3. Жирорастворимые витамины

К ним относятся витамины А, Д, Е, К. Вит. К необходим для синтеза некоторых факторов свёртывания крови (рассмотрим в теме «Коагулопатия»).

Витамин А (ретинол)

Он вводится в организм только с животными продуктами. Выделено два вида вит. А: из печени морских рыб – вит. А₁, из печени пресноводных рыб – вит. А₂. Растительные продукты содержат каротины (красно - оранжевые пигменты), которые в организме окисляются в витамин А, чему способствует тироксин.

1. Витамин А играет большое значение в биохимии зрения. Палочки сетчатки глаза являются рецепторами, воспринимающими световые лучи в условиях сумеречного зрения. В палочках содержится родопсин, в молекуле которого с белком связано окисленное до альдегида производное витамина А (ретиноль).

2. Витамин А задерживает развитие дефицита витамина С, т.к. снижает активность аскорбиноксидазы, окисляющей витамин С.

3. Как окислитель витамин А способствует синтезу рибозы и РНК. Увеличение содержания РНК стимулирует синтез белка и ферментов. Поэтому при дефиците витамина А синтез альбуминов и антител снижается. Недостаток многих ферментов вызывает нарушение обмена веществ. Так витамин А оказывает существенное влияние на обмен липоидов и жира – способствует вымыванию жира, липоидов и холестерина из тканей. Задерживает отложение холестерина в стенке сосудов, жира в печени.

4. Витамин А стимулирует в коре надпочечников синтез кортикостероидов из холестерина. Поэтому повышается неспецифическая устойчивость организма.

5. Существенно влияет витамин А на эпителий кожи и слизистых. Препятствует замещению в эпителии мукопротеидов кератином. Поэтому при дефиците витамина А усиливается ороговевание эпителия, замещение кубического, цилиндрического эпителия плоским ороговевающим эпителием. В связи с этим при авитаминозе и гиповитаминозе А снижаются барьерные свойства эпителия, тем более, что перестают выделяться вещества типа лизоцима. Поражается кожа. Она становится сухой, уменьшаются протоки сальных, потовых и слезных желез, волосы ломкие, грубые. Повышена наклонность к фурункулезу и опухолевому росту. Страдают кости – делаются грубыми и толстыми. Часто развиваются воспалительные процессы верхних дыхательных путей, стоматиты и т.д. Развивается ксерофтальмия – ороговение конъюнктивы глаза и кератомаляция – поражение и размягчение роговицы. Гиповитаминоз А бывает наследственным, развивается при недостатке тироксина (каротины не окисляются в витамин А).

Гипервитаминоз А относится к патологическому явлению, при котором, особенно в молодом возрасте, наблюдается ломкость костей. Очень тяжелый гипервитаминоз А развивается при употреблении в пищу печени белого медведя. Коренные жители Севера её не едят, а новички могут получить тяжелый гипервитаминоз, вплоть до смертельного исхода, т.к. происходит окисление клеточных мембран и гибель клеток. Избыток витамина А у беременных вызывает уродства у детей.

Суточная потребность в вит. А составляет 12 мг. Вит. А содержат: сливочное масло, печень, рыбий жир трески. Каротины человек употребляет с морковью, зеленью петрушки, красным перцем, щавелем, абрикосами, рябиной, шиповником и др.

Витамин Д – является производным стеринов (их до 10), которые превращаются в витамин Д под действием ультрафиолетовых лучей. Витамин Д еще называют «антирахитическим» потому, что при его отсутствии развивается так называемая английская болезнь, или рахит. В настоящее время известно несколько витаминов группы Д, близких между собой по химической структуре и действию на организм. Наиболее активен витамин Д₂ (синтетический) и Д₃ (естественный). Витамин Д поступает в организм неокисленным. Для его активации необходимо окисление дважды: в печени и почках. При нарушении его окисления может развиться витаминонезависимый рахит – витамин вводят, а рахит не исчезает, т.к. витамин не активируется.

Действие витамина Д на организм

Ускоряет всасывание Ca²⁺ из кишечника, т.к. стимулирует образование белка-переносчика Са²⁺ в кишечнике. Поэтому при дефиците витамина Д Са²⁺ плохо усваивается и уровень Са²⁺ в крови понижается, что приводит к следующим изменениям:

уровень Са²⁺ в крови падает

компенсаторно выброс паратгормона увеличивается

д еятельность реабсорбция фосфора в почках

о стеокластов

уровень фосфора в крови

выработка щелочной фосфатазы

остеокластами

щелочная фосфатаза отнимает фосфор

от органических соединений

мало АТФ снижается количество НАДФ

мышечный тонус, слабость, процессы окисления в тканях

разболтанность суставов.

Количество молочной и лимонной

ребенок поздно начинает кислот в тканях

ходить

образуются растворимые соли Са²⁺

в костях

образующийся Са²⁺ из костей в кровь

кости становятся гибкие, количество кальция в крови

деформируются, роднички но до нормы не доходит

плохо закрываются, (0,75 – 2,75 ммоль/л)

задерживается развитие

зубов возбудимость нервной и

мышечной систем

дети пугливы, плаксивы,

плохо спят, вегетативные

реакции (потливость) и т.д.

Таким образом, при гиповитаминозе Д у детей развивается рахит. Греческое слово «рахис» означает «позвоночник». Этим подчеркивается заболевание костей позвоночника. Английской болезнью рахит называется потому, что он был особенно распространён в Англии и там же впервые описан. Рахит распространён весьма широко и в других странах, особенно там, где наряду с плохим питанием и неудовлетворительными санитарно - гигиеническими условиями в жилых помещениях мало солнечного света.

Как же проявляется рахит у детей? Важнейшим признаком этого авитаминоза является поражение костей всего скелета. Вначале болезнь проявляется раздражительностью и потливостью ребёнка. В дальнейшем, вследствие того, что в костях не откладывается фосфорнокислый кальций, кости становятся мягкими. Под тяжестью собственного тела ноги искривляются внутрь в виде буквы «Х» или наружу в виде буквы «О». Наблюдаются нарушения и в костях черепа, позвоночника и ребер. Длительное время не зарастают роднички, увеличены теменные и лобные бугры, зубы прорезываются поздно, иногда искривляется позвоночник, на костно-хрящевой границе рёбер появляются утолщения, так называемые рахитические чётки. При рахите также страдает и мышечная система. Мышцы теряют тонус, становятся вялыми. Поэтому расслабляется брюшной пресс, и живот у больных рахитом детей резко увеличен, так называемый «лягушачий». Появляется разболтанность суставов – избыточные движения в них. Дети, при рахите, как правило, худые, ноги у них кривые, голова и живот большие. Все это сказывается на общем развитии ребенка.

Очень опасен гипервитаминоз Д

При этом увеличивается всасывание Са²⁺ из кишечника и резко повышается его содержание в крови. Ослаблено выделение паратгормона, поэтому увеличивается содержание в крови фосфора (усилена его реабсорбция в почках). Повышенный уровень Са²⁺ и фосфора в крови приводит к отложению их в жизненно важных органах: в стенках артерий (некрозы тканей), в почечном эпителии (нарушается функция почек), может развиться уремия. При менее выраженном избытке Са²⁺ в крови нет таких тяжелых расстройств, но за счет избытка Са²⁺ в моче образуются камни почек. Усиленное отложение солей кальция в костях дает преждевременное закрытие родничков и окостенение черепных швов (между костями черепа). Поэтому череп перестает расти, а мозг растёт, увеличивается внутричерепное давление, возникают сильные головные боли. Затем, за счет сдавления, прекращается развитие мозга, ослабляется интеллект. За счет повышения кальция в крови возникают сонливость, запоры, т.к. снижается возбудимость нервной и мышечной системы.

Взрослый организм не нуждается в витамине Д, но он необходим для беременных женщин и кормящих матерей. Организм ребенка, однако, сильно нуждается в витамине Д. Суточная доза для них в среднем 13 – 25 мкграмм. Наибольшее количество витамина Д содержится в рыбьем жире (тунца, трески), желтках яиц, сливочном масле и др.

Контрольные вопросы:

1. Понятие о витаминах и их классификация.

2. Возможная патология обмена витаминов.

3. Причины гиповитаминозов.

4. Причины гипервитаминозов. Соотношение в действии разных витаминов.

5. Основные химические свойства витамина С.

6. Механизмы и последствия нарушения синтеза ДНК при дефиците витамина С.

7. Механизм развития анемии при дефиците витамина С.

8. Механизм кровоточивости при дефиците витамина С.

9. Механизм наклонности к жировой трансформации печени при дефиците витамина С.

10. Клиника цинги.

11. Причины и последствия гипервитаминоза С.

12. В какие основные ферменты входит активированная форма витамина В₁?

13. Последствия дефицита транскеталазы при дефиците витамина В₁.

14. Последствия дефицита дегидрогеназы пировиноградной кислоты при гиповитаминозе В₁.

15. Механизм нарушения функций нервной системы при гиповитаминозе В1.

16. Механизм нарушения деятельности ЖКТ при гиповитаминозе В₁.

17. В обмене каких веществ участвует витамин В₆ и почему?

18. Причины и последствия изменения декарбоксилирования при гиповитаминозе В₆.

19. Влияние витамина В₆ на обмен жира и холестерина в печени и последствие его недостатка.

20. Какие витамины относят к жирорастворимым?

21. Какие изменения со стороны зрения развиваться при недостатке витамина А?

22. Почему при дефиците витамина А появляется наклонность к инфекции?

23. Причины и последствия гипервитаминоза А.

24. Пути образования и активирования витамина Д в организме.

25. Механизм и последствия изменения содержания Ca²⁺ в крови при гиповитаминозе Д.

26. Механизм и последствия изменения содержания фосфора в крови при дефиците витамина Д.

27. Причины и последствия избытка витамина Д в организме.