Бета-интерферон 1a переносится лучше

Бета-интерферон la (Avonex и Ребиф) вырабатывается методом генной инженерии из клеток млекопитающих животных.

Этот препарат вводится внутримышечно или подкожно один раз в неделю по одной инъекции в 6 MIU. При лечении препа­ратом бета-интерферон 1а возникает значительно меньше заметных воспалений в месте укола, чем при лечении препаратом бета-интерферон 1b. Это объясняется, как способом введения препарата, так и тем, что содержащиеся в нем следы клеток млекопи­тающих больше схожи с имеющимися в организме человека, чем, с применяющимися при изготовлении препарата бета-интерферон 1Ь бактериями. Хотя при лечении препаратом бета-интерферон 1а наблюдаются в целом те же побочные явления, что и при лечении препаратом бета-интерферон 1b (состояние, подобное гриппу, депрессии, поражение печени, изменения картины крови), они возникают реже, так как используется меньшая доза (6 MIU в неделю бета-интерфероном 1а против 24 MIU в неделю при лечении бета-интерфероном 1Ь). По своему действию бета-интерферон 1а и бета-интерферон 1Ь очень похожи: они сокращают частоту возникновения обостре­ний примерно на 40% (например, вместо пяти обострений — три обострения в течение пяти лет), примерно у половины пациентов меньше проявляются функциональные нарушения неврологичес­кого характера, а также улучшается показатели, выявляемые в ходе ЯМР, особенно у недавно заболевших пациентов, у которых функциональные нарушения проявляются еще мало.

Не применять бета-интерферон при неизлечимом обострении

В организме могут образоваться защитные вещества, которые с течением времени нейтрализуют, т. е. ослабляют действие бета-интерферона. Это можно обнаружить благодаря исследованиям крови. При лечении бета-интерфероном 1b такие защитные вещества образуются в два раза чаще, чем при лечении бета-интерфероном 1а. Интересно то, что между фактом образования антител, ней­трализующих действие бета-интерферона, и снижением частоты, возникновения обострений во время лечения нет однозначной связи (при лечении бета-интерфероном не достигается удовлетво­рительных результатов примерно у равного количества пациентов, у которых образовались антитела, и у которых антитела не обра­зовались). Однако антитела могут настолько ослабить действие бета-интерферона, что рассеянный склероз будет прогрессировать в скрытой форме, при которой обострения возникать не будут В первые месяцы после начала лечения вырабатывается гамма-интерферон, провоцирующий развитие обострений, затем этот процесс замедляется.

Поэтому в первые месяцы после начала лечения бета-интерферон может провоцировать развитие обострений. Однако, это не является неизбежным! Эту опасность можно в значительной степени предотвра­тить, если начать лечение бета-интерфероном сразу же по окончании лечения, вызванного обострением болезни при условии, что обострение будет полностью излечено.

Поскольку каждое обострение я лечу при помощи кортизона в течение трех недель (а не пяти дней, как это часто происходит), мне не приходилось наблюдать у своих пациентов, которым на­значалось лечение бета-интерфероном, обострения сразу после начала лечения.

Медленно и постепенно увеличивая дозу препарата, доводя ее до нормы в течение, к примеру, шести недель, можно также избежать обострений в начале лечения. В целом целесообразно не менее одного раза в год проводить исследование ЯМР.

Бета-интерферон отнюдь не является чудодейственным средством/ каким его часто представляют в средствах массовой информации. Излечить рассеянный склероз этим препаратом невозможно.

На ранней стадии болезни, особенно если больной страдает рассеянным склерозом не более 5 лет, интерферон действует лучше, чем на поздней стадии. Пациентам, у которых в год наблюдается 1—2 обострения, лечение бета-интерфероном помогает больше, чем больным, у которых в год наблюдается 3 и более обострений. Если возможности больного сильно ограничены уже в течение 1— 2 и более лет, не следует рассчитывать на уменьшение проявления функциональных нарушений неврологического характера благода­ря лечению бета-интерфероном.

В целом лечение бета-интерфероном оказывается более ре­зультативным для пациентов с небольшой степенью инвалидно­сти, чем для пациентов с инвалидностью средней степени тяжести. Согласно имеющимся научным наблюдениям это еще в большей степени касается лечения бета-интерфероном 1а, чем лечения бета-интерфероном 1b. В целом лечение бета-интерфероном целе­сообразно назначать больным рассеянным склерозом с не слиш­ком далеко зашедшим процессом болезни.

Во всяком случае высокая стоимость лечения оправдана, С моей точки зрения, нет смысла переводить пациентов, лечив­шихся бета-интерфероном 1b, у которых в результате не снизилась частота возникновения обострений, на лечение бета-интерфероном 1а. По моим наблюдениям, лечение и этим препаратом не даст им желаемых результатов, очевидно, потому, что он не является более сильным по сравнению с бета-интерфероном 1b. Встречают­ся пациенты, на которых бета-интерферон в принципе не действует.