Набуті вади серця

Набута вада серця — органічне ураження клапанів серця, його перегородок, ве­ликих судин та міокарда, що призводить до порушення кровообігу.

Розрізняють прості, комбіновані та поєднані вади серця. Ізольоване звуження от­вору або ізольовану недостатність клапана слід називати простою або чистою вадою серця, а звуження отвору в поєднанні з недостатністю клапана — комбінованою ва­дою серця. Якщо ураження клапанного апарату двох і більше локалізацій, таку ваду серця слід називати поєднаною.

Проблема виникнення вад серця має соціальне значення у зв’язку з тим, що захво­рювання виявляють в осіб молодого віку. Вади серця становлять 25—40 % усіх хво­роб серцево-судинної системи. За даними В.Х. Василенка, найчастішими причинами вади серця є ревматизм (70 %), сифіліс (5—10 %), атеросклероз (5—10 %), підгострий септичний ендокардит (20 %), кальциноз (0,9 %), травми (0,2 %).

Окремо виділяють пролапс мітрального клапана, який може бути як уроджений, так і набутий.

За етіологією виділяють пролапс первинний і вторинний, що виникає як усклад­нення чи прояв основного захворювання (міокардит, кардіоміопатія, вроджена вада серця тощо).

Діагностують пролапс під час ехоКГ — визначають прогинання стулок мітраль­ного клапана не менше ніж на 3 мм від лінії їх змикання. Ступені вираженості: І — прогинання стулки становить від 3 до 6 мм; II — від 6 до 9 мм; III — понад 9 мм.

Недостатність мітрального клапана

Вада характеризується неповним змиканням стулок мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату.

Гемодинаміка. У здорової людини під час систоли лівого шлуночка передсерд- но-шлуночковий отвір щільно закритий, уся кров із лівого шлуночка виганяється в аорту. У разі дефекту стулок вони нещільно закривають передсердно-шлуночковий отвір і певний об’єм крові під тиском повертається в ліве передсердя (мітральна ре- гургітація). Об’єм крові в лівому передсерді збільшується. Постійне переповнення лівого передсердя спричинює підвищення тиску в ньому, що призводить до гіпер­трофії м’яза лівого передсердя і розтягнення його порожнини. У лівий шлуночок над­ходить збільшений об’єм крові, що згодом спричинює його гіпертрофію і розтягнен­ня порожнини. Недостатність мітрального клапана компенсується лівим шлуночком, завдяки чому хворі десятиліттями перебувають у періоді компенсації. Згодом можли­ве виникнення застійних явищ у малому колі кровообігу.

Клінічна картина. Упродовж тривалого часу хворі не звертаються по медичну допомогу. Зазвичай ваду діагностують під час профілактичного огляду або обсте­ження юнаків призовного віку. Надалі виникають прискорене серцебиття, задишка і біль у ділянці серця, які з’являються або ж посилюються спочатку під час фізичного навантаження, а згодом і в стані спокою.

П

193

ід час огляду на обличчі змін не спостерігають, під час декомпенсації помітні малиновий відтінок губ, рум’янець на щоках. Якщо вада розвинулась у дитинстві, ви­являють невелике випинання в ділянці серця (серцевий горб). Він виникає внаслідок дилятації і гіпертрофії лівого, а потім і правого шлуночків. Верхівковий поштовх за­звичай зміщений ліворуч і вниз (у п’ятому—шостому міжребрових проміжках), по­силений і піднімає грудну клітку. Поширення і гіпертрофія правого шлуночка паль- паторно визначаються пульсацією правого шлуночка ліворуч від груднини в третьо­му—четвертому міжребрових проміжках (серцевий поштовх). Перкуторно віднахо­дять поширення відносної та абсолютної серцевої глухості ліворуч, догори і лише потім — праворуч. Аускультативно — над верхівкою систолічний шум, що виникає

7. 10-619

внаслідок проходження крові під час систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя крізь щілину між стулками мітрального клапана. Шум на початку систоли жорсткий і сильний, наприкінці систоли слабший, поширюється вздовж п’ятого і шостого між- ребрових проміжків у пахвову ямку.

Систолічний шум над верхівкою серця поєднується з ослабленим І тоном і поси­леним II тоном над легеневою артерією. Остання ознака залежить від рівня тиску в легеневій артерії.

Діагноз підтверджують результати ехоКГ та рентгенологічного дослідження сер­ця (синдром мітральної конфігурації серця — згладження талії серця).

Розрізняють 5 стадій мітральної недостатності: І — компенсації; II — субкомпен- сації; III — правошлуночкової декомпенсації; IV — дистрофічна; V — термінальна.

Ускладнення. Найчастішим ускладненням недостатності мітрального клапана є миготлива аритмія і пов’язані з нею тромбоемболічні ускладнення. Рідше спостеріга­ють легеневі ускладнення (бронхіт, пневмонія, кровохаркання).

Лікування. Хірургічне лікування при недостатності мітрального клапана засто­совують у разі вираженої вади серця. Вдаються до двох видів операцій: 1) пластика мітрального клапана з резекцією ділянки стулки; 2) протезування мітрального клапа­на (за наявності грубих змін стулок клапана). Останнє вважають методом радикаль­ної корекції цієї вади серця.

Прогноз щодо тривалості життя і працездатності хворих з недостатністю мітраль­ного клапана сприятливий, доки не виникає стеноз отвору мітрального клапана, а в пристосувальних механізмах праві відділи серця участі ще не беруть.