Класифікація міокардиту (прийнята VI, VII Національним конгресом кардіологів України (2000, 2004)

1. Гострий: IV. Поширеність:

а) із встановленою етіологією а) ізольований (вогнищевий); (інфекційний, бактеріальний, вірус- б) дифузний.

ний, паразитарний, при інших хво- V. Перебіг: легкий, середньої тяжкості, робах); тяжкий

б) неуточненої етіології. VI. Клінічні варіанти: аритмія, пору-

2. Хронічний неуточнений шення реполяризації, кардіалгія тощо

3. Міокардіофіброз VII. Серцева недостатність

(0—III стадії), варіант, функціональний клас (І—IV)

Клінічна картина. Основними клінічними ознаками міокардиту є біль у ділянці серця, задишка (постійна, виснажлива), посилене серцебиття. Характерні також часті колаптоїдні стани, епізоди знепритомнення, швидка втомлюваність, кволість. Під час огляду визначають блідість шкіри.

Діагностичні критерії міокардиту (Нью-Йоркська Асоціація Кардіологів)

• Попередня інфекція, доведена клінічними і лабораторними дослідженнями (у тому числі виділення збудника) або інше основне захворювання, наприклад лікарська алергія;

• синусова тахікардія (іноді брадикардія);

• ослаблений І тон;

• порушення ритму і провідності, ритм галопу;

• збільшення розмірів серця;

• застійна серцева недостатність;

• патологічні зміни ЕКГ (порушення реполяризації, ритму і провідності);

• підвищення активності сироваткових ферментів (ЛДГ і ЛДГ1, КФК).

ЕхоКГ-ознаки: стовщення стінок, збільшення індексу маси міокарда, дилятація

порожнин серця, зменшення фракції викиду (< 40 % при нормі 55—75 %).

Особливостями інфекційно-алергійного міокардиту є зв’язок захворювання з вог­нищевою інфекцією. При грипі, аденовірусній інфекції з’являються ознаки кардиту, передусім біль у ділянці серця типу кардіалгії, стенокардії або змішаного характеру. Незважаючи на численні рецидиви захворювання медична сестра не виявляє ознак вади серця (на відміну від ревматичного кардиту, за якого вада серця формується че­рез 1,5—2 міс.).

Лікування. Основне в лікуванні міокардиту — принципи послідовності та комп­лексності. Принцип послідовності передбачає своєчасне застосування протизапаль­ної та антибактеріальної терапії, оцінювання ефективності лікування і своєчасне його коригування. Принцип комплексності полягає в призначенні протизапальних засобів (НПЗП, глюкокортикоїди), антибіотиків, антигістамінних препаратів, інгібіторів протеаз і цитокінів, засобів для подолання серцевої недостатності, порушень ритму і провідності. У лікуванні міокардиту найчастіше застосовують НПЗП, рідше — глю­кокортикоїди. Лікування поділяють на етіотропне, патогенетичне і симптоматичне. До етіотропного належать антибактеріальні засоби, антитоксин (при дифтерійному міокардиті), санація інфекційних вогнищ, противірусні препарати; до патогенетич­ного: НПЗП (саліцилати, індометацин, вольтарен, суліндак), стероїдні гормони (тільки при тяжкому перебігу), імуномодулятори (левамізол, нуклеїнат натрію, по­хідні тимусу). Симптоматичне лікування полягає в лікуванні порушених функцій міокарда. Для цього застосовують серцеві глікозиди, антиаритмічні, сечогінні засо­би, а також метаболічного впливу.

Найефективнішим НПЗП є диклофенак натрію (вольтарен). Його рекомендують по 150—200 мг на добу, причому в перші 2 тиж. — внутрішньом’язово по 75 мг (З мл), всередину по 100—150 мг на добу. Надалі курс уживання всередину триває не менше ніж 6 тиж. Диклофенак натрію добре переноситься хворими. За своєю проти­запальною дією препарат у 20—25 разів сильніший за бруфен.

Проте поряд із добре вираженим протизапальним ефектом класичним НПЗП влас­тива низка небажаних ефектів (ерозії та виразки шлунка, шлункові кровотечі, затри­мання в організмі натрію і води тощо). Порівняно новими є препарати месулід, мо- валіс, які рідше уражують травний тракт, їм властиві більше виражені протизапальні, протинабрякові та знеболювальні властивості. Месулід призначають по 100 мг на добу, моваліс — по 7,5 мг на добу, а целекоксиб — по 200 мг двічі на добу всередину. Курс лікування зазвичай триває 6—8 тиж.

Щодо глюкокортикоїдів доведено, що на відміну від класичних НПЗП вони при­гнічують синтез ЦОГ-1 і ЦОГ-2, а також ліпооксигенази, унаслідок чого усувається не лише судинний, а й клітинний компонент запалення.