Аортальна недостатність

У розвитку недостатності аортального клапана істотна роль належить ревматич­ному й інфекційному ендокардиту, сифілітичному аортиту, атеросклерозу, неспе­цифічному аортоартеріїту, міксоматозній дегенерації тканин клапана. Ця вада серця в 3,6—10 разів частіше уражує чоловіків.

Гемодинаміка. У діастолу відбувається зворотний рух крові з аорти в лівий шлу­ночок, унаслідок чого підвищується тиск у лівому шлуночку на початок діастоли, що спричиняє його гіпертрофію і розширення. Збільшена кількість крові викидається в аорту, що тривалий час забезпечує компенсацію вади. ATв аорті різко коливається.

Клінічна картина. На початкових стадіях вада перебігає безсимптомно і виявля­ють її часто випадково під час профілактичних оглядів. Найтиповішими є скарги на біль у ділянці серця, серцебиття, запаморочення, біль голови, помірну задишку. Де­яких хворих турбує пульсація судин рук, ніг, голови, відчуття пульсації в усьому тілі.

Під час огляду виявляють симптоми, спричинені різким коливанням тиску в аорті й усій артеріальній системі, а саме: блідість шкіри, що зумовлена швидким відтоком крові з дрібних артеріол; симптом Мюссе — похитування голови, синхронне з пуль­сом сонних артерій, пульсація зіниць, танок каротид — пульсація сонних артерій, капілярний пульс — зміна забарвлення нігтьового ложа, шкіри чола після натиску­вання (пульсація артеріол).

Верхівковий поштовх посилений і поширений, зміщений ліворуч і вниз.

За допомогою перкусії виявляють розширення меж серця вниз і ліворуч. За то­тальної недостатності серця відбувається зміщення правої межі серця праворуч (за рахунок розширення правого передсердя).

Дані аускультації: І і II тони ослаблені, діастолічний шумзумовлений зворотною течією крові з аорти в лівий шлуночок. Шум виникає одразу після II тону, змен­шується до кінця діастоли. Ліпше вислуховують у третьому—четвертому міжребро­вих проміжках біля лівого краю груднини.

При сифілітичній ваді грубий шум вислуховують у другому міжребровому про­міжку праворуч від груднини. Діастолічний шум найліпше вислуховують у горизон­тальному положенні хворого у фазу видиху. Пресистолічний шум Флінга виникає у зв’язку з тим, що під час діастоли зворотний кровотік з аорти в лівий шлуночок відбу­вається зі значною силою і створює відносний стеноз лівого передсердно-шлуночко- вого (мітрального) отвору.

У разі значного дефекту систолічний тиск підвищується, а діастолічний — зни­жується. Пульс швидкого наповнення і швидкого спадіння, частий і високий, зале­жить від швидкого підвищення тиску в артеріальній системі та його зниження.

Під час аускультації судин вислуховують подвійний тон Траубе, подвійний шум Дюрозьє (у разі натискування на артерію створюється феномен стенозу).

Під час рентгенологічного дослідження виявляють аортальну конфігурацію серця (виражена талія серця). Тінь серця розширена ліворуч за рахунок лівого шлуночка. Пульсація шлуночка потужна і часта. Уся конфігурація серця нагадує силует качки, що плаває.

ЕКГ — гіпертрофія лівого шлуночка; ФКГ — на верхівці ослаблений І тон, на основі ослаблений II тон, діастолічний шум змінюється від більш інтенсивного до менш інтенсивного.

ЕхоКГ: збільшення порожнини лівого шлуночка, підвищення амплітуди скоро­чення міжшлуночкової перегородки і стінок лівого шлуночка.

У разі виявлення цієї вади обов’язковими є тести на сифіліс (реакція Вассерман- на), на септичний стан (посів крові на стерильність і формолова проба), на активність ревматизму (антистрептолізин-О, сіалова кислота), показники холестерину, ліпідний профіль для діагностики атеросклерозу.

Діагноз встановлюють за результатами фонокардіограми, ехоКГ та рентгено­логічного дослідження серця. Допплєрографія, ехоКГ реєструють зворотну течію крові на аортальному клапані й магістральних судинах.

Перебіг. Розрізняють 5 стадій перебігу аортальної недостатності.

1. — повної компенсації.Виявляють за допомогою аускультативних і фонокардіо- графічних методів за відсутності скарг у хворих;

2. — прихованої недостатності кровообігу.Поступове зниження працездатності при вираженій клініко-інструментальній картині вади;

3. — субкомпенсації.Значне зниження фізичної активності, часті напади ангіноз­ного болю в грудях. ДАТ наполовину нижчий за CAT. Результати клініко-інструмен- тальних досліджень свідчать про явну недостатність аортального клапана;

4. — декомпенсації. З’являється виражена задишка, усе частішими стають напади стенокардії (грудної жаби). Спостерігається значна дилятація серця, погіршується скоротлива здатність міокарда, прогресує коронарна недостатність. Медикаментозне лікування дає лише тимчасовий позитивний ефект;

5. — термінальна. Характеризується прогресивною недостатністю обох шлуноч­ків, глибокими дегенеративними змінами життєво важливих органів. Постійні пери­ферійні набряки, асцит, трофічні порушення.

Вважають, що тривалість життя при аортальній недостатності з моменту виявлен­ня скарг становить 4—6 років, у разі гострого виникнення її при інфекційному ендо­кардиті — 7—8 міс.

Ускладнення. Основним ускладненням аортальної недостатності є гостра ліво- шлуночкова, а відтак і тотальна серцева недостатність. Часто виникає коронарна не­достатність з нападами стенокардії, розвитком інфаркту міокарда. У деяких хворих можлива й цереброваскулярна недостатність (дисциркуляторна енцефалопатія). У термінальних стадіях цієї вади серця можлива миготлива аритмія й інші порушення серцевого ритму.

Лікування. Консервативне лікування хворих з недостатністю клапана аорти сприяє інактивації ревматичного чи інфекційно-септичного ендокардиту, але не забезпечує ра­дикального усунення вади і пов’язаних з нею гемодинамічних розладів.

Показанням до оперативного лікування є III—IV стадія цієї вади при явних гемо­динамічних розладах. УІ—II стадію хірургічне лікування не показане, оскільки пра­цездатність тоді не обмежена або незначно обмежена, а ризик операції переважає ри­зик самого захворювання. У V стадію, коли компенсаторні можливості вичерпані, таке лікування не має ніякої перспективи.

У переважній більшості випадків аортальна недостатність коригується імплан­тацією протеза клапана в умовах штучного кровообігу. Для заміни клапана аорти на штучний використовують різноманітні механічні протези (дископодібні, двостул­кові, кулькові), а також біопротези.