6. Некоторые теории патогенеза болезни

Выше были показаны представления о развитии болезни с позиции так называемой синтетической теории патогенеза. Как было показано с позиций этой теории, признается наличие при заболевании непосредственного повреждения тканей и включение нервных и эндокринных механизмов как задерживающих проявление болезни − приспособительных реакций, так и организующих патологию − патологических реакций.

Существовали и существуют и другие представления о патогенезе болезни.

Классификация теорий патогенеза болезни

Л окалистическая теория Регуляторные теории

Р. Вирхова

Эндокринная теория Г.Селье

Нейрогенные Синтетическая

Нейрогенные теории:

1.Теория нервной дистрофии А.Д.Сперанского.

2. Кортико - висцеральная теория К.М.Быкова - И.Т.Курцина.

3.Психосоматическая теория З. Фрейда.

Р.Вирхов первый показал материальную основу болезни, изучил морфологические, патологоанатомические изменения при многих заболеваниях. Обобщая этот фактический материал, он пытался создать общую теорию патологии. Сущность его клеточной теории патологии заключается в том, что он считал, что болезнь развивается в результате прямого поражения клеток патогенным агентом. Роль регулирующих систем, целостность организма не учитывались – теория являлась метафизической. Распространение болезни рассматривалось как вовлечение соседних клеток. Отрицались качественные отличия болезни от здоровья, все сводилось к изменениям количественным – к гетеротопии – необычайной локализации, гетерометрии – необычным размерам, гетерохронии – необычному времени, скорости. Эти упрощенные, механистические представления сформировались в результате того, что Р.Вирхов исходил из философских представлений, основанных на метафизическом материализме.

А.Д.Сперанский показал большое значение нарушения функций нервной системы в развитии болезни. Он считал, что патогенный агент наносит удар в первую очередь по нервной системе. Нарушается функция нервной системы и это приводит к нарушению тройного нервного контроля – к нарушению регуляции функции органа, к нарушению регуляции обмена, трофики в организме. В результате наступает нервно – дистрофический процесс. Нервная система организует патологический процесс. Физиологи называют теорию А.Д.Сперанского антиэволюционной – нервная система развивалась в процессе эволюции для того, чтобы улучшать приспособление организма к среде, а не организовывать болезнь. Кто же прав?

Действительно, в условиях физиологии при действии на организм физиологических агентов, к действию которых организм приспособлен, нервная система обеспечивает включение адаптивных реакций, приспосабливает организм к изменениям среды. То же происходит на первых этапах действия патогенного агента – в фазу компенсации и в период относительной декомпенсации. Но действие патогенного агента вызывает нарушение функций нервной системы. Вызывает развитие патологических реакций. Эти реакции способствуют нарушению гомеостаза, углубляют патологию, т.е. организуют болезнь. Так что на высоте болезни механизмы, описанные А.Д.Сперанским, включаются. Значит прав А.Д.Сперанский, нервная система организует болезнь? И да, и нет.

А.Д.Сперанский говорил о нервной системе как о единой сети. И он считал, что нарушается деятельность всей нервной системы сразу, где бы не наносился удар. Но, как уже говорилось выше, в таком случае вообще бы не наблюдалось выздоровление, при самом легком заболевании все бы неизбежно гибли. По расчётам кибернетиков (Эшби) и данным физиологов (П.К.Анохина, В.Н.Черниговского и др.) нервная система, за счет процессов торможения, делится на ряд подсистем. При нарушении функции одной из подсистем включаются патологические реакции, другие подсистемы организма продолжают включать даже на высоте заболевания компенсаторные и защитные реакции. Значит, нервная система в первый период действия патогенного агента организует приспособление. На высоте же болезни она организует болезнь, как считал А.Д.Сперанский, но и организует защиту против болезни, а в дальнейшем и выздоровление. Последнего А.Д.Сперанский не видел, в том его ошибка.

Кортико - висцеральная теория К.М. Быкова, И.Т. Курцина

Сущность этой теории заключается в следующем: психическая травма приводит к нарушению функции коры головного мозга, к ослаблению ее влияния на подкорку. Функция подкорки изменяется

(растормаживается и т.д.). А подкорковые образования регулируют деятельность внутренних органов. Поэтому нарушается работа внутренних органов. К.М.Быков и И.Т.Курцин в основном критиковали взгляды А.Д.Сперанского за антиэволюционность. Но по их представлениям тоже нарушение функции нервной системы вызывает, т.е. организует болезнь. Кроме того, патогенные факторы разнообразны. Имеется большое количество работ, показывающих, что при развитии патологических процессов именно кора головного мозга организует не болезнь, а механизмы компенсации.

Канадский ученый Г.Селье показал большое значение в развитии любого заболевания неспецифической реакции со стороны эндокринной системы. Он считал, что при действии любого патогенного агента (патогенные агенты он называл «стрессоры») в организме возникают какие – то специфические для данного агента явления повреждения и в то же время развивается неспецифическая реакция организма – общий адаптивный синдром (ОАС).

Механизмы развития адаптационного синдрома можно, на основании работ Г.Селье, дополненными другими авторами, представить следующим образом:

Стрессор

R

ЦНС (RF), гипоталамус

Выделение в гипоталамусе рилизинг – факторов

Действие на гипофиз

Выделение гипофизом АКТГ

Действие на надпочечники

Выработка глюкокортикоидов, минералокортикоидов

Повышение неспецифической устойчивости организма

к действию стрессоров

Механизм защитного действия глюкокортикоидов:

1. Являясь контринсулярными гормонами, глюкокортикоиды увеличивают уровень глюкозы в крови, увеличивают доставку глюкозы нервным клеткам.

2. Глюкокортикоиды, обладая анаболическим эффектом, повышают синтез альбуминов в печени → поэтому повышается количество альбуминов в крови → повышается онкотическое давление крови и вода удерживается в сосудах → поэтому ОЦК не снижается → АД не снижается.

3. Глюкокортикоиды увеличивают содержание эритроцитов в крови, так как стимулируют эритропоэз.

4. Глюкокортикоиды обладают пермиссивным эффектом (опосредованно повышают чувствительность сосудов к катехоламинам).

5. Глюкокортикоиды, повышая активность гистаминазы и блокирую активность гиалуронидазы, снижают проницаемость клеточных мембран и сосудов, что препятствует падению АД.

6. Глюкокортикоиды повышают активность натрий - калиевой АТФ- азы → задерживают развитие деполяризации и ускоряют развитие реполяризации в нервной и мышечной ткани.

Благодаря вышеперечисленным механизмам действия глюкокортикоидов нервные клетки и мышечные волокна более устойчивы → позже развивается запредельное торможение → позже появляются патологические реакции→ повышается устойчивость организма. В результате того, что позже возникают патологические реакции, реакции приспособительные делаются более устойчивыми, лучше выраженными, задерживают развитие острых патологических процессов при тяжелых механических, электрических, термических травмах, при интоксикации.

Но усиленное образование глюкокортикоидов оказывает не только положительное влияние на организм. Г.Селье стресс с чрезмерно усиленным образованием глюкокортикоидов называет дистресс. При этом происходит: 1. Распад лимфоидной ткани, поэтому понижается иммунитет. 2. Инволюция соединительной ткани – затрудняется регенерация дефектов, усиливаются явления некроза в очаге поражения. 3. Повышается кислотность желудочного сока, появляются язвы в желудке.

Г.Селье ввел термин – болезни адаптации, к которым относятся: ожирение, сахарный диабет, язвенная болезнь, атеросклероз, гипертоническая болезнь, инфекции, опухоли, аутоагрессивные заболевания, депрессия, импотенция. Он считал, что при включении адаптационного синдрома может возникнуть неправильное соотношение между гормонами надпочечника. Как недостаток, так и избыток того или другого гормона может дать патологию. О последствиях чрезмерного увеличения глюкокортикоидов говорилось выше. Недостаток глюкокортикоидов приводит к быстрому падению АД, способствует развитию шока, коллапса, смерти при травме или интоксикации. Чрезмерное количество минералокортикоидов приводит к чрезмерному образованию соединительной ткани, к развитию фиброза органов и т.д. Недостатки теории Г. Селье:

недооценивал роль НС и других эндокринных желёз в развитии патологии. Тогда как щитовидная железа, поджелудочная железа и другие железы реагируют на травму, изменяют количество выделяемых гормонов, которые влияют на реактивность и устойчивость организма. Г. Селье переоценивал значение неспецифических механизмов в развитии болезни.

Психосоматическая теория З.Фрейда

Основана на его представлениях о роли инстинктов в жизни человека. З.Фрейд считал, что человек рождается с инстинктами, которые проявляются сразу после рождения – эротические инстинкты, инстинкт агрессии. Удовлетворение инстинктов – удовольствие. Но требования общества, воспитания делают невозможным удовлетворение инстинктов. Это – принцип реальности. Возникает конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности. Инстинкты загоняются в подвал сознания. Они пытаются вырваться оттуда. Это проявляется: творчеством – искусство, научное творчество обеспечивает сублимацию инстинктов; сновидениями, оговорками и т.д. При выраженном конфликте между принципом удовольствия и реальности возникает болезнь. Энергия неотработанных инстинктов нарушает работу заранее подготовленных (эротизированных) органов. Отсюда лечение болезней сводится к тому, что необходимо методом психоанализа найти неотработанные инстинкты и дать им каким то образом сублимироваться, отработаться – в виде откровенной беседы, творчества и т.д.

Знание патогенеза позволяет правильно диагностировать, лечить, прогнозировать и предупреждать болезнь.

Контрольные вопросы:

1. Задачи общего патогенеза.

2. Приспособительные реакции. Механизмы развития, виды, значение для организма.

3. Патологические реакции. Механизм развития, их значение для организма.

4. Фазы развития патологического процесса (перечислите).

5. Что происходит при развитии патологического процесса в фазу компенсации? Нарисовать схему.

6. Что происходит при развитии патологического процесса в фазу относительной декомпенсации? Нарисовать схему.

7. Что происходит при развитии патологического процесса в фазу абсолютной декомпенсации. Нарисовать схему.

8. Какие причинно-следственные отношения могут возникнуть при развитии болезни?

9. Что такое порочный круг? Приведите пример.

10. Механизмы, обеспечивающие прогрессирование болезни.

11. Механизмы, обеспечивающие выздоровление.

12. Что такое болезнь?

13. Перечислите различные теории патогенеза болезни.

14. Философские основы и сущность теории Р.Вирхова. В чем её ошибочность?

15. Сущность взглядов кортико - висцеральной теории К.М.Быкова-И.Т. Курцина.

16. Сущность взглядов теории нервной дистрофии А.Д.Сперанского и их критика.

17. Сущность взглядов психосоматической теории З.Фрейда.

18. Эндокринная теория Г. Селье.

19. Сущность синтетической теории патогенеза болезни.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА

И ЕГО УСТОЙЧИВОСТЬ