Основні проблеми пацієнта

Наявні: Потенційні:

• загальна слабість, підвищена втомлю- ❖ страх проведення гастроскопії, ваність, зниження працездатності;

• спотворення смаку (вживання крейди);

• сухість шкіри і слизових оболонок, випа­дання волосся.

Планування медсестринських втручань

Основні проблеми пацієнта	Медсестринські втручання
Наявні
Спотворення вживання смаку	Пояснити пацієнтові зв’язок спотвореного смаку з анемією Наголосити на важливості виконання всіх призна­чень лікаря
Загальна слабість, запаморочення, мерехтіння «мушок» перед очима	Пояснити суть захворювання, знову звертаючи увагу пацієнта на важливість виконання призна­чень лікаря й додержання відповідної дієти
Сухість шкіри і слизових оболонок, випадання волосся	Забезпечити догляд за шкірою і порожниною рота Пояснити, що пацієнт має постійно споживати продукти, які містять багато заліза (печінку, м’я­со, яйця, яблука, салат, зелень петрушки і кропу, мед, горіхи тощо)
Потенційні
Страх проведення гастроскопії	Провести бесіду з пацієнтом, пояснити, що анемія можливо пов’язана із захворюванням шлунка (хронічний гастрит тощо), тому для успішного лікування потрібно обстежити шлунок Розповісти пацієнтові про методику виконання процедури, навести позитивний приклад

Лікування. Дієта повинна містити на 20 % більше білків порівняно з фізіоло­гічними нормами: 60—70 % — білки тваринного походження, із них 40 % — білки м’яса і риби, 20 % — білки молочних продуктів, 5 % — білок яєць. Уміст вітамінів

групи В у раціоні повинен становити подвійну добову потребу. Вітаміни і мікроеле­менти залучають до дієти у вигляді фруктів і овочів (персики, абрикоси, родзинки, яблука, груші, ягоди), настою шипшини. Ефективними є соки фруктів і ягід без м’я­коті. Бажано кожне споживання їжі поєднувати зі споживанням соків цитрусових (лимонів, апельсинів). Надлишок жирів погіршує засвоєння заліза, кількість їх у ра­ціоні зменшують на 5—10 %, олія має становити 40 % кількості жирів. Страви з ово­чів і фруктів готувати безпосередньо перед споживанням, під час варіння овочів не­обхідно опускати їх у киплячу воду і варити до готовності у щільно закритій емальо­ваній посудині.

За сучасними уявленнями про всмоктування заліза недоцільно призначати велику кількість яблук, гречаних круп, гранатів і інших продуктів рослинного походження, які містять цей елемент у тривалентній формі.

У період лікування слід обмежити вживання жирів, молочних продуктів, кави, чаю, тому що вони знижують засвоєння заліза.

При ЗДА не варто проводити гемотрансфузії без життєвих показань окрім ви­падків, коли гемоглобін нижчий ніж 45 г/л. Оскільки в цьому разі втрат ОЦК не спос­терігають, хворі адаптовані до гіпоксії.

2. Основним методом лікування хворих із ЗДА є терапія препаратами заліза для внутрішнього вживання.

У разі доброї переносимості препарати заліза призначають у максимальній дозі протягом 5—6 тиж. до повної нормалізації гемоглобіну. Для ліпшого засвоєння пре­парат призначають до або під час їди з одночасним уживанням аскорбінової кислоти в добовій дозі 0,2—0,3 г, яка є стабілізатором двовалентного заліза.

Після усунення анемічного синдрому для поповнення запасів заліза проводять те­рапію насичення протягом 3 міс., у разі значного дефіциту заліза — 4—5 міс. При цьому добову дозу заліза зменшують у 2—3 рази.

Протирецидивна (підтримувальна) терапія ЗДА — призначити препарати заліза короткими курсами щомісяця по 7—10 днів.

Існує два підходи до розрахунку добової дози елементарного заліза: в основу пер­шого покладено віковий критерій; у разі другого підходу добову потребу заліза вира­ховують, виходячи із потреби 1—2 мг/кг на добу, тобто при анемії тяжкого ступеня в перші 1—2 тиж. призначають препарат у дозі 2 мг/кг на добу з наступним переходом на 1 мг/кг.

Останнім часом у клінічну практику впроваджено препарати пролонгованої дії, що забезпечують повніше і рівномірніше надходження заліза із таблеток. Це запобі­гає розвитку пікових, нерідко погано переносимих концентрацій заліза в організмі, зменшує диспептичні явища. До таких препаратів належать феоспан, фероградумет, фенотек.

Пошук препаратів оптимальної дії триває. На західному фармацевтичному ринку з ’явилися такі високоефективні лікарські засоби, як протеоферин, феритин, кондрофер.

Головне завдання лікаря — не «залити» залізо в організм, а відновити природні шляхи його засвоєння. Тому терапію ЗДА варто завжди починати з ентерального вживання препаратів заліза.

Показаннями до ін’єкційного введення є:

• необхідність швидкого насичення організму залізом, коли рівень НЬ у межах 50—60 г/л, доцільно провести не 10—15 ін’єкцій поспіль, а всього 4—5;

• очікувана крововтрата на тлі зниженого НЬ (оперативне втручання), коли на якийсь період необхідно створити достатнє депо заліза;

• відсутність можливості застосовувати препарати заліза всередину (виразка шлунка, виразкування слизової оболонки, утруднене ковтання тощо);

• непереносимість ентеральних препаратів;

• рефрактерність до ентерального застосування препаратів заліза;

• тяжкі крововтрати (пологи, травми, складне оперативне втручання);

• обширні резекції тонкої кишки — основного місця всмоктування заліза.

Для парентерального лікування застосовують в основному три препарати: феррум Лек (для внутрішньовенного введення ампули, які містять 100 мг заліза у 2 мл; для внутрішньовенного введення 100 мг заліза в 5 мл); ектофер — сорбітований цитратний комплекс заліза (ампули із 100 мг заліза в 2 мл). Фербітол теж сорбітований комплекс заліза. У разі парентерального введення курсова доза заліза становить 1000—3000 мг.

Ектофер і фербітол уводять тільки внутрішньом’язово. Однак ці препарати спри­чинюють досить серйозні ускладнення — стенокардитичний біль (особливо у па­цієнтів з ІХС), тяжкі бронхоспазми. У дітей після декількох ін’єкцій можлива симп­томатика інтоксикації.

Феррум Лек, як і ектофер, може призвести до сильних алергійних реакцій.

Нерідко на місці ін’єкції розвиваються інфільтрати, некрози. Ліквідовують ці ускладнення симптоматично (спазмолітики, нітрати, антигістамінні засоби), у разі інтоксикації для більш інтенсивного виведення заліза з організму призначають 500 мг десферала внутрішньом’язово до поліпшення стану.

Препаратом вибору є феррум Лек, що його можна вводити як внутрішньом’язово, так і внутрішньовенно. Дозу розраховують за формулою:

К(100 —6 Д)х 0,0066, де К — маса тіла хворого; Д — вміст НЬ в 1 г/л.

У разі внутрішньовенного введення у дорослих добре зарекомендувала себе така схема: у 1-й день — півампули (2,5 мл); у 2-й — одна ампула, у 3-й — 2 ампули.

Внутрішньом’язові ін’єкції часто є болючими, можуть спричинити некротичний процес. Щоб запобігти цьому, голку необхідно вводити глибоко в м’яз так, щоб за­лишки препарату не потрапили під шкіру.

Для зменшення вираженості або запобігання болю, особливо у дітей, дозу препа­рату заліза 3—5 мл можна розбавляти 0,5 % розчином новокаїну.

У стадії ремісії рекомендують кліматичні гірські курорти, оскільки знижений ба­рометричний тиск стимулює кровотворення.

Мегалобластна анемія

Мегалобластна анемія об’єднує групу набутих і спадкових видів анемії, харак­терною ознакою якої є наявність мегалобластів у кістковому мозку. Виникнення цьо­го виду анемії зумовлене порушенням синтезу нуклеїнових кислот унаслідок дефіци­ту вітаміну В₁₂ і/або фолієвої кислоти.

Частіше це захворювання спостерігають в осіб літнього віку. Цю анемію ще нази­вають перніціозною, тобто злоякісною, що є вкрай небезпечною.

У нормі запаси вітаміну В₁₂ в організмі дорослої людини становлять 3,5—11 мг. У хворих з ознаками дефіциту вітаміну В₁₂ вони знижені до 0,5 мг. Печінка — основний орган депонування ціанокобаламіну. Втрата вітаміну із сечею і калом становить 2—

5. мг на добу, добова потреба у вітаміні — 3—7 мг, із їжі всмоктується лише частина ціанокобаламіну.

Етіологія. Порушення загального всмоктування вітаміну В₁₂.

Чинники, що зумовлюють хворобу:

• ураження травного тракту (неспецифічний виразковий коліт, дивертикульоз, резекція порожньої кишки);

• спадкове чи набуте зменшення секреції внутрішнього гастрального фактора Кастла (при атрофічному гастриті, після резекцій шлунка);

• гельмінтоз;

• аутоімунний чинник (наявність у крові аутоантитіл до внутрішнього фактора);

• аліментарний (дефіцит вітаміну Ві₂ в їжі).

Одним із важливих моментів біологічної дії вітаміну В₁₂ є активація ним фолієвої кислоти. У разі дефіциту вітаміну В₁₂ і фолатів порушується синтез ДНК, що призво­дить до порушення поділу клітин, збільшення їхніх розмірів і якісної неповноцін­ності. Відсутність гастромукопротеїну в шлунковому соку зумовлена атрофією сли­зової оболонки шлунка. У разі дефіциту другого коферменту вітаміну В₁₂ — дезокси- аденозилкобаламіну — спостерігають порушення жирового обміну з нагромаджен­ням метилмалонової кислоти, токсичної для нервової системи.

Хвороба починається непомітно, маніфестує ознаками анемічного синдрому. Па- тогномонічними є зміни з боку нервової системи, до яких приєднуються ураження травного тракту, що виникають на тлі тяжкої атрофії слизової оболонки шлунка з ви­раженою секреторною недостатністю.

Під час огляду пацієнта шкіра бліда з жовтяничним відтінком. Нерідко на шкірі з’являється дифузна чи крапкова пігментація. Склери субіктеричні. Язик дуже болю­чий, на його кінчику і по краях яскраво-червоні ділянки запалення. Печінка дещо збільшена. Селезінка збільшена майже в усіх хворих. Під час аускультації тони серця ослаблені, можливі екстрасистоли, систолічний шум над верхівкою серця і над леге­невою артерією, шум дзиги над яремними венами.

Клінічна картина. Анемічний синдром; ураження нервової системи (спостеріга­ють у всіх хворих, тяжкі ушкодження — у 1/3 пацієнтів, проявляються відчуттям по­взання мурашок, затерплістю, пощипуванням або поколюванням у кінцівках, особ­ливо в кінчиках пальців, відчуттям холоду чи напруження, прострільний біль у кінцівках; у розгорнутій стадії захворювання — хитка, атаксична хода; зрідка пору­шення смаку, нюхові галюцинації, атонія сечового міхура; астеновегетативний синд­ром; ураження травного тракту (гунтерівський глосит, язик яскраво-червоний, блис­кучий, гладенький, ніби лакований, болючий; шлункова і кишкова диспепсія, схуд­нення).

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

У загальному аналізі крові колірний показник підвищений (1,2—1,4), макроцитоз еритроцитів (мегалоцити — еритроцити діаметром понад 12 мкм), анізохромія, тільця Жоллі (дрібні круглі фіолетово-червоні включення в еритроциті), кільця Кебо- та (залишки ядерної оболонки), у разі тривалого перебігу — анізоцитоз з наявністю пойкілоцитів.

Остаточний діагноз мегалобластної анемії встановлюють під час дослідження кісткового мозку: у ньому з’являються мегалобласти (клітини великих розмірів з яд­рами).

Під час біохімічного дослідження виявляють підвищення рівня непрямого білірубіну, концентрації заліза в сироватці крові, зниження рівня ціанокобаламіну. Езофагогастродуоденоскопія виявляє атрофічні зміни слизової оболонки шлунка. Дослідження секреції шлунка виявляє різке зменшення кількості шлункового соку, відсутність хлоридної кислоти (ахілія) і пепсину.

Під час рентгеноскопії шлунка спостерігають порушення евакуаторної функції шлунка, згладженість складок слизової оболонки.