Хронічний гастрит

Хронічний гастрит — найбільш поширене захворювання і найменш вивчене се­ред інших хвороб органів травлення.

За статистикою приблизно 80 % (за деякими даними і більше) працездатного насе­лення розвинених країн світу хворіє на хронічний гастрит. Відомо, що з віком кількість хворих збільшується, тому хронічний гастрит є найактуальнішою пробле­мою сучасної гастроентерології. Частіше на хронічний гастрит хворіють чоловіки.

Хронічний гастрит — хронічне захворювання слизової оболонки шлунка, яке проявляється порушенням фізіологічної регенерації і, як наслідок, атрофією залозис­того епітелію, розладами секреторної, моторної, а іноді й інкреторної функцій шлун­ка. Хронічний гастрит належить до захворювань, основною ознакою яких є морфо­логічні зміни слизової оболонки.

Етіологія. Тривалий час причина хронічного гастриту була невідомою. У середині минулого століття вперше встановлено зв’язок між атрофічним гастритом, перніціоз- ною анемією та ахлоргідрією, завдяки чому було виділено аутоімунний гастрит типу А, який характеризується виробленням аутоантитіл до клітин слизової оболонки шлунка.

У 1983 р. австралійські вчені В. Marshallі I. Warrenнезалежно один від одного дове­ли, що у пацієнта з хронічним антральним гастритом досить часто виявляли мікроор-

ганізми, які були умовно названі кампілобактер- подібними організмами (CLO) через схожість їх з кампілобактеріями, а пізніше їх назвали Helico­bacterpylori(Нр; мал. 38).

Х

Мал. 38. Helicobacter pylori

ронічний гастрит типу С-рефлюкс-гастрит виникає внаслідок постійного травмування сли­зової оболонки шлунка жовчю і вмістом дванад­цятипалої кишки, які закидаються в антральний відділ шлунка, — дуоденогастральний рефлюкс. За такого типу гастриту Helicobacterpyloriне ви­являють.

Приблизно 70 % у сіх випадків хронічного гастриту припадає на гастрит, асоційова­ний з Helicobacterpylori,15—18 % становить гастрит аутоімунного походження, близько 10 % — гастрит, зумовлений уживанням НПЗП,менше 5 % —рефлюкс-гас- триті до 1 % —рідкісні формихронічного гастриту.

Етіологічними чинниками, які спричинюють захворювання, насамперед є спожи­вання їжі грубої, гострої, нерегулярне харчування, сухоїдіння, харчові отруєння. Мають значення стан жувального апарату, зловживання алкоголем, тривале куріння. Можли­вий розвиток запального процесу в слизовій оболонці шлунка під впливом токсичних чинників, лікарських препаратів (НПЗП, препарати йоду, саліцилати, сульфаніламідні препарати), вплив захворювань внутрішніх органів (уремії, серцевої недостатності, гіпертензивної хвороби, захворювань щитоподібної залози, цукрового діабету).

Класифікація хронічного гастриту, адаптована за Сіднейською системою (1990) з модифікаціями (Хьюстон, 1994) та уточненнями (мкх-10)

1. За етіологісю:

• аутоімунний (тип А);

• асоційований з Нр (тип В);

• хіміко-токсичний (тип С);

• алкогольний;

• змішаний (багатофакторний).

2. За топографією:

• гастрит тіла шлунка;

• гастрит антрального відділу шлунка;

• пангастрит, гастродуоденіт.

3. За морфологічними особливостями:

• неатрофічний (поверхневий);

• атрофічний.

1. За ступенем кишковоїметаплазії:

• І тип — повна або тонкокишкова;

• II тип — неповна (келихоподібні клітини серед поверхневого епітелію);

• III тип — неповна (товстокишкового типу із секрецією сульфомуцинів).

Особливі форми гастриту:

• лімфоцитний;

• гранульоматозний;

• радіаційний;

• еозинофільний;

• гіпертрофічний (хвороба Менентріє);

• полінозний

3.3. За ступенем заселення Helicobacterpylori:

• І ступінь — менше ніж 20 мікробних тіл у полі зору мікроскопа;

• II ступінь — від 20 до 50 мікробних тіл у полі зору мікроскопа;

• III ступінь — більше ніж 50 мікробних тіл у полі зору мікроскопа.

4. За функціональними особливостями:

• зі збереженою секреторною функцією;

2. За ступенем активності запального процесу:

• І

  • з вираженою секреторною недос­татністю;

  • з різко вираженою секреторною недос­татністю.

  5. Період: загострення, ремісії.

  ступінь — помірна лейкоцитна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки шлунка;

• II ступінь — більш виражена, охоплює, окрім власної пластинки епітелій — як поверхневий, так і ямковий;

• III ступінь — додаються окрім вищезазна­ченого внутрішньоямкові абсцеси.

Клінічна картина залежить від багатьох чинників, насамперед від кислотоутво- рювальної і моторно-евакуаторної функцій шлунка. У фазі загострення хвороби з’яв­ляються симптоми місцевого і загального характеру.

Серед місцевих проявів провідне місце належить шлунковій диспепсії. При хронічному гастриті характеризується тяжкістю, тупим болем, відчуттям диском­форту в надчерев’ї, які можуть посилюватися натще і послаблюватися після спожи­вання їжі. Хворих турбує печія, відрижка кислим (при гастродуоденіті з підвищеною кислотоутворювальною функцією шлунка), гірким (при дуоденогастральному реф- люксі і закиданні дуоденального вмісту з домішкою жовчі в шлунок).

Клінічні прояви хронічного атрофічного гастриту спостерігають у дорослих осіб, в період загострення характеризуються тяжкістю у верхній половині живота, відчут­тям переповнення, відрижкою повітрям (у разі зниження моторики шлунка і поси­лення в ньому процесів бродіння), зригуванням, нудотою, неприємним присмаком у роті, особливо вранці. Біль «під ложечкою» виникає відразу після їди, він тупий, не іррадіює, посилюється під час ходьби і в положенні стоячи.

Особливе значення має зв’язок болю зі споживанням їжі. Хворі негативно реагу­ють на гостру, грубу, смажену, копчену їжу, алкоголь, часто відзначають лікуваль­ний ефект від споживання молока, каш і слизуватих супів.

Кишкова диспепсія у хворих із хронічним атрофічним гастритом проявляється бурчанням, переливанням у животі, метеоризмом, порушенням випорожнень, частіше проносом. Хворі з хронічним //p-асоційованим антральним гастритом з підвищеною або збереженою кислотоутворювальною функцією шлунка схильні до закрепів.

При хронічному атрофічному гастриті досить часто спостерігають астеновегета- тивний синдром, який проявляється болем голови, запамороченням, слабістю, стом­люваністю, подразливістю, сонливістю, мерзлякуватістю, пітливістю. Під час огляду хворого зовнішні ознаки хвороби часто відсутні. Тільки у хворих із хронічним гаст­ритом із різко вираженою секреторною недостатністю спостерігаються схуднення, блідість і сухість шкіри, симптоми гіповітамінозу (заїди в куточках рота, крихкість нігтів, передчасне випадіння волосся, кровоточивість ясен). Язик переважно вкритий білим або жовто-білим нальотом з відбитками зубів на бічній поверхні, живіт м’який,

часом здутий. Під час глибокої пальпації відзначають напруження, помірний розли­тий біль у надчерев’ї або в пілородуоденальній ділянці.

Ускладнення. Хронічний гастрит будь-якого типу може трансформуватися у рак шлунка.

Перебіг хронічного гастриту постійно прогресує. Періоди загострення змінюють­ся ремісіями. Аналіз результатів гістологічних змін СОШ свідчить, що захворювання зазвичай починається як поверхневий гастрит, проходить низку проміжних стадій і завершується атрофією слизової оболонки різного ступеня тяжкості. Зворотний роз­виток можливий при поверхневому гастриті. Таким чином, хронічний гастрит будь- якого типу в разі прогресування супроводжується атрофією, кишковою метаплазією, дисплазією та ахлоргідрією і згідно з висновком комітету ВООЗ є лідером у переліку передракових станів.

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

У діагностиці хронічного гастриту велике значення має рентгенологічне дослід­ження. На ранніх стадіях хронічного гастриту спостерігають косе або поперечне не­рівномірне стовщення складок слизової оболонки, що зумовлює зубчастість конту­рів, а також деформацію і ригідність стінок воротарного каналу шлунка. Тонус шлун­ка підвищений, перистальтика ослаблена або не виявляється зовсім. При подальшому прогресуванні процесу уражуються всі оболонки стінки (серозна, м’язова, слизова) шлунка, що призводить до звуження і вкорочення печерного (антрального) відділу. Перистальтичні скорочення припиняються, рельєф слизової оболонки згладжується, а поверхня цього відділу стає шорсткою, дрібногорбистою.

Основним методом розпізнавання хронічного гастриту є фіброгастроскопія (мал. 39). Ендоскопічно розрізняють поверхневий, еритематозний, ексудативний, ат­рофічний, зернистий, поліпозний, ерозивний, еритематозний, геморагічний та інші форми гастриту.

Вирішального значення у встановленні діагнозу надають морфологічному дослід­женню, тому фіброгастроскопію поєднують із прицільною біопсією.

Для ендоскопічного оцінювання секретор­ної функції шлунка запропоновано хромоско- пію з використанням розчинів конго червоного і метиленового синього. При цьому ділянки слизової оболонки шлунка зрошують через ен­доскоп 3 % водним розчином конго червоного. Під час морфологічного дослідження біоптатів, узятих із незмінених або мало змінених ділянок слизової оболонки шлунка, відзначають пози­тивну реакцію, водночас атрофовані ділянки не змінюють свого забарвлення (негативна ре­акція).

До методів функціональної діагностики хро- Мал. 39.Хронічний гастрит. нічного гастриту належать дослідження шлун- Фіброгастроскопія кової сскреції тонким зондом і внутрішньо-

шлункова рН-метрія. Достовірним критерієм атрофічного гастриту дна шлунка вва­жають базальний дебіт хлороводневої кислоти нижче аніж 2 ммоль/год.

Обов’язковою умовою правильного обстеження хворих із хронічним гастритом є виявлення Helicobacterpylori.Цю інфекцію діагностують з використанням багатьох методів (бактеріологічного, гістологічного, дихального, уреазного), які виявляють бактерію або продукти її життєдіяльності в організмі пацієнта.

Бактеріологічний метод — найбільш специфічний метод дослідження, проте культивування бактерій Нрє дуже складним і високовартісним процесом, що потре­бує спеціального лабораторного устаткування, великого досвіду, найсуворішого до­тримання всіх правил збирання, транспортування, добору спеціальних середовищ і інкубаційного оточення. Це пов’язано з тим, що Нрдуже примхлива щодо одержання культури мікроорганізмів, оскільки належить до мікроаерофілів, а інкубація їх успішна тільки при суворо визначених параметрах (5—6 % кисню, 8—10 % вуглекис­лого газу, 80—85 % азоту, відносна вологість — 95 %). Результати інкубації оціню­ють від 3 до 7 днів, у разі попереднього лікування — до 14 днів. На кров’яному жи­вильному середовищі Нрзазвичай упродовж 3—5 днів формує дрібні, круглі, гла­денькі, прозорі, росинчасті колонії діаметром 1—3 мм, характерними біохімічними характеристиками яких є позитивні уреазна, каталазна й оксидазна активність.

Метод вважають незамінним під час вивчення чутливості Нрдо антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів, особливо у разі резистентності до проведеної терапії.

Г

Принцип уреазного тесту

Сечовина		Аміак
pH 6,8		pH 8,1
жовтий		червоний
колір		колір
	Іднкатор: Фенилрої
донаюр	CLO — тест

С«0+2Н,0+Н*-

Уреаза

► 2NHI+ нсо;

істологічний метод. Пряма гістологічна візуалізація Нрпісля фарбування біо- псійних зрізів (за Вартином—Старрі, Гімзою, Гентом, гематоксиліном і еозином) є зо­лотим стандартом діагностики гелікобактерної інфекції. Переваги цього методу: ши­рока доступність, зручність зберігання і транспортування, можливість оцінювання в будь-який час будь-яким спеціалістом, який за потреби зможе провести ретроспектив­ний аналіз. Гістологічний метод, що дуже важливо, дає змогу також паралельно про­вести морфологічне оцінювання ушкодження слизової оболонки, встановити ступінь обсіменіння матеріалу Нр.Основними недоліками методу є обов’язкова наявність гістологічної лабораторії, тривалий час виконання і певні труднощі, пов’язані з інтер­претацією та оформленням результатів. Од­ним з різновидів гістологічного методу є іму- ногістохімічний (імунопероксидазна техно­логія), проте його не рекомендують застосо­вувати після ерадикаційної терапії, оскільки негелікобактерна флора може дати помилко­во позитивний результат.

Швидкий уреазний тест. Цей метод діагностування простий у виконанні, проте буває позитивним тільки за наявності ак­тивної інфекції (мал. 40).

Гідроліз сечовини ПІД ВПЛИВОМ ГЄЛІКО- Зміна pH(зміна забарвлени»)

бактерної уреази призводить до збільшення Мал. 40. Принцип уреазного тесту

pHсередовища і спричинює зміну за­барвлення протягом 1 год, що свідчить про значну інфікованість слизової обо­лонки Нр (+++), протягом 2 год — помірну (++), а до кінця доби — не­значну (+). Якщо забарвлення з’яв­ляється пізніше, результат вважається негативним. Перевагою методу є швидкість одержання попереднього результату безпосередньо в ендоско­пічному кабінеті. На практиці застосо­вують кілька різновидів CLO-тесту, під час яких для підвищення чутли­вості і специфічності використовують різноманітні модифікації оригінального сере­довища Крістенса. Це такі тести, як CLO-test (Delta West Ltd, Bentley, Australia), Hp-fast (GI Supply, Philadelphia, USA), Denol-test (Yamanauchi), Pyloritek (serin Research Corporation, Elkhart, India). Чутливість і специфічність швидкого уреазного тесту — більше 90 %, причому, що дуже важливо, розміри біоптату не мають істотно­го значення.

Д

Мал. 41. Дихальний тест із сечовиною

ихальний тест із сечовиною (мал. 41). Метод має 100 % чутливість і специфіч­ність, його виконувати не тільки легко, а й приємно, що під час медичних досліджень буває дуже рідко. Принцип методу грунтується на тому, що після перорального вживан­ня розчину сечовини, міченої ¹³С або ¹⁴С, уреаза Яр метаболізує мічену сечовину і визво­ляє мічений вуглекислий газ, що його визначають у вдихуваному повітрі через 30 хв.

Сутність методу така. Пацієнтові видають два невеличких маркірованих геомет­ричних мішечки зі спеціальними клапанами: перший, на який приклеюється шмато­чок лейкопластиру із цифрою 0 і прізвищем пацієнта, і другий — із цифрою 30 і прізвищем. Спочатку пацієнт робить повний видих у перший мішечок (через під ’єднаний мундштук) і закриває клапан маленьким гумовим корком. Після цього випиває 200 мл апельсинового або яблучного соку, у якому попередньо розчиняють 75 мг міченої ¹³С сечовини, що не має ніякого присмаку. Через 30 хв пацієнт робить ще один повний видих у другий мішечок і віддає обидва мішечки лікарю-лаборанту. Мішечки під’єднують до відповідних каналів інфрачервоної спектроскопічної систе­ми IRISі вимірюють різницю концентрації С0₂ в обох мішечках. Якщо різниця пере­вищує 5,0, це свідчить про наявність Нр. Якщо показники становлять 4,5—5, пози­тивний результат сумнівний і дослідження треба повторити. Якщо різниця концен­трації С0₂ менша 4,5 — Нр відсутні.