Изменение воспалительных клеток

Когда образуется бляшка, на пораженном участке проис­ходит скопление воспалительных клеток (лимфоцитов, макро­фагов⁸). В результате этого процесса образуется припухлость и происходит расщепление миелина. Воспалительные клетки про­никают в миелин, разрушают его и удаляют его частицы. Это ведет к нарушению функции миелиновой оболочки: изменяется процесс передачи электрического импульса по нервному пути, вследствие этого происходит функциональное нарушение, вы­ражающееся в симптоме болезни. Окружающая пораженное место соединительная ткань заполняет его и формирует волокна, ко­торые спустя некоторое время уплотняется, образуя рубцовую ткань.

Название болезни «рассеянный склероз» происходит от гречес­кого «sclerosis», что означает «уплощение»; синонимом этого термина является термин «множественный склероз», что по сути дела озна­чает «множественные уплотнения», потому что рассеянные по всей нервной системе зарубцевавшиеся очаги поражения по своей струк­туре плотнее, чем окружающая нервная ткань.

Одновременно происходит ремиелинизация

Одновременно с начавшимся образованием волокон в бляш­ке происходит другой важный процесс: восстановление миелина (ремиелинизация), инициатором которого становятся не поражен­ные болезнью миелинообразующие клетки соединительной ткани. В застарелых и разросшихся бляшках эти клетки также подверга­ются разрушению. В этом случае полное восстановление миелина невозможно, на этом участке аксона образуется преимущественно рубцовая ткань, что означает невозможность восстановления ут­раченной функции.

Здесь следует заметить, что вышеизложенное объясняет, почему лечение рассеянного склероза должно быть начато как можно раньше, по возможности еще на стадии образования припухлости в месте воспаления миелиновых оболочек, т. е. принимать меры, препятствующие образованию бляшек, следует в первые же дни обострения болезни. Благодаря этому поражение миелиновых оболочек окажется не таким сильным, а очаги поражения не такими большими, в результате образуется меньше рубцовой ткани, что облегчит процесс ремиелинизации.

Миелин восстанавливается очень медленно, для этого требуется несколько недель или месяцев. Вновь образовавшийся миелин отличается большой чувствительностью. Поэтому понятно, что в месте восстановления миелина не должны возникать новые бляшки. Поэтому при частых обострениях, если они наблюдаются один или более раз в год, необходимо своевременно начинать длительный курс лечения, сдерживающего воспалительный процесс, чтобы воспрепятствовать образованию неизлечиваемых рубцов в нервной ткани. Эти вопросы более подробно рассматриваются в главе, посвященной способам лечения рассеянного склероза.

Формирование бляшек

Для определения способа лечения рассеянного склероза очень важно знать процессы, происходящие при образовании бляшек. Как уже упоминалось, бляшки располагаются в центральной нервной системе вокруг мелких вен. Этот факт свидетельствует о том, что вены являются «входными воротами» для заболевания. Это нашло подтверждение в результатах исследований над подопытными живот­ными (см. ниже об экспериментальном аллергическом энцефаломиелите) и наблюдений за людьми, больными рассеянным склерозом.

В только что образовавшихся (активных) бляшках про­исходит скопление лимфоцитов⁹ (так называемых Т-эффекторов и Т-киллеров, которые непосредственно воздействуют на миелин), а также производящих антитела В — лимфоцитов или плазматических клеток и свободных антител, которые совме­стно с Т-лимфоцитами стимулируют деятельность макрофагов. По функциональным свойствам разделяют 3 основных типа лимфоцитов: недефференцированные формы (так называе­мые О‑лимфоциты), Т-лимфоциты и В-лимфоциты. В-лимфоциты - тимуснезависимые клетки, ответственные за развитие гуморального, т. е. относящегося к тканевой жидкости, имму­нитета. В-лимфоциты отличаются коротким периодом суще­ствования. В результате определенных процессов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки. Т-лимфоциты — тимусзависимые (созревающие в тимусе - вилочковой железе) клетки с долгим (месяцы и годы) сроком жизни, ответствен­ные за развитие как гуморального, так и клеточного иммуни­тета. Лимфоциты имеют рецепторы, которые позволяют распознавать различные антигены. По наборам рецептов выделяют Т-помощники, Т-супрессоры, Т-киллеры. По краям бляшек находятся большей частью Т-лимфоциты - супрессы, которые вместе с антителами производят повреждающие миелин дей­ствия и одновременно тормозят другие иммунологические процессы. В центре такой активной бляшки находятся преиму­щественно макрофаги, которые захватывают частицы разру­шенной миелиновой оболочки и удаляют их. В более старых бляшках скапливаются вновь образовавшиеся волокна, кото­рые превращаются в рубцовую ткань и проявляются на давно возникших бляшках в виде уплотнений (склероз).

Возникновение активных бляшек часто сопровождается ос­трым проявлением симптомов неврологического характера, однако небольшие по размеру активные бляшки могут быть «немыми», т. е. не вызывать никаких проявлений неврологического характера (скрытая демиелинизация), поскольку подавляющая часть здоро­вой ткани компенсирует это незначительное функциональное нарушение. (Однако в дальнейшем эти «немые» бляшки могут превратиться в активные — см. гл. «Разные виды течения болез­ни».) Кроме этих активных бляшек в центральной нервной си­стеме имеются единичные участки с незначительным очаговым скоплением лимфоцитов, окружающих пока еще неповрежденную миелиновую оболочку. Это еще не активные бляшки, но они могут стать таковыми в период обострения болезни. Подобные скопления лимфоцитов часто располагаются по краям уже заруб­цевавшихся бляшек.