Артеріальна гіпертензія

За визначенням Комітету експертів ВООЗ, артеріальна гіпертензія (АГ) — постійно підвищений систолічний і діастолічний тиск. Поділяється на есенціальну і вторинну.

Есенціальна артеріальна гіпертензія — первинна артеріальна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба.

Симптоматична (вторинна) гіпертензія — гіпертензія, пов’язана з порушен­ням функції чи будови деяких внутрішніх органів: нирок, серця, аорти.

За статистичними даними МОЗ України, зареєстровано понад 5 млн осіб з АГ, що становить 13,4 % дорослого населення. Виявлено, що підвищений (> 140/90 мм рт. ст.) ATмають майже 44 % дорослого населення.

Стандартизований за віком показник поширеності АГ серед працездатного насе­лення України становить 33,7 %; серед чоловіків — 40,4 %; серед жінок — 27,5 %; AT160/95 мм рт. ст. зареєстрований відповідно у 20:3; 24:5, що становить 16,5 % осіб працездатного віку.

Серед осіб із підвищеним ATзнають про своє захворювання 46,9 % сільських і 69,4 % міських мешканців, уживають ліки відповідно 12,4 і 28,5 %; ефективність лікування становить 6,2 і 16,1 %.

Етіологія. Причиною підвищення ATє ціла низка так званих чинників ризику.

Вік.Є позитивна залежність між ATі віком. Загалом діастолічний ATпідвищується до 55 років, пізніше змінюється мало. Систолічний ATз віком постійно підвищується.

Стать.Середні показники ATі поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо нижчі, ніж у чоловіків.

Спадковість— один із найвпливовіших чинників майбутнього розвитку АГ. Ви­явлено тісний зв’язок між ATнайближчих родичів (батьки, брати, сестри.)

Маса тіла.Зв’язок між масою тіла і показником ATпрямий, значний і стійкий. Надмірна маса тіла асоціюється з дво—шестикратним підвищенням ризику виник­нення АГ.

Аліментарні чинники:

• кухонна сіль.Споживання солі понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем AT;

• інші мікроелементи.Існує зворотний зв’язок між уживанням К, Са², Mg²⁺і по­казником AT;

• макроелементи:білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в хар­човому раціоні овочів і фруктів, риби, курячого м’яса, обмеження вживання на­сичених жирів, холестерину і солодощів сприяє зниженню AT.

Кава.Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через кілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує діастолічний AT(ДАТ) у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт. ст., в осіб із нормальним AT— на 3 мм рт. ст.

Куріння.Нікотин різко підвищує ATнавіть у завзятих курців, ефект кожної сига­рети триває протягом ЗО хв. Уже на 1 -й хвилині після її викурювання систолічний AT (CAT) підвищується на 15 мм рт. ст., на 4-й — на 25 мм рт. ст. Мозковий інсульт і ІХС в осіб, які курять, виникає у 2—3 рази частіше, ніж у тих, хто не курить, за однакових показників AT.

Психоемоційні чинники.Стрес спричинює підвищення AT. Проте досі невідомо, чи тривалий стрес призводить до довготривалого підвищення AT.

Соціально-економічний статус.У країнах постперехідного періоду спостеріга­ють зворотний зв’язок між ATі рівнем освіти, доходів і професійним статусом. Вод­ночас у країнах перехідного і доперехідного періоду зафіксовано значну пошире­ність АГ серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівня ATі поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.

Фізична активність.У осіб, які ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виник­нення АГ на 20—50 % вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов’язків спричинюють підвищення AT, а фізична актив­ність у години дозвілля — навпаки.

Класифікацію АГ наведено в табл. 4 і 5.

Таблиця 4

Класифікація артеріальної гіпертензії

Категорія тиску	CAT, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
Оптимальний	< 120	<80
Нормальний	< 130	<85
Високий нормальний	130—139	85—89
Гіпертензія:
І стадія (м’яка АГ)	140—159	90—99
підгрупа: погранична	140—149	90—94
II стадія (помірна АГ)	160—179	100—109
III стадія (тяжка АГ)	>180	>110
Ізольована систолічна гіпертензія	>140	<90
підгрупа: погранична	140—149	<90

Таблиця 5

Класифікація АГ за стадіями

Стадія І	Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні
Стадія II	Є об’єктивні ознаки ушкодження чи порушення функції органів-мішеней без симптомів
Стадія III	Є об’єктивні ознаки ушкодження і порушення функції органів-мішеней із симптомами
Серце	Інфаркт міокарда Серцева недостатність
Мозок	Інсульт
Очне дно	Крововиливи у сітківку
Нирки	Ниркова недостатність
Судини	Розшарувальна аневризма аорти

Клінічна картина гіпертонічної хвороби (ГХ) перебігає в 3 стадії.

1. стадія характеризується підвищенням АТ протягом кількох днів, тижнів зі зни­женням до нормального рівня.

Іноді у цій стадії пацієнти скаржаться на біль голови, запаморочення, поганий сон, серцебиття. Аускультативно вислуховують незначний акцент II тону над аортою. На ЕКГ змін немає. На початку захворювання відсутні зміни функції нирок, спостеріга­ють лише незначне зменшення ниркового кровообігу. З боку очного дна — тільки су­динні зміни: звуження і звивистість артерій сітківки.

2. стадія характеризується постійним більше або менше вираженим нестійким підвищенням АТ. Пацієнти скаржаться на біль голови, запаморочення, шум у вухах, мерехтіння «мушок» перед очима, серцебиття, швидку втомлюваність, фізичну слабість, розлади сну. Під час перкусії — збільшення лівого шлуночка внаслідок його гіпертрофії. Верхівковий поштовх зміщується ліворуч і вниз.

Під час аускультації відзначають високий акцентований II тон над аортою, де ви­слуховують проекцію клапана аорти. Поява ритму галопу може свідчити про на­явність у пацієнта тяжкого дистрофічного процесу міокарда. Іноді над верхівкою прослуховують систолічний шум, що вказує на відносну недостатність мітрального клапана. На ЕКГ відхилення електричної осі серця ліворуч, іноді зміни сегмента STі зубця Т. З боку ЦНС — динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослід­ження сечі періодично виявляють альбумінурію, мікрогематурію без порушення кон­центраційної здатності нирок.

З боку очного дна — звуження артерій сітківки, іноді помірне стовщення арте­ріальних стінок і здавлювання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час рентгено­логічного дослідження виявляють характерні зміни конфігурації серця, типові для гіпертрофії м’яза лівого шлуночка.

3. стадія — стійке підвищення AT. Він знижується під час серцевої недостат­ності, після інфаркту міокарда, інсульту. У цій стадії спостерігають явища серцевої недостатності і недостатності вінцевих судин, стенокардію, інфаркт міокарда, застій­ні явища, серцеву астму. З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею стає дзвін­ким, виникає грубий систолічний шум, який добре вислуховують на груднині, ближ­че до яремної ямки.

На ЕКГ — сегмент STзміщений донизу, зубець Т згладжений, негативний. Ура­ження ЦНС характеризується порушенням мозкового кровообігу аж до інсульту ма­лого або великого, унаслідок чого відбуваються розлади рухової і чутливої функції кінцівок, порушення мови, непритомність, блювання тощо.

Унаслідок розвитку ниркового атеросклерозу розвиваються постійні симптоми ураження нирок: гематурія, альбумінурія, азотемічна уремія.

З боку очного дна — стійке звуження артерій сітківки і здавлювання вен арте­ріями, крововиливи. Можуть виникати дегенеративні вогнища в сітківці, ділянці сос­ка зорового нерва, що мають вигляд білих плям. Іноді спостерігають відшарування сітківки й атрофію зорового нерва, що призводить до втрати зору.