
- •Тема № 1: повреждение клетки
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •10. Литература:
- •Мотивационная характеристика темы:
- •Эндогенные
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •5. Граф логической структуры темы
- •Порочные круги
- •Тема № 5 неспецифическая реактивность и устойчивость организма
- •2.Мотивационная характеристика темы:
- •Неспецифическая
- •1.Тема № 6: иммунопатология
- •Мотивационная характеристика темы:
- •Аутоагрессив-
- •1. Тема № 7: аллергия
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •2. Мотивационная характеристика темы
- •5. Граф логической структуры темы
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •5.Граф логической структуры темы
- •Мутации
- •Контрольные вопросы и задания для определения исходного уровня знаний
- •Задания для контроля результатов усвоения учебного материала
- •Информационный материал
- •1. Повреждение клеток
- •1. Факторы, вызывающие повреждение клеток
- •2. Виды повреждения. Механизмы неспецифического повреждения клеток
- •3. Принципы защиты мембран и ферментов клеток от повреждения
- •2. Действие высокой температуры на организм человека
- •3. Действие низкой температуры на организм человека
- •3. Общая этиология
- •2. Понятие о предмете
- •3. Общая этиология, теории этиологии болезни
- •4. Виды причин и причинных факторов
- •3. Механизмы развития болезни
- •2). Период абсолютной декомпенсации.
- •5. Механизмы выздоровления.
- •6. Некоторые теории патогенеза болезни
- •1. Определение и классификация реактивности
- •2. Виды неспецифической реактивности
- •3. Степени реактивности
- •4. Неспецифическая устойчивость организма, её виды
- •5. Соотношение реактивности и разных видов устойчивости
- •6. Способы изменения реактивности и повышения устойчивости организма
- •1. Иммунитет. Система иммунобиологического надзора (ибн), антигены
- •2. Органы иммунной системы
- •3. Клетки иммунной системы
- •3. 4. Антигенпредставляющие клетки (арс):
- •3.4.2. Макрофаги.
- •4. Развитие гуморального и клеточного иммунитета
- •5. Иммунодефицитные состояния
- •5.1.Недостаточность неспецифических механизмов иммунитета
- •6. Принципы терапии иммунодефицитов
- •7. Аутоагрессия. Причины аутоагрессии
- •3). Повреждение тканей
- •4).Адъюванты. Побочное действие адъювантов на организм
- •Аллергия
- •1. Отличия и сходства антигенов и аллергенов, иммунитета и аллергии
- •Группы экзогенных аллергенов
- •3. Стадии развития аллергии
- •3.3. Стадия десенсибилизации
- •4. Псевдоаллергические (не иммунологические формы аллергии)
- •5. Классификация аллергических реакций
- •Фиксация Ig е, Ig g4 на клетках мишенях первого порядка (тучных клетках, базофилах и др.) – сенсибилизация организма
- •6.Стадии ар I типа
- •2. Стадия разрешения, её фазы
- •7. Стадии аллергической реакции I I типа
- •1. Стадия сенсибилизации
- •2. Стадия разрешения
- •8. Стадии аллергической реакции III типа
- •1. Стадия сенсибилизации
- •2. Стадия разрешения
- •9. Стадии ллергической реакции IV типа
- •1. Стадия сенсибилизации
- •2. Стадия разрешения
- •Медиаторами ар IV типа являются лимфокины (по характеру наблюдаемого феномена различают около 30 лимфокинов):
- •Фиксация в районе внедрения Аг, циркуляция в крови (т-лимфоцитов памяти)
- •10. Атопия
- •2.Кожные пробы (кп)
- •4. Лабораторные методы:
- •1.Этиотропная терапия:
- •Препараты, влияющие на патохимическую стадию ар
- •Нарушение обмена витаминов
- •1. Причины гиповитаминозов
- •2. Водорастворимые витамины
- •3. Жирорастворимые витамины
- •Лучевая болезнь
- •Действие электрического тока на организм человека
- •1.Тема № 1: Повреждение клетки
- •2. Тема №: 3 Общее учение о болезни. Этиология
- •3. Тема № 4: Общий патогенез
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь возникает при действии на организм ионизирующей радиации: это α, β излучения, γ –лучи, лучи Рентгена, поток нейтронов. Называется она ионизирующей, так как при прохождении через раствор химических веществ, в том числе и через организм, вызывает там превращение молекул в ионы не за счёт их диссоциации на ионы, а за счёт потери или присоединения электронов к атомам, входящим в состав данных молекул. Так молекула воды, теряя или приобретая электрон, превращается в ион воды: Н20 –е → 2Н20+ + Н20 + е- → Н20- .
Облучение может быть наружным и внутренним. При наружном облучении опаснее проникающее излучение - γ –лучи, лучи Рентгена. Но они, глубоко проникая в организм, дают небольшую плотность ионизации. Через кожу не проникают α - излучение, β излучения проникают только через роговой слой кожи, то есть они при внешнем облучении практически неопасны. Но радиоактивные вещества, также дающие излучения, могут попасть в организм через воздух, воду и пищу. Затем они откладываются в организме в соответствии со своей химической природой, например, йод откладывается в щитовидной железе, стронций в костях, где и происходит их радиоактивный распад. При этом наиболее опасно α – излучение, так как оно даёт очень большую плотность ионизации.
_ _ _
γ –лучи
+ + +
_ _ _ _ _ _
α – излучение
+ +
+ + + +
Перемещение электронов и образование ионов – это радиофизический эффект. Затем возникает радиохимический и радиобиологический эффекты.
Радиохимический эффект может возникать за счёт изменения воды и непосредственного воздействия на макромолекулы. Последствия ионизации воды: ионизированная вода диссоциирует с образованием свободных радикалов: Н20+ → Н+ + ОН и Н20- → Н + ОН-.
Свободные радикалы обладают большой химической активность и происходит образование перекисей:
ОН + ОН→ Н2О2 Н + О2 →НО2.
Перекиси распадаются с образованием атомарного кислорода:
Н2О2 → Н20 + О 2 НО2 → Н20 + 3О
Атомарный кислород окисляет жирные кислоты, входящие в состав клеточных и субклеточных мембран (СПОЛ – свободное перекисное окисление липидов).
Кроме того, возможно и прямое действие радиации на молекулы белков, ферментов и нуклеиновых кислот. Несмотря на большие размеры этих образований и наличие в их составе очень большого количества различных атомов, потеря или приобретение электрона может оказать большое воздействие на состояние этих молекул, так как меняется заряд участка молекулы и поэтому меняется их вторичная, третичная и четвертичная структура. Возникают разрывы нитей ДНК, изменяется активность ферментов и т.д. Изменения мембран, образование продуктов распада различных молекул вызывает глубокие нарушения обмена веществ, образование токсических продуктов (радиотоксинов). Радиотоксины – это продукты окисления липидов (альдегиды, кетоны и др.), которые стимулируют образование различных биологически активных веществ, например, гистамина и др.
Биологический эффект: изменение функции клеток и изменение деятельности всего организма. Изменения на уровне функции клеток можно подразделить на изменение функции облучённых клеток и изменение потомства облучённых клеток.
Изменение функции облучённых клеток вызвано СПОЛ и изменением активности ферментов в результате изменения их структуры радиотоксинами. При лёгкой степени облучения клетки в ней могут повыситься окислительные процессы, усилиться синтез белка. Ускорится рост. Возбудимость нервных клеток при этом повышается. При более сильном поражении клеток там ослабляются окислительные процессы, синтез белка. За счёт нарушения работы натрий – калиевого насоса вслед за возбуждением нервных клеток развивается их торможение. При очень сильном облучении в облучённых клетках распадаются мембраны лизосом и клетка может погибнуть.
Сильнее чем облучённые клетки и при меньшей дозе страдает их потомство. Так как скорость размножения клеток в различных тканях неодинакова, то сильнее поражаются те ткани, где деление клеток идёт особенно быстро. В то же время ткани, где нет клеточного деления, поражаются гораздо слабее, являясь радиорезистентными. Потомство облучённых клеток гибнет за счёт нарушения процессов митоза. Это результат разрывов ДНК и образование отдельных кусков ДНК или неправильно склеенных её отрезков. Поэтому равномерное распределение генетического материала в процессе митоза невозможно. Дочерние клетки получают избыток или недостаток тех или иных хромосом или их фрагментов. Это приводит к их нежизнеспособности и гибели.
Изменение на уровне организма. Возникающая клиническая картина заболевания называется лучевой болезнью. Лучевая болезнь бывает острая и хроническая. Острая лучевая болезнь возникает после однократного облучения. В зависимости от дозы различают: доза до 200 рентген – лёгкая степень, 200 – 400 рентген – средней тяжести, 500 рентген и выше даёт тяжёлую степень облучения со смертельным исходом.
В течение острой лучевой болезни различают четыре периода.
1. Первый – начальный период (24 – 48 часов после облучения) характеризуется недомоганием, иногда апатией – безразличием к воздействиям внешней среды, головной болью (синдром «лучевого похмелья»), потерей аппетита и веса. Наиболее отчётливо в этом периоде проявляются признаки расстройства деятельности желудочно – кишечного тракта: понос, тошнота, рвота, слюнотечение. Возникает также слёзотечение, учащённое мочеиспускание, бледность слизистых оболочек, лихорадка, нарушаются процессы всасывания из кишечника. При исследовании крови обнаруживается вначале увеличение количества лейкоцитов, затем их число значительно уменьшается. Смертность в этом периоде наблюдается только при общем воздействии на организм очень больших доз излучения («смерть под лучом»). При умеренных дозах излучения, этот период может пройти незамеченным вследствие нечёткого проявления болезненных симптомов. Функция облучённых клеток постепенно восстанавливается и самочувствие больного нормализуется.
2. Состояние временного улучшения называется вторым скрытым периодом лучевой болезни, который продолжается 5 – 9 и более дней, в зависимости от дозы излучения. Но это благополучие мнимое, так как на самом деле начинает гибнуть потомство облучённых клеток: опустошается костный мозг, в крови снижается количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Исчезает эпителиальный покров на стенке кишечника и др. Но возникшие за счёт этого изменения в картине крови, в функции кишечника ещё не настолько выражены, чтобы дать клинические проявления.
3. Но когда эти изменения станут значительными, наступает третий период– разгар лучевой болезни с выраженными клиническими изменениями. Клетки эпителия кишечника живут всего несколько дней. За счёт гибели их потомства быстро развивается повреждение эпителия, из кишечника в кровь начинают проникать бактерии и токсины. Этот кишечный синдром при минимальной смертельной дозе выражен не настолько сильно, чтобы привести к смерти. Но если доза облучения примерно в два раза выше минимальной смертельной дозы, наступает полная деэпителизация кишечника и больной умирает от интоксикации и наводнения организма бактериями из кишечника. Это так называемая кишечная смерть.
При действии минимальной смертельной дозы наряду с симптомами, связанными с поражением кишечника. Начинают появляться симптомы, вызванные опустошением костного мозга – так называемый кровяной синдром. Так как у нейтрофилов самый короткий срок жизни, то они первыми исчезают из крови. После прекращения образования новых нейтрофилов появляется наклонность к инфекции. Не вырабатываются в костном мозге тромбоциты - наклонность к кровоточивости. Этому же способствует повышение проницаемости сосудов. Затем развивается тяжёлая анемия. Опустошается и лимфоидная ткань, прекращается образование лимфоцитов. Резко снижается специфический иммунитет. Возникшие изменения в крови приводят в конечном итоге к смерти. Это так называемая кровяная смерть.
4. Но если больной не погибает, то наступает четвёртый период лучевой болезни – восстановительный, растягивающийся на несколько месяцев. В этом периоде температура тела и пульс возвращаются к норме, улучшается аппетит (к 30 – 60 дню становится нормальным), прекращается понос. Кровоизлияния рассасываются и вновь не возникают. Язвы в полости рта рубцуются. Количество лейкоцитов в крови постепенно увеличивается и в течение 1 – 2 месяцев восстанавливаются до нормы. Длительное время сохраняется анемия. Если волосы на голове и бороде выпали, то отрастать они начинают только через 4 – 5 месяцев после лучевого воздействия. Смерть в этом периоде хотя и возможна, но наблюдается значительно реже, чем в разгар болезни. Наступает она обычно до 90 – 120 дня после облучения от малокровия, истощения организма или от присоединения инфекции.
Если человек не погибает, то практически на всю жизнь остаются остаточные изменения: преждевременное старение организма, за счёт мутаций в соматических клетках возникают опухоли, лейкозы. Мутации в половых клетках приводят к рождению неполноценных детей. Может возникнуть бесплодие (если погибли половые клетки).
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении относительно малыми дозами (проживание в местности, употребление заражённых продуктов, работа с радиоактивными препаратами, работа рентгенологов и рентгенотехников и др.).
Как и при острых лучевых поражениях различают, в зависимости от характера течения различают три степени хронической лучевой болезни: лёгкую (первая степень), средней тяжести (вторая степень) и тяжёлую (третья степень).
При хронической лучевой болезни первой степени не имеется каких-либо характерных признаков, свойственных только этому заболеванию. В этот период может наблюдаться слабость, головокружение, головная боль, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка. запоры, повышенная потливость, Нерезко выраженная неустойчивость сердечной деятельности, сонливость, а иногда бессонница. Исследования крови не всегда даёт возможность определить наличие хронической лучевой болезни. Налицо лишь небольшое увеличение или уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов, и увеличение в крови ретикулоцитов.
При хронической лучевой болезни второй степени усиливаются те явления, которые имели место при первой степени заболевания. К ним присоединяются шум в голове, боли в конечностях, снижение артериального давления, похудание, понижение кислотности желудочного сока. Со стороны крови, как правило, обнаруживается лейкопения, анемия, тромбоцитопения, снижение ретикулоцитов ниже нормы.
При хронической лучевой болезни третьей степени ещё более усиливаются те признаки, которые обнаруживались при первой и второй степенях заболевания. Наряду с этим могут наблюдаться поражения слизистой оболочки полости рта, расшатывание зубов и их выпадение. Увеличивается проницаемость сосудов. Что влечёт за собой кровоточивость и возникновение кровоизлияний. Со стороны сердца появляются признаки, указывающие на развитие сердечной недостаточности. У женщин нарушается менструальный цикл. Человек теряет работоспособность.
Если при первой и второй степени хронической лучевой болезни прекращение работы с источником проникающего излучения может привести к полному выздоровлению, то при третьей степени заболевания этого уже становится недостаточно для полноценного восстановления нарушенных функций организма.
Контрольные вопросы:
1.Что относится к ионизирующей радиации? Почему её так называют?
2. Какое излучение более опасно при внешнем, и какое при внутреннем облучении?
3. Радиофизические изменения при облучении.
4.Механизм возникновения и характер радиохимических изменений?
5. Что и почему происходит с функцией облучённых клеток?
6. Какая ткань организма наиболее чувствительна к облучению, и какая ткань организма радиорезистентна?
7. Виды и степени лучевой болезни.
8. Когда возникает хроническая лучевая болезнь? Её проявления.
9. Когда возникает острая лучевая болезнь? Её проявления.
10. «Смерть под лучом», механизм её возникновения. При какой дозе облучения она бывает?
11. «Кишечная смерть», механизм её возникновения?
12. Почему возникает период мнимого благополучия при острой лучевой болезни? Что происходит в организме в это время?
13. Какие форменные элементы первыми исчезают из крови и почему? Последствия этого.
14. Какие остаточные изменения в организме выявляются после перенесенной острой лучевой болезни?
15. Возможные методы профилактики и лечения лучевой болезни.