Дифференциальная диагностика легочного сердца (легочно-сердечной недостаточности) и первично-левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности

Симптом	Легочное сердце (легочно-сердечная недостаточность	Первично-желудочковая или тотальная сердечная недостаточность
Анамнез Одышка Цианоз Сердце Легкие ЭКГ мерцательная аритмия гипертрофия Рентгенография размеры сердца легочные поля ЭхоКГ Нарушение внешнего дыхания РО2 Полицитемия	Заболевания бронхов, паренхимы и сосудов легких или структур грудной клетки Незначительна, ортопноэ не характерно Генерализованный Акцент и часто расщепление второго тона над легочной артерией, правожелудочковый ритм галопа, может отмечаться протодиастолический шум Стилла Ослабленное дыхание, иногда сухие хрипы Не характерна Часто правого желудочка Не изменены или незначительно увеличены за счет правых отделов Повышенная прозрачность Дилятация правых отделов сердца при неизмененных размерах и ФВ левого желудочка; признаки легочной гипертензии Выраженное, чаще по обструктивному типу Значительно снижена Значительная	Митральная или аортальная недостаток, заболевания миокарда, артериальная гипертензия Значительная, характерно ортопноэ Умеренный, в виде акроцианоз Часто акцент второго тона над аортой, левожелудочковой ритм галопа, может отмечаться мелодия митральной или аортальной недостаточности Без особенности или мелко-пузырчатые хрипы в нижних отделах Часто Часто левого желудочка Увеличены, иногда значительно, за счет левого желудочка. Венозный застой Значительная дилатация и гипертрофия левого желудочка уменьшена ФВ Незначительное по рестриктивному типу В норме, либо незначительно снижена Отсутствует, или умеренная

Неревматический кардит.

Миокардит - поражение сердечной мышцы, субстратом которого является воспаление в его классическом виде. Однако, как показали исследования, выполненные в последние годы, при вирусных и бактериальных миокардитах в патологический процесс практически всегда вовлекаются одновременно эндо- и перикард. Исходя из этого, было предложено использовать термин «кардит». В настоящее время кардит нестрептококковой этиологии у детей обозначают понятием «неревматический кардит» (НК). По классификации Dallas (1987), миокардитом обозначают "воспалительную инфильтрацию миокарда с некрозом и/или дегенерацией миоцитов". Миокардит может возникать у практически здоровых детей и иметь быстропрогрессирующее течение (часто фатальное) с развитием сердечной недостаточности и аритмии.

НК у детей встречаются достаточно часто. Однако данные о частоте их встречаемости неполны в связи с трудностями диагностики, обусловленными вариабельностью клинической картины и отсутствием четких диагностических критериев. При аутопсии умерших детей частота кардитов составляет 2,3-8% случаев. Среди лиц, заболевших вирусной инфекцией, частота кардитов возрастает до 10-15%.

Этиология.

Кардиты, как правило, осложняют течение основного, чаще инфекционного заболевания. Основным этиологическим фактором НК являются вирусы. Наибольшим тропизмом к оболочкам сердца обладают энтеровирусы (Коксаки тип А и В, ЕСНО, герпеса), а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы, аденовируы, цитомегаловирусы и др. НК могут быть вызваны бактериальными инфекциями (дифтерия, брюшной тиф, стафилококки и др.), паразитарными инфекциями (токсоплазмоз, трихинеллез и др.), грибами, риккетсиями. Нередко НК вызывают вирусно-вирусные или вирусно-бактериальные ассоциации. Кроме того, возможны аллергические кардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), кардиты при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез.

В основе заболевания лежит генетически детерминированный дефект противовирусного иммунитета. Патогенетическое значение имеют три группы механизмов:

• прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты, который наблюдается преимущественно при вирусных (энтеровирусных) инфекциях;

• сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекционной и неинфекционной природы;

• поражения сердца, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца.

Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септических процессах.

Патогенез кардита вирусной этиологии. При попадании вируса в миокардиоциты происходит репликация, наиболее выраженная на 3-5-й день инвазии. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде. Увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа Ig M, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируются через 10-14 дней. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза. Реже возможна латентная персистенция вирусов, приводящая к рецидивирующему течению кардита. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител, вступающих в перекрестную реакцию с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита. Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

Гистологические данные. Критерием постановки диагноза миокардита по эндомиокардиальной биопсии является одновременное обнаружение лимфоцитарной инфильтрации и некроза миоцитов. При трактовке гистологических данных используется классификация Dallas (1987) и классификация Всемирной организации здравоохранения (WHO) – классификация Marburg (1996). Согласно классификации ВОЗ Marburg (1996) критериями миокардита как минимум 14 лейкоцитов/мм2, предпочтительно Т клетки (CD45RO) с возможными макрофагальными включениями (до 4 макрофагов).

Классификация.

Общепринятой классификации НК в детском возрасте нет. Наиболее полной с клинической точки зрения является классификация (см. табл.1) Н. А. Белоконь и М. Б. Кубергера (1987).

Критерии степени тяжести сердечной недостаточности:

I ст.- признаки сердечной недостаточности в покое отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.

IIa ст.-ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 15-30 и 30-50% относительно нормы (левожелудочковая); печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги (правожелудочковая).

IIб ст.-ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 30-50 и 50-70% относительно нормы; возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких (левожелудочковая); печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги, набухание шейных вен (правожелудочковая).

III ст.- ЧСС и число дыханий в минуту увеличено соответственно на 50-60 и 70-100% и более относительно нормы; клиника предотека и отека лёгкого (левожелудочковая); гепатомегалия, отечный синдром (отеки на лице, ногах, гидроторакс, гидроперикард, асцит.) – правожелудочковая.

Таблица 1. Классификация неревматического кардита.

По периоду возникновения По этиологии Форма (по преимущественной локализации процесса)

• врожденный (антенатальный):

• ранний;

• поздний; • вирусный;

• вирусно-бактериальный;

• бактериальный;

• паразитарный;

• грибковый;

• иерсиниозный;

• аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);

• идиопатический. • кардит;

• поражение проводящей системы сердца.

По течению Тяжесть кардита Форма и степень сердечной недостаточности

• острое - до трёх месяцев;

• подострое - до восемнадцати месяцев;

• хроническое - более восемнадцати месяцев (рецидивирующее, первично хроническое): застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты. • легкий;

• среднетяжелый;

• тяжелый. • левожелудочковая I, ПА, ПБ, Ш степени;

• правожелудочковая I, ПА, ПБ, Ш степени;

• тотальная.

Исходы и осложнения

Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром.

Клиника.

Врожденные кардиты.

Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме, вероятным - если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркуррентного заболевания и (или) при анамнестических данных о болезни матери во время беременности.

По анатомическому субстрату врожденные кардиты делят на ранние и поздние.

Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов (4-7 месяц внутриутробного развития) является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда, поздние не имеют этого признака.

Макроскопически при врожденных ранних кардитах обнаруживается кардиомегалия с дилятацией и умеренной гипертрофией миокарда левого желудочка, его эндокард значительно утолщен.

Первые признаки раннего врожденного кардита появляются в первые шесть месяцев жизни (реже на 2-3 году): отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, а также кардиомегалия, рано развивающийся сердечный горб, глухие тоны, отсутствие шума или систолический шум недостаточности митрального клапана, преобладание левожелудочковой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии.

На ЭКГ фиксируются высокий вольтаж комплексов QRS, ригидный частый ритм, гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками ишемии его субэндокардиальных отделов (снижение сегмента ST ниже изолинии с отрицательным зубцом T).

Рентгенологически легочной рисунок нормальный или незначительно усилен по венозному руслу. Типична шаровидная или овоидная форма сердца.

При ЭхоКГ: утолщение эндокарда, гипертрофия желудочков, снижение сократительной способности миокарда.

Морфологическим признаком поздних врожденных кардитов (развиваются после 7-го месяца внутриутробного развития) является поздняя воспалительная реакция с вовлечением в процесс одновременно двух или трех оболочек сердца, иногда коронарных сосудов. Имеется кардиосклероз и гипертрофия миокарда, однако фиброэластоз не развивается.

Клиническая картина складывается из экстракардиальных и кардиальных симптомов.

Экстракардиальные симптомы: утомляемость при кормлении, потливость, недостаточная прибавка массы тела с 3-5 месяца после рождения. У некоторых больных отмечены изменения ЦНС: приступы внезапного беспокойства с усилением одышки, цианоза, судорожным синдромом, иногда с потерей сознания.

Кардиальные симптомы свидетельствуют о развившейся еще внутриутробно компенсаторной гипертрофии миокарда: приподнимающийся верхушечный толчок, умеренно расширенные границы сердца, часто громкие тоны, менее выраженная, чем при «ранних кардитах», сердечная недостаточность, шум отсутствует. Типична тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия. Типичными признаками на ЭКГ являются нарушения ритма (эктопическая хроническая и возвратная предсердная тахикардия, трепетание предсердий), выраженные атриовентрикулярные блокады, блокады ветвей пучка Гиса, перегрузка левого желудочка и предсердий, чаще положительные зубцы Т.

На Ro-грамме тень сердца увеличена значительно меньше, возможна полная нормализация показателей при лечении.

Таким образом, поздние кардиты по течению больше похожи на приобретенные, чем на фиброэластоз.

Приобретенные кардиты.

Заподозрить кардит позволяет связь признаков поражения миокарда с инфекционным заболеванием, аллергозами, приемом лекарственных средств и т.д.

Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания. Выделяют вариант с диффузным поражением миокарда и преимущественным поражением проводящей системы сердца (в виде атриовентрикулярных блокад и стойкой тахиаритмии).

Тяжелые формы острых кардитов характерны для детей первых трех лет жизни.

Существенное значение в возникновении кардитов имеет предшествующая сенсибилизация организма ребенка (повторные инфекционные заболевания), аллергическая настроенность, лимфатико-гипопластическая аномалия конституции.

По мере стихания симптомов инфекционного заболевания появляются экстракардиальные симптомы: снижение аппетита, вялость, беспокойство, стоны по ночам, раздражительность, тошнота и рвота, приступы цианоза, одышки, навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Первыми кардиальными симптомами являются признаки сердечной левожелудочковой недостаточности: одышка, хрипы в легких, тахикардия. Затем снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень (признаки правожелудочковой недостаточности). Сердечный горб отсутствует. Верхушечный толчок ослаблен или не определяется, границы сердца расширены.

При аускультации приглушенность или глухость I тона на верхушке, возможен ритм галопа (за счет дополнительных III и IV тонов). Шум либо отсутствует, либо функциональный (обусловлен дисфункцией папиллярных мышц либо относительной недостаточностью митрального клапана). Выявляются тахиаритмия либо брадиаритмия, как стойкие, так и преходящие, возможны приступы пароксизмальной тахикардии.

Сердечная недостаточность наблюдается у всех больных с острым диффузным кардитом и бывает преимущественно левожелудочковой, при поражении проводящей системы сердца ее проявления минимальны.

На ЭКГ в первые 2-3 недели заболевания имеется снижение вольтажа комплексов QRS (диагностический критерий острого кардита). В последующем вольтаж нормализуется, может быть даже высоким. Отклонение электрической оси сердца вправо или влево, перегрузка левого желудочка, нарушение процессов реполяризаци. При поражении проводящей системы сердца на ЭКГ фиксируются атриовентрикулярные блокады II-III степени, иногда в сочетании с экстрасистолией и внутрижелудочковыми блокадами. При пробе с атропином подтверждается стойкость блокады или степень ее увеличивается.

На рентгенограммах грудной клетки обращает на себя внимание значительное усиление легочного рисунка, умеренное увеличение сердца за счет левого желудочка.

У детей старшего возраста диагностика кардита представляет значительные трудности из-за более стертых клинических проявлений: субфебрилитет, слабость, недомогание, потливость, кардиалгии различной степени выраженности, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышка.

Подострые кардиты могут иметь торпидное развитие с постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после ОРВИ. Характерны все проявления острого кардита, но намечается сердечный горб, чаще бывают громкие тоны, систолический шум недостаточноcти митрального клапана, стойкий акцент П тона над легочной артерией, торпидная сердечная недостаточность. На ЭКГ наряду с изменениями, характерными для острого кардита, наблюдается перегрузка обоих предсердий (больше левого), положительные зубцы Т.

Рентгенологически - тень сердца трапециевидная за счет увеличения полостей не только желудочков, но и предсердий.

Хронические кардиты могут быть первично хроническими (с бессимптомной начальной фазой) и развившимися из острого или подострого. Общими клиническими проявлениями хронических кардитов являются отставание в массе тела, тахипноэ, ослабленный верхушечный толчок, сердечный горб, резко расширенные границы сердца (преимущественно влево), систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкие нарушения сердечного ритма, увеличение печени, глухость сердечных тонов. Как правило, выявляется несоответствие между кардиомегалией и удовлетворительным самочувствием (за счет механизмов компенсации).

В зависимости от особенностей проявлений выделяют следующие клинические варианты миокардитов:

• малосимптомный;

• псевдокоронарный (болевой);

• декомпенсационный (с нарушением кровообращения);

• аритмический;

• псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще – митрального);

• тромбоэмболический;

• смешанный.

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания α2- и γ-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление С-реактивного протеина. Гиперферментемия (лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы) наблюдается при тяжелом течении миокардита. Возможно выделение вирусов или бактерий из крови, носоглоточной слизи, фекалий, а также высоких титров противовирусных или антибактериальных антител. Выявляются изменения иммунного статуса, антикардиальные антитела.

ЭХО-кардиографические данные также малоспецифичны, свидетельствуют о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличение левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения важно остановиться отдельно на клинических особенностях НК у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3-х лет) и у детей более старшего возраста.

У новорожденных приобретенный НК развивается на 1-2 неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже – судороги, отеки. Параллельно выявляют бронхит, реже – признаки пневмонии. Отмечаются расширение относительной тупости сердца, значительное ослабление сердечных тонов. У некоторых детей появляется нежный систолический шум, выражена тахикардия (эмбриокардия), иногда экстрасистолия и другие нарушения ритма. Нередко наблюдается увеличение печени. По мере нарастания декомпенсации в легких увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов.

Таким образом, у детей периода новорожденности быстро развивается клиническая картина острой сердечной недостаточности, высока частота летального исхода (более 50%) и склонность к хроническому течению.

У детей старше 1 месяца и до 3-х лет НК также развивается, как правило, остро с симптомов острого респираторного заболевания. Редко первыми признаками его являются отеки или симптомы менингоэнцефалита. С первых дней заболевания отмечается повышение температуры тела, бледность кожи, одышка, кашель, тахикардия, увеличение печени, причем степень циркуляторных расстройств во многом определяет тяжесть основного заболевания.

У детей в возрасте от 3 до 14 лет клиника НК отличается большим разнообразием как по тяжести процесса, так и по характеру его течения. Основное место среди жалоб больных занимают одышка, общая слабость, боль в области сердца, мышцах, животе, сердцебиение и перебои в работе сердца, плохой аппетит. Дети более старшего возраста жалуются на неприятные ощущения, тяжесть в области сердца или колющую, стреляющую, кинжальную боль. Боль в области сердца появляется в покое, увеличивается при физической нагрузке, ощущается над всей предсердечной областью и резко иррадиирует за ее пределы. Длительность боли от нескольких дней до нескольких недель или месяцев, зависит от характера течения миокардита. Чаще он встречается при остром миокардите или обострении хронического, держится на высоте выраженности процесса в миокарде, не купируется только сосудорасширяющими средствами и стихает под влиянием комплекса противовоспалительных и средств, направленных на ликвидацию воспалительного процесса и восстановление энергетических процессов в миокарде. У части больных миокардитом кардиалгия является ведущим в клинической картине заболевания. Некоторые дети не предъявляют жалоб, и диагноз миокардита ставится на основании данных клинического и инструментального методов исследования.

Изменения в сердце у детей старшего возраста развиваются менее остро. К ранним клиническим симптомам у них относятся тахикардия, реже – брадикардия или дыхательная аритмия, нередко и другие нарушения ритма.

Из внесердечных симптомов отмечаются бледность кожи, недомогание, и лишь у отдельных больных рано развиваются отеки. Важным диагностическим признаком НК является смещение границ сердца. При малосимптомном варианте течения НК размеры сердца не изменены. Наблюдается ослабление обоих тонов сердца или только I. Выслушивается нежный, короткий систолический шум, не изменяющийся после физической нагрузки и не нарастающий в течение болезни. Выявляется нарушение ритма, которое держится долго, несмотря на проводимую терапию.

Изменение на ЭКГ характеризуются большой частотой и разнообразием (нарушения функции автоматизма, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, нарушение проводимости).

Диагностика.

Диагноз НК ставят на основании эпидемиологического анамнеза (частая и тесная связь с перенесенной, преимущественно вирусной, инфекцией), нередко отягощенной наследственности, предшествующей аллергической настроенности, наличии клинических симптомов.

Лабораторная диагностика.

При исследовании периферической крови могут регистрироваться анемия, лимфоцитоз или нейтропения (подтверждают этиологическую роль вирусной инфекции), повышение СОЭ. Повышаются С-реактивный протеин и другие острофазовые показатели, уровень сердечных энзимов (креатининкиназа, лактатдегидрогеназа, сердечные тропонины). Последние являются индикаторами мионекроза кардиомиоцитов. Сердечный тропонин (тропонин I или Т) имеет 89% специфичность и 34% чувствительность. Посев крови играет важную роль для подтверждения бактериальной инфекции. Вирусные культуры, полученные путем назофарингеального или ректального смывов, помогают в идентификации этиологии заболевания. Четырехкратное увеличение специфических титров в период реконвалесценции достоверно подтверждает инфекционное заболевание. Полимеразная цепная реакция используется для обнаружения вирусных геномов в миокардиальных клетках.

Инструментальная диагностика.

Электрокардиография: низкий вольтаж, депрессия или инверсия зубца Т, гипертрофия левого желудочка, удлинение интервала PR и QT, различные нарушения ритма сердца.

Эхокардиография является чувствительным, но неспецифическим методом. Для миокардита типичны глобальная гипокинезия миокарда, увеличение конечно диастолического и конечно систолического размеров левого желудочка, систолическая дисфункция левого желудочка в виде снижения фракции выброса и фракции укорочения, сегментарные аномалии движения стенок левого желудочка, перикардиальный выпот.

Рентгенография органов грудной клетки – обычно определяются кардиомегалия и застойные явления в легких.

Радионуклидная диагностика: сцинтиграфия миокарда с цитратом Галлия 67 позволяет диагностировать хронический воспалительный процесс. Метод обладает высокой чувствительностью, однако имеет низкую специфичность. Сцинтиграфия с мечеными антимиозиновыми антителами Индиумом 111 имеет высокую чувствительность в диагностике миокардиального некроза, однако при этом методе высокий процент ложноположительных результатов.

Эндомиокардиальная биопсия является стандартным критерием для постановки диагноза миокардита. Она позволяет установить диагноз и классифицировать стадию заболевания. Однако следует заметить, что проведение биопсии возможно у детей старшего возраста, поскольку у новорожденных и у детей младшего возраста имеется высокий риск перфорации сердца.

В.С.Приходько, А.И.Сукачева (1981) выделяют следующие диагностические критерии НК:

• Связь развития заболевания с инфекцией, особенно вирусной, доказанная клинически или лабораторно, или четкое указание на возможность связи с инфекционными факторами (введение вакцин, сывороток, длительное применение лекарственных средств и др.).

• Признаки поражения миокарда, увеличение размеров сердца (клинически и рентгенологически), ослабление I тона, нарушение ритма.

• Наличие упорной кардиалгии, не купирующейся сосудорасширяющими средствами.

• Патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости или автоматизма и другие, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии.

• Раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности.

• Повышение активности сывороточных ферментов (КФК) и сердечных фракций изоферментов (лактатдегидрогеназы и др.).

Дополнительными критериями НК могут служить: отягощенная наследственность, предшествующая аллергическая настроенность, минимальная или умеренная степень активности процесса по данным лабораторных показателей, склонность к затяжному течению заболевания несмотря на проводимую терапию.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• врожденные пороки сердца;

• ревматизм;

• вегетативные дисфункции;

• первичная легочная гипертензия;

• туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты;

• болезни накопления;

• опухоли сердца;

• образования в средостении (тимомы, лимфосаркомы, гемобластозы и др.).

Лечение (согласно Протокола диагностики и лечения миокардита у детей – Приказ №362 от 19.07.2005 г. "Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей") включает два этапа:

• стационарный (острый период или обострение);

• поликлинический или санаторный (период поддерживающей терапии).

Необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики. В остром периоде неревматического кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (при тяжелом течении до 4 недель). Питание должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли ( до 3-5 гр. в сутки), повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, чернослив, печеный картофель). Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи, ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше диуреза, либо не более 1-1,5л в сутки.

Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных кардитах. При бактериальной инфекции назначают антибиотики и проводят санацию инфекционных очагов. Продолжительность антибиотикотерапии составляет 2-3 недели.

Лечение при вирусной инфекции нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности, интерферона, невысока, целесообразно их применение на ранней стадии кардита.

Патогенетическая терапия направлена на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Используются нестероидные противовоспалительные препараты в течение 3-6 недель: ацетилсалициловая кислота (0,15-0,2 г/год или 50 мг/кг), производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, 1-2 мг/кг), фенилпропионовой кислоты (бруфен), фенилуксусной кислоты (вольтарен, 2-3 мг/кг). Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца, а также при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон назначают внутрь из расчета 1-1,5 мг/кг в течение 4 недель с последующим снижением на 1/3, 1/4 таблетки в 3-4 дня у детей первых трех лет жизни и по ½ таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг/сут) применяют несколько недель. Если процесс становится подострым или хроническим, то назначают препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) в начальной дозе 10 мг/кг, затем – 5 мг/кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

С целью предупреждения повреждающего действия кининов назначают антикининовые препараты: пармидин (ангинин, продектин), контрикал и др. Пармидин в суточной дозе 0,25-0,75 г применяют в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле применяют антикоагулянты ( гепарин, 150 Ед/кг), дезагреганты (курантил, 5 мг/кг).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию: поляризующую смесь, рибоксин, фосфаден. Карнитина хлорид (карникор, долотин) является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Назначают в виде 20% раствора внутрь до 1 года – 4-10 капель 3 раза в сутки, 1-6 лет – 14 капель, 6-12 лет – 28-42 капли в течение 4-8 недель.

С целью устранения явлений сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, предпочтительно, дигоксин. Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг/кг) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 часов под контролем ЭКГ. Затем переходят на поддерживающую дозу, которая составляет от 1/8 до 1/4 дозы насыщения (в среднем 1/5). Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в 2 приема через 10-12 часов.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности рекомендуют следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность I – IIа ст.-верошпирон, левожелудочковая IIа-б фуросемид внутрь и верошпирон, тотальная IIб-III – фуросемид парентерально в сочетании с верошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида 2-4 мг/кг, верошпирона – 1-4 мг/кг, бринальдикса или урегита – 1-2 мг/кг. В случаях нарушения сердечного ритма используют противоаритмические препараты.

Профилактика.

Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятие физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерфероны, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения НК состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого НК, а также в предупреждении обострений хронического.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.

Несмотря на существенные успехи, достигнутые в течение второй половины текущего столетия в лечении и профилактике ОРЛ, в последние годы стало очевидно, что данная проблема далека от своего разрешения и сохраняет актуальность в наши дни. Ревматические пороки сердца (РПС) остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких “болезней века”, как ИБС и гипертония. Даже в экономически развитых странах, где за последние десятилетия частота ОРЛ резко снизилась, заболевание не исчезло. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников остается достаточно высокой (от 20 до 50%). К тому же представляется маловероятным, что популяция нашей планеты сможет быть избавлена от стрептококка этой группы, по крайней мере, в течение нескольких грядущих десятилетий, сохраняя таким образом потенциальную возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, в основном молодого возраста. Данное обстоятельство со всей полнотой подтвердилось в середине 1980-х годов, когда была зарегистрирована вспышка ОРЛ в континентальных штатах США. В числе причин данной вспышки указывалось на ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, неполное обследование и лечение пациентов со стрептококковым фарингитом, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие редкой ее встречаемости и изменение вирулентности (“ревматогенности”) стрептококка .