3. Принципы защиты мембран и ферментов клеток от повреждения

Применяют антиоксиданты (для снижения СПОЛ); антигипоксанты (для повышения утилизации кислорода митохондриями и повышения сопряжённости окисления и фосфорилирования); антагонисты кальция (для снижения степени повреждения мембран и ферментов клеток); мембраностабилизирующие препараты (для предотвращения выхода избытка гидролаз из лизосом); средства, регулирующие трансмембранный перенос калия и натрия (для уменьшения потерь калия и накопления в клетках натрия, кальция и воды); адреноблокаторы (для снижения уровня функции клеток и уменьшения расхода энергии в них).

Контрольные вопросы:

1. Виды повреждения клеток. Приведите примеры специфического повреждения клеток.

2. Причины вызывающие неспецифическое повреждение клеток, механизм их действия.

3. Что происходит при лёгкой степени повреждения клеток? Механизм развития этих явлений.

4. Что происходит при средней степени повреждения клеток? Механизм развития этих явлений.

5. Что происходит при тяжёлой степени повреждения клеток? Механизм развития этих явлений.

6. Принципы профилактики и лечения неспецифического повреждения клеток.

2. Действие высокой температуры на организм человека

Перегревание (гипертермия) – состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и теплосодержания. Перегревание может наблюдаться в условиях производства с высокой температурой окружающей среды и повышенной влажностью воздуха, при интенсивной мышечной работе. Эти условия затрудняют теплоотдачу, повышают выработку тепла в организме. Такое состояние организма развивается на фоне отсутствия первичных нарушений механизмов терморегуляции. Действие высокой температуры на организм человека может быть общим и местным.

Патофизиологические изменения в организме под действием тепла принято делить на стадии компенсации и декомпенсации.

Стадия компенсации - это начальный период перегревания. При этом температура тела остаётся нормальной благодаря включению реакций теплоотдачи: расширению кожных сосудов, повышению температуры кожи, конвекции, излучения, потоотделения (теплоотдача за счёт испарения влаги возрастает с 30 до 95 %).

Эквивалентная теплообразованию теплоотдача на стадии компенсации не увеличивает содержание тепла в организме и температура тела не повышается. Вместе с тем на этой стадии наблюдаются изменения многих функций организма: снижается артериальное давление, уменьшается лёгочная вентиляция, потребление кислорода, выведение углекислого газа, могут возрасти МОК и частота сердечных сокращений. Отмечается вялость, сонливость. Общее состояние человека остаётся удовлетворительным.

Стадия декомпенсации наступает при продолжающемся повышении температуры окружающего воздуха, когда происходит перенапряжение механизмов терморегуляции, их срыв, и общая тепловая нагрузка не компенсируется испарением влаги. При этой стадии температура внутренней среды организма может повысится до 42 – 43⁰ С. Скорость нарастания явлений декомпенсации зависит от трёх факторов: адаптации организма, температуры окружающей среды, продолжительности теплового воздействия. Самочувствие человека значительно ухудшается: появляется чувство жара, сердцебиение, пульсация и ощущение давления в висках, тяжесть в голове, головная боль. Отмечается двигательное беспокойство, обильное потоотделение, приводящее к грубому нарушению водно-электролитного обмена (потеря ионов натрия, калия, хлоридов, воды). Крайним вариантом декомпенсации является тепловой удар.

Тепловой удар наступает при общем действии высокой температуры, которая вызывает перегревание организма. Нередко тепловой удар встречается у спортсменов: велосипедистов, футболистов, бегунов – марафонцев. При этом патологическом состоянии в организме максимально накапливается тепло. Разновидностью теплового удара является солнечный удар, обусловленный прямым воздействием на организм инфракрасной части спектра солнечного излучения. Механизмы патогенеза при обоих видах гипертермии практически не отличаются. Клинические проявления теплового удара обнаруживаются в двух вариантах: иногда через продромальный период, иногда внезапно. Если тепловой удар протекает с продромальным периодом, в его течении отмечается: внезапная слабость, чувство жара, головокружение, головная боль, шум в ушах, потемнение в глазах, носовые кровотечения, тахикардия, тошнота, рвота,, боль в спине, конечностях. Если тепловой удар развивается внезапно, обращает на себя внимание отсутствие потоотделения, сухость кожи, обморочное состояние вплоть до комы, судорожных сокращений мышц. В тяжёлых случаях больные могут погибнуть. Смерть наступает из-за нарушения сердечно-сосудистой системы, резкого изменения дыхания (вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса), развития почечной недостаточности, прогрессирующей недостаточности функции щитовидной железы, ЦНС, аутоинтоксикации.

При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от перегревания организма, не выявляются какие-либо специфические явления ни при вскрытии, ни при микроскопическом исследовании органов. Констатируют лишь патоморфологическую картину, характерную для быстрой смерти: отек и полнокровие головного мозга и его оболочек, переполнение кровью вен, мелкие кровоизлияния в ткань мозга и под оболочки сердца, плевру легких, жидкую темную кровь и полнокровие внутренних органов.

Болезненные изменения тканей, органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называются термическими ожогами. Ожоги причиняются кратковременным действием пламени, горячими жидкостями, смолами, газами, парами, нагретыми предметами, расплавленным металлом, напалмом и др. От действия кислот и щелочей возникают химические ожоги, по изменениям в тканях иногда напоминающие термические. Степень поражения тканей зависит от высоты температуры поражающего вещества и продолжительности его действия.