Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія — мегалобластна анемія, що розвивається внаслідок дефіциту фолієвої кислоти. В організмі людини фолієва кислота стимулює еритро-, лейко- і тромбоцитопоез, пластичні й регенеративні процеси в усіх органах і тканинах.

Етіологія. Причиною фолієводефіцитної анемії є порушення загального всмокту­вання фолієвої кислоти.

Чинниками, що спричинюють фолієводефіцитну анемію є аліментарний (над­мірне вживання алкоголю, підвищена потреба у вітаміні під час вагітності, тироток- сикозі, гемолітичній анемії); медикаментозний (тривале вживання протисудомних препаратів, фенобарбіталу); ураження травного тракту (порушення синтезу фермен­ту кон’югази, кишкового всмоктування при ентериті, після резекції кишок).

Клінічна картина. Домінуючими проявами хвороби є загальна слабість, запамо­рочення, неспокій, порушення сну, анорексія. Об’єктивно ознак глоситу не виявля­ють; привертає увагу блідість шкіри, іктеричність склер. Симптоматика фолієводе- фіцитної анемії нагадує клінічну картину В₁₂-дефіцитної анемії, але значно менше виражене ураження травного тракту.

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

Для загального аналізу крові характерні ті само ознаки, що й при В₁₂-дефіцитній анемії: гіперхромна анемія, зменшення кількості ретикулоцитів, лейкопенія, тромбо­цитопенія.

Біохімічний аналіз крові — збільшення вмісту некон’югованого білірубіну (вна­слідок гемолізу еритроцитів), зниження вмісту фолієвої кислоти в крові й еритроци­тах.

Мієлограма — характерна гіперплазія червоного ростка крові, збільшення кількості мегалобластів.

Основні проблеми пацієнта і планування медсестринських втручань див. В₁₂-дефіцитна анемія.

Лікування. Див. В₁₂-дефіцитна анемія.

Диспансеризація. Хворі повинні перебувати під диспансерним спостеріганням. їм слід регулярно проводити дослідження крові, секреторної функції шлунка, рентгено­логічне чи ендоскопічне дослідження шлунка. У разі необхідності рекомендують прове­дення стернальної пункції з наступним дослідженням червоного кісткового мозку.

Г емобластози

Гемобластозн—загальна назва пухлин, що утворюються із кровотворних клітин.

Гемобластози поділяють на:

• кісткові (з переважним ураженням кісткового мозку) — лейкемія.

• позакісткові або лімфоми — форми з первинним пухлинним ростом кровотвор­ної і лімфатичної тканин із наступним втягненням у процес кісткового мозку.

Лейкемія

Лейкемія — пухлинне злоякісне захворювання кровотворної системи, що уражує передусім кістковий мозок.

Виокремлюють лейкемію гостру (розвивається з бластних клітин 1—2—3-го або

4. го класу зрілості, початкових недиференційованих рядів кровотворення) і хронічну (розвивається із зрілих і проміжних клітин, основним субстратом яких є дифе­ренційовані зрілі й ті, що дозрівають, клітини мієлоїдного і лімфоїдного рядів).

Гостра лейкемія (лейкоз)

Для гострого лейкозу характерні найвищі показники захворюваності та смерт­ності. Його виявляють у дітей віком до 4 років та осіб віком понад 50 років. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки.

Гостра лейкемія ніколи не переходить у хронічну, а хронічна, навпаки, у терміна­льну стадію набуває ознак гострої — бластні кризи.

Етіологія. Причиною гострого лейкозу є аутоімунні захворювання; іонізувальне випромінювання; уразливі діти віком до 9 років, дорослі старші ЗО років. Патогене­тичний ефект настає через 3—7 років.

Спричинити лейкоз можуть хімічні речовини і медикаменти (цитостатики, бута­діон, антибіотики, бензол); онковіруси (фактор мутагенності); імунодефіцитні стани; радіоактивні речовини (радіологи, пацієнти, які отримували радіаційне лікування).

До причин лейкозу належить генетична схильність (40 % хворих на лейкоз мають обтяжений спадковий анамнез).

Класифікація

Назви форм гострої лейкемії започатковані від назви нормальних попередників пухлинних клітин — мієло-, еритро-, лімфобластів. Тому гостру лейкемію поділяють на:

• мієлобластну;

• лімфобластну;

• монобластну;

• промієлоцитну;

• гострий еритроміелоз (еритромієлобластна);

• гостру недиференційовану.

Клінічна картина. У перебігу гострої лейкемії виділяють кілька періодів:

1. Передлейкоз—рання стадія гострого лейкозу. Специфічних ознак немає, у хво­рих виникає немотивована астенія, епізодичний субфебрилітет, у пунктаті червоного кісткового мозку — до 10 % бластних клітин.

2. Початковий період. Симптоматика більш виражена, але неспецифічна. Симпто­ми наростають протягом 1—3 міс. У пунктаті червоного кісткового мозку — десятки бластних клітин.

3. Розгорнутий період (перша атака, рецидив) — період повного клінічного роз­витку. Характерна поява таких синдромів:

Інфекційно-токсичний

• раннім проявом його є некротична ангіна, резистентна до антибіотикотерапії; тяжка пневмонія; грибкові ураження;

• стоматит, гінгівіт з виразково-некротичними ускладненнями;

• ентероколіт з вираженою диспепсією.

Лімфопласти чний

• збільшення симетричних лімфатичних вузлів (зазвичай шийних, підщелеп­них), вони еластичні, не болючі під час пальпації.

Астенічний

Анемічний синдром (див. с. 404)

Геморагічний

• іноді — найперша ознака патології;

• на шкірі виникають геморагії різної величини і форми;

• іноді кровотечі з носа і ясен;

• у місці невеликих травм з’являються синці великих розмірів.

Кістково-суглобовий

• біль у кістках і суглобах із характерною ранковою скутістю;

• біль різкий, постійний, може посилюватися вночі;

• протиревматична терапія неефективна.

Гепатолієнальний

• збільшення печінки і селезінки поєднане або ізольоване.

Ускладнення. Перебіг захворювання ускладнюється приєднанням ангіни некро­тичного характеру, резистентної до антибіотиків; лейкозного пневмоніту; грибкових інфекцій; ентероколіту; кровотеч.

Перебіг і прогноз несприятливі для життя.

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

Гострий лейкоз можна діагностувати, виявивши описані вище синдроми, однак повне його підтвердження можливе тільки після морфологічного дослідження крові і кісткового мозку.

Загальний аналіз крові хворого на гострий лейкоз:

1. наявність незрілих (бластних) клітин у периферичній крові — бластемія;

2. бластна метаплазія мозку в мієлограмі (мінімальна кількість бластів — 6— 20 %), уміст бластів у відсотках — понад 20 %;

3. розрив або «провал» у лейкоцитній формулі і (або) в мієлограмі: збільшена кількість бластів, відсутні перехідні, дозріваючі форми;

4. пригнічення нормального кровотворення: анемія, тромбоцитопенія, грануло- цитопенія.

При гострому лейкозі в загальному аналізі крові є ознаки стійкої лейкопенії нез’я- сованого походження, що є показанням до проведення стернальної пункції. У почат­ковий період може бути абсолютний лімфоцитоз. Є бластні клітини. У термінальну стадію — так званий лейкемічний аборт — повна відсутність зрілих форм.