траги­ческими.

Клиническая картина

Гипоксемия является типичным пе­риоперационным инцидентом. Циа­ноз не может служить надежным признаком гипоксемии, особенно в обстановке операционной. Гипоксе­мия вызывает тахикардию, потоот­деление, гипертензию и аритмии, хотя у детей обычным ответом на гипоксемию является брадикардия. У пациентов с сохраненным спон­танным дыханием развивается та­хипноэ.

Могут наблюдаться клинические признаки, связанные с причинными факторами. За нарастанием арте­риальной десатурации следуют бра­дикардия, гипотензия и остановка сердца.

Ведение

Осложнения гипоксемии предотвра-тимы. Цианоз не должен быть ве­дущим признаком для бдительного анестезиолога, так как рутинное ис­пользование пульсоксиметрии дает возможность раннего выявления и коррекции гипоксемии. При обна­ружении гипоксемии следует дейст­вовать по приведенной ниже схеме.

1. Пальпация пульса на сонной артерии. Одновременная оценка ЭКГ и сердечного ритма. При неадекват­ном сердечном выбросе или желу­дочковой тахикардии/фибрилляции принять те же меры, что и при ос­тановке сердца.

2. При помощи газоанализатора исключить подачу гипоксической смеси. Увеличить концентрацию по­даваемого кислорода до 100%.

3. Проверить герметичность ды­хательного контура, перейдя на руч­ную вентиляцию и убедиться в симметричности экскурсии грудной клет­ки и наличии дыхательных шумов с обеих сторон. При необходимости продвинуть трахеальную трубку вниз. Убедиться в правильности по­ложения и целостности трахеальной трубки, используя капнограф и ка­тетер вакуумотсоса, а также с по­мощью аускультации грудной клетки.

4. Искать клинические проявле­ния причинных факторов нарушения V/Q при раннем исключении пнев­моторакса. В случае подозрения на ателектазы осторожное переразду­вание легких должно улучшить ок­сигенацию. Легочные объемы следу­ет поддерживать, используя ППД или ПДКВ.

5. При затруднениях с диагно­зом измерить внутреннюю темпера­туру тела и рассмотреть возмож­ность проведения анализа газов ар­териальной крови и рентгенографии грудной клетки.

ГИПЕРКАПНИЯ

Гиперкапнией называется аккуму­ляция двуокиси углерода в крови. Во время анестезии она выявляется при измерении напряжения двуокиси уг­лерода в артериальной крови (кПа) или определении концентрации (%) двуокиси углерода в конце выдоха выше 6,0.

Этиология

Возникающая во время операции гиперкапния обусловлена неадекват­ным выведением двуокиси углерода или избыточной продукцией двуоки­си углерода. Неадекватное выведе­ние чаще всего наблюдается вслед­ствие гиповентиляции (см. табл. 2.6), но оно может быть и результатом неадекватности потока подаваемой газовой смеси, а также истощения поглотителя углекислоты. Продук­ция углекислоты возрастает с уров­нем метаболизма при лихорадке, сепсисе, злокачественной гипертер­мии, медикаментозных реакциях и гипертиреоидизме. Непреднамерен­ная подача или избыточное поступ­ление двуокиси углерода из наркоз­ного аппарата и использование дву­окиси углерода при лапароскопии также служат причиной гиперкапнии.

Клиническая картина

Прогрессирующая гиперкапния сти­мулирует симпатическую нервную активность, вызывая тахикардию, потоотделение и аритмии. Могут отмечаться изменения кровяного давления и повышение мозгового кровотока. Поскольку анестезия по­давляет автономные реакции, эти признаки могут не проявляться до тех пор, пока напряжение двуокиси углерода не достигнет значительно­го уровня. Острый респираторный ацидоз ведет к повышению уровня калия в плазме. Увеличение продук­ции двуокиси углерода у самостоя­тельно дышащих пациентов стиму­лирует тахипноэ.

Ведение

Ведение зависит от причинного фак­тора, лежащего в основе гиперкап­нии. Средние степени гиперкапнии обычно хорошо переносятся само­стоятельно дышащими пациентами, за исключением случаев, когда это противопоказано, например при че­репно-мозговой травме. При обна­ружении признаков гиперкапнии анестезиолог должен проверить вен­тиляцию.

ГИПОКАПНИЯ

Гипокапнией называется дефицит двуокиси углерода в крови. Во вре­мя анестезии это распознается по снижению напряжения двуокиси углерода в артериальной крови (кПа) или при определении концентрации (%) двуокиси углерода в конце вы­доха менее 4,0. Причиной гипокап­нии при анестезии обычно служит непреднамеренная гипервентиляция в сочетании со снижением продук­ции двуокиси углерода. Гипокапния вызывает респираторный алкалоз с понижением концентрации калия в плазме. Происходит уменьшение мозгового кровотока, сердечного выброса и доставки кислорода к тканям. Восстановление спонтанно­го дыхания по окончании анестезии может быть замедленным. Сниже­ние минутного объема вентиляции или увеличение мертвого простран­ства дыхательного контура сокра­щает выведение двуокиси углерода.

РЕСПИРАТОРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ Этиология

В табл. 2.7 перечислены причины респираторной обструкции при анес­тезии. Это типичное и потенциально опасное анестезиологическое ослож­нение. Часто местом обструкции яв­ляется трахеальная трубка, хотя проблемы могут возникнуть в лю­бой точке дыхательного контура или дыхательных путей. Неадекват­ная вентиляция может обусловить гиперкапнию, гипоксемию и сниже­ние усвоения ингаляционного анес­тетика. Полная обструкция быстро приводит к гипоксемии.

Клиническая картина

Самостоятельно дышащие пациенты

Частичная обструкция проявляется шумным дыханием или стридором, тогда как полная обструкция явля­ется «молчащей». К другим призна­кам относятся пульсация трахеи, парадоксальное движение грудной

клетки и передней брюшной стенки (дыхание «see-saw»), а также неаде­кватные движения дыхательного мешка. У некоторых пациентов ге­нерирование значительного отрица­тельного внутригрудного давления может вызвать отек легких.

Пациенты на ИВЛ

Респираторная обструкция может быть связана с повышением инфля­ционного давления, увеличением фазы выдоха, гиперкапнией и изме­нением кривой концентрации дву­окиси углерода в конце выдоха. Ги­поксемия может быть первым симп­томом.

Ведение

Жизненно важны профилактика ги­поксемии и ее раннее распознавание.

Самостоятельно дышащие пациенты

Типичной причиной обструкции верхних дыхательных путей являет­ся западение языка и мягких тканей глотки вследствие снижения мы­шечного тонуса. Эта проблема обыч­но решается выведением нижней че­люсти вперед и вверх и примене­нием назо- или орофарингеального воздуховода. Отсасывание удаляет скопившийся секрет, но при этом необходима осторожность, так как в условиях поверхностной анестезии может быть спровоцирован ларин­госпазм. Если обструкция сохраня­ется, следует перейти к ручной вен­тиляции легких 100% кислородом, с тем чтобы исключить потенциаль­но блокированную точку дыхатель­ного контура. Необходимо убедить­ся в симметричности экскурсии грудной клетки и дыхательных шу­мов, исключить другие причины обструкции, такие как ларингоспазм, бронхоспазм, аспирация и пневмоторакс. При затруднениях с под­держанием проходимости дыхатель­ных путей можно перейти к при­менению ларингеальной маски или проведению интубации трахеи.

Таблица 2.7. Причины респираторной обструкции при анестезии

Оборудование Дыхательный контур Трахеальная трубка	Неисправность клапанов, перегибы
	Сдавление извне (хирургические расширители/ма­нипуляции, перегиб) Окклюзия просвета (тромб, сгустки секретов) Манжета (перераздувание, грыжа) Интубация пищевода или бронха
Пациент Ротоглотка Гортань Трахея Бронхи	Мягкие ткани (травматический/воспалительный отек, снижение мышечного тонуса) Секреция (кровь, хирургическая тампонада) Опухоль
	Ларингоспазм Паралич возвратного нерва гортани Отек (медикаментозная гиперсенситивность, преэк­лампсия, инфекция) Опухоль
	Ларинготрахеобронхит Сдавление извне (хирургические манипуляции, кро­вотечение, опухоль щитовидной железы) Стриктуры (лучевая терапия)
	Секреция Пневмоторакс Бронхоспазм Опухоль Хирургические манипуляции

Пациенты на ИВЛ (включая пациентов с artificial airway)

Следует систематически исключать причинные факторы обструкции в дыхательном контуре и у пациента. Полная обструкция предполагает неполадки в оборудовании. Свобод­ное прохождение катетера для от­сасывания по всей длине трахеаль­ной трубки подтверждает целост­ность трубки. Дистальное отверстие интубационной трубки может быть заблокировано стенкой трахеи или грыжей манжетки. Это мало вероят­но в случае трубки с боковым от­верстием Мерфи. Манипуляции хи­рурга во время операции в области

шеи и груди легко изменяют ана­томию трахеи и бронхов и могут сместить трахеальную трубку, осо­бенно эндобронхиальную. Если об­струкция сохраняется, а ее причины остаются неочевидными, следует исходить из того, что местом об­струкции является трахеальная труб­ка или ларингеальная маска. Сле­дует немедленно заменить ее, ис­пользуя ручную вентиляцию через лицевую маску 100% кислородом для предотвращения гипоксемии.

Ведение специфических осложне­ний, затрагивающих нижние отделы дыхательных путей, обсуждается ниже.

Ларингоспазм

Этиология

Ларингоспазм- это рефлекторное за­тяжное закрытие голосовых связок в ответ на какой-либо триггер, обычно на стимуляцию верхних ды­хательных путей во время поверх­ностной анестезии. Таким образом, ларингоспазм наиболее характерен для индукции и пробуждения; он часто провоцируется преждевремен­ным введением ротового воздухо­вода, присутствием глоточных сек­ретов или крови или раздражением дыхательных путей ингаляционными анестетиками. Ларингоспазм может быть также обусловлен хирургиче­ской и висцеральной стимуляцией, такой как разрез, тракция брюшины, растяжение ануса и расширение шейки матки. Дети особенно пред­расположены к ларингоспазму. Внут­ривенное применение барбитуратов растормаживает ларингеальные реф­лексы и (по сравнению с пропофо-лом) повышает риск ларингоспазма. Неудовлетворительное лечение ла­рингоспазма может привести к не­адекватной вентиляции с гипоксе­мией, гиперкапнией и уменьшением глубины анестезии. Кукарекающие инспираторные шумы с признаками дыхательной обструкции предпола­гают частичный ларингоспазм. Пол­ный ларингоспазм характеризуется молчанием.