3. Стадии развития аллергии

3.1.Стадия сенсибилизации – подготовка, повышение чувствительности организма к аллергену после первого контакта с ним. При этом никаких внешних проявлений не возникает, но происходит образование антител, которые фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилах, и / или образование сенсибилизированных лимфоцитов к данному аллергену. Сенсибилизация бывает: а) активная – развивается при искусственном или естественном попадании аллергена в организм; б) пассивная – воспроизводится в эксперименте путём введения сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора реципиенту; в) внутриутробная – сенсибилизация у плода; г) моновалентной и поливалентной – при повышении чувствительности к одному или нескольким аллергенам, соответственно.

3.2.Стадия разрешения развивается после повторного проникновения аллергена в организм. Стадия разрешения состоит из трёх фаз: иммунологической, патохимической и патофизиологической.

а) иммунологическая фаза стадии разрешения

В эту фазу происходит взаимодействие аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами или с антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток, базофилов. Кроме того, это взаимодействие возможно на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов, имеющих рецепторы для фиксирования реагинов.

б) патохимическая фаза стадии разрешения

В эту фазу клетки, на которых фиксировались комплексы антиген + антитело, образуют и высвобождают биологически активные вещества (БАВ) – медиаторы аллергии, обладающие широким спектром действия, характерные для каждого типа АР. Сенсибилизированные лимфоциты секретируют лимфокины.

в) патофизиологическая фаза стадии разрешения

Эта фаза характеризуется развитием клинических проявлений, зависящих от типа аллергической реакции. Сопровождается развитием местных патологических процессов или расстройством жизнедеятельности организма в целом.

3.3. Стадия десенсибилизации

Эта стадия развивается, если человек или животное не погибли от анафилактического шока. Но отсутствие повышенной чувствительности а аллергену, который вызывал до этого АР, не является постоянным, так как после выработки антител (10-12 дней) может вновь развиться сенсибилизация.

4. Псевдоаллергические (не иммунологические формы аллергии)

При псевдоаллергических реакциях первая иммунная стадия развития отсутствует, но патохимическая и патофизиологическая фазы есть, как и при истинных АР. Но, кроме того, есть реакции клинически похожие на псевдоаллергические, но не относящиеся к ним, так как они протекают без высвобождения БАВ (например, энзимопатия – отсутствует лактаза в кишечном соке, нарушается расщепление лактозы на галактозу и глюкозу, человек не переносит молоко, у него повышена перистальтика кишечника, диарея). В патогенезе псевдоаллергий участвуют механизмы:

1.Гистаминовый (в биологических жидкостях повышается концентрация гистамина, который через Н₁ и Н₂ –рецепторы клеток-мишеней оказывает своё действие).

2. Нарушение активации системы комплемента (при активации комплемента образуются пептиды с анафилатоксической активностью, вызывающие высвобождение БАВ из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, тромбоцитов, спазм гладких мышц вплоть до анафилактического шока и др.).

3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с образованием простагландинов групп Е₂, Д₂ и F₂ (ПГЕ₂, ПГД₂ и ПГF₂).

К псевдоаллергическим реакциям относится:

Гетероаллергия – разрешающий аллерген отличается от сенсибилизирующего. Примеры: Феномен Шварцмана вызывают введением в кожу животного фильтрата культуры брюшного тифа. Через сутки фильтрат вводят внутривенно, и на месте первичного введения развивается геморрагически-некротическое воспаление.

Феномен Санарелли воспроизводится внутривенным введением эндотоксина холерных вибрионов в не летальной дозе, через сутки – фильтрата культуры кишечной палочки. Развивается тяжёлая общая реакция по типу шока.

Парааллергия – разрешающим агентом является физические (холод, тепло, физические нагрузки), химические и другие не антигенные раздражители, под воздействием которых выделяются БАВ из тучных клеток. (У предрасположенных лиц с холодовой бронхиальной астмой повышена чувствительность рецепторов к действию холода).