Основні проблеми пацієнта Наявні: Потенційні:

• зовнішня кровотеча; ❖ страх смерті.

• запаморочення;

• нудота, блювання;

• задишка;

• прискорене серцебиття;

• зниження АТ;

• мерехтіння «мушок» перед очима.

Планування медсестринських втручань

Основні проблеми пацієнта	Медсестринські втручання
Наявні
Різка раптова слабість, запаморочення, серцебиття	Заспокоїти хворого, з’ясувати причину і ло­калізацію кровотечі Почати надавати першу допомогу, викликати не­гайно лікаря Виконувати всі призначення лікаря — під час кровотечі після поранення, легеневої і шлунково- кишкової
Можливі нудота, блювання	Заспокоїти хворого, пояснити, що ці явища тим­часові Допомогти хворому і відповідно доглядати його під час блювання
Потенційні
Можливість розвитку колапсу	Забезпечити догляд відповідно до дій під час ко­лапсу

Лікування. Пацієнтові надати зручне положення лежачи. Забезпечити психічний і фізичний спокій. Лікування спрямоване на зупинення кровотечі і поповнення кро­вовтрати. Способи зупинення кровотечі залежать від локалізації та етіологічних чин­ників кровотечі.

У разі зовнішньої кровотечі проводять тимчасове і остаточне зупинення крові. Медична сестра накладає тугу пов’язку, проводить пальцеве притиснення артерії або накладання кровоспинного джгута.

Для місцевого зупинення кровотечі можна використати гемостатичну губку, фїбринову плівку з тромбіном, біоклей, 5 % розчин амінокапронової кислоти.

Якщо ж кровотечі масивні або вони внутрішні і їх неможливо зупинити, потер­пілого слід якомога швидше доставити в лікувальний заклад для проведення опера­тивного втручання.

Показаннями до інфузійної терапії при гострій крововтраті є тривала кровотеча, зниження систолічного ATнижче ніж 90 мм рт. ст. Для замісної терапії застосовують поліглюкін (2 л на добу). Для поліпшення мікроциркуляції вводять реополіглюкін, желатиноль, альбумін. Для корекції водного балансу вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, розчин Рінгера—Локка. Із кровоспинних за­собів застосовують вікасол, суху і нативну плазму, дицинон.

У разі колапсу вводять внутрішньовенно повільно 0,3—0,5 мл 1 % розчину меза- тону або 0,3—0,5 мл 1 % розчину норадреналіну, 0,5 мл кордіаміну у 20 мл 40 % роз­чину глюкози; у разі травматичного шоку — знеболювальні: 1—2 мл 2 % розчину промедолу, 2—4 мл 50 % розчину анальгіну, 1—2 мл седуксену.

Найчастішою причиною хронічної постгеморагічної анемії є тривалі, постійні, хоча й незначні крововтрати.

Хронічна постгеморагічна анемія є найпоширенішою формою залізодефіцитної анемії. Особливо часто уражує жінок віком 35—40 років на тлі гінекологічних захво­рювань.

Етіологія. Причиною хронічної крововтрати є хронічні шлункові крововтрати, глистяні інвазії, гемороїдальні кровотечі, легеневі кровотечі, маткові кровотечі.

Клінічна картина. Анемія розвивається поступово. Хворі скаржаться на слабість, швидку втомлюваність, періодичне запаморочення.

Під час огляду — блідість шкірних покривів, знижений AT, дещо слабкий пульс.

Основні клінічні синдроми, характерні для цієї патології:

• анемічний;

• серцево-судинний;

• астеновегетативний;

• ураження травного тракту;

• сидеропенічний.

Перебіг і прогноз. У разі правильного лікування, дотримання режиму праці і від­починку, усунення основних чинників розвитку захворювання перебіг і прогноз ане­мії сприятливі для життя.

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

У загальному аналізі крові виявляють зменшення кількості еритроцитів і знижен­ня рівня гемоглобіну, мікросфероцитоз, зниження колірного показника, зниження ге­матокриту, збільшення кількості ретикулоцитів (периферичний ретикулоцитоз є по­казником проліферативної активності червоного паростка кісткового мозку). У сиро­ватці крові зменшується уміст заліза, підвищується залізозв’язувальна здатність си­роватки крові, знижується коефіцієнт насичення трансферину і рівень сироваткового феритину.

Основні проблеми пацієнта

Наявні: Потенційні:

• швидка втомлюваність; ❖ ризик виникнення дистрофії

• слабість; внутрішніх органів.

• біль голови;

• запаморочення.

Планування медсестринських втручань

Див. підрозділ «Залізодефіцитна анемія».

Лікування. Щоб запобігти хронічним втратам крові лікують основне захворю­вання. Див. Лікування залізодефіцитної анемії.

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) — хвороба, під час якої зменшується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо. Унаслідок цього порушується процес утворення гемоглобіну й еритроцитів. Залізо входить до складу гемоглобіну (небілкової частини крові).

Це найбільш масове захворювання крові, що становить 80 % усіх хвороб крові. Серед жінок репродуктивного віку 7—11 % — хворі на залізо дефіцитну анемію, а прихований дефіцит заліза є у 20—25 % дорослого населення.

Залізо належить до життєво необхідних елементів, міститься в усіх клітинах орга­нізму. Вміст заліза в організмі здорової людини становить 4—5 г. Функції заліза бага­тогранні, основні з них:

• активатор каталітичних процесів в організмі;

• транспортна (як компонент гемоглобіну транспортує кисень);

• метаболічна (міоглобін, цитохроми, дихальні ферменти).

Дефіцит заліза може розвиватися з дитячого віку внаслідок недостатнього отри­мання заліза організмом, що спостерігається в разі недоношеності, багатоплідної ва­гітності, у разі відмови дитини від їжі.

У плазмі крові концентрація заліза становить 12,5—30 мкмоль/л (0,1 % загальної кількості заліза в організмі). Щодоби в плазму надходить 1—2 мг заліза, що його ви­користовує кістковий мозок.

Уся кількість заліза в організмі пов’язана з білком. Гемоглобін складається з небілкової частини — гема і білкової — глобіну. У шлунку утворюється комплексна сполука заліза, 80 % заліза всмоктується у дванадцятипалій кишці. Щодоби в Організмі ЗДОрОВИХ осіб усмоктується 2—2,5 мг заліза. Усмоктування посилюється під час фізичного навантаження, вагітності, кровотечі.

У разі низького вмісту білка всмоктування заліза зменшується. Виділення заліза з організму відбувається постійно в кількості 1,5—2,5 мг, якщо його виділяється біль­ше, то розвивається анемія.

Етіологія. Причиною ЗДА є екзогенні й ендогенні чинники. До екзогенних нале­жать аліментарний чинник і недостатній уміст заліза в їжі. До ендогенних — крово­втрати під час менструацій (до 45 мг/міс.); хронічні шлунково-кишкові кровотечі; по­рушення всмоктування заліза; ураження кишок; підвищена потреба організму в залізі під час вагітності, лактації, у період статевого дозрівання.

Клінічна картина. Клінічні ознаки всіх форм ЗДА однакові і виражені двома основними синдромами: гемічної гіпоксії і сидеропенії.

Перший синдром характеризується загальною слабістю, підвищеною втомлюва­ністю, зниженням працездатності, сонливістю, болем голови, запамороченням, при­скореним серцебиттям, задишкою під час фізичного навантаження.

Одним із зовнішніх проявів недокрів’я є блідість шкіри і слизових оболонок, які залежать від стану капілярно-судинного ложа і зумовлені феноменом шунтування — перерозподілом крові в більші судини шкіри, минаючи прекапіляри і капіляри.

Сидеропенічний синдром: шкіра стає сухою, іноді на кінчиках пальців з’являють­ся тріщини, розвивається анулярний стоматит. Волосся стає сухим, тьмяним, посиле­но випадає.

Характерними є зміни нігтів: ламкість, поздовжня і поперечна посмугованість, у деяких хворих вони ввігнуті, ложкоподібні (койлоніхія).

Під час огляду спостерігають згладженість сосочків язика, у 50 % хворих із маніфест- ною ЗДА виявляють атрофію слизової оболонки шлунка, у частини хворих—дисфагію.

Тканинним дефіцитом заліза, недостатністю залізовмісних ферментів у різних тканинах, у тому числі і в ЦНС, зумовлене головним чином спотворення смаку й апе­титу, відоме під назвою «picachlorotika» — бажання їсти крейду, зубний порошок, сирий фарш, нюхати керосин, ацетон, фарби, бензин.

Може спостерігатися субфебрилітет, причина якого не зовсім відома, імовірно відбувається швидкий розпад нейтрофілів із вивільненням так званих ендогенних пірогенів, що й призводить до субфебрилітету.

Для ЗДА характерна різко виражена м’язова слабкість, нерідко в дітей і підлітків з’являється нічне нетримання сечі, нетримання сечі під час сміху, кашлю.

Перебіг і прогноз у разі своєчасної діагностики хвороби, ретельного дотримання лікарських призначень сприятливі, в іншому разі патологія набуває ознак хронічного процесу, супроводжується зниженням вмісту депонованих форм заліза, внаслідок чого відбувається атрофія внутрішніх органів.

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

1. Синдром лабораторних змін, який характеризується гіпохромною анемією, зниженням рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів (різний розмір еритроцитів), анізоцитоз, гіпохромія еритроцитів від легкого просвітлення в центрі до значного спустошення клітини, пойкілоцитоз (еритроцити різної, іноді химерної, форми: нага­дують капелюхи, тенісні ракетки, рожки тощо).

Нормальні показники крові: колірний показник 0,85—1; гемоглобін (нижня межа норми): чоловіки — 130 г/л; жінки — 120 г/л; еритроцити: чоловіки — 4,0*10¹²л, жінки — 3,9* 10¹²л.

2. Рівень сироваткового заліза. Для визначення заліза сироватки крові використо­вують реакцію зв’язування іона заліза з батофенантроліном з утворенням колірного комплексу. Під час визначення заліза сироватки крові слід враховувати те, що дослідження відображує справжню сидеропенію лише тоді, коли хворий протягом 7 днів перед дослідженням не отримував препаратів заліза.

3. Уміст заліза в сироватці крові в чоловіків у нормі становить 13—30 мкмоль/л, у жінок — 11,5—25 мкмоль/л.

4. Відношення заліза сироватки крові до її загальної залізозв’язувальної здатності, виражене у відсотках, становить відсоток насичення трансферину залізом (у нормі — 16—50%).

5. Для оцінювання запасів заліза в організмі метод визначення феритину сироват­ки крові вважають одним із найліпших. Для визначення феритину може бути вико­ристаний радіоімунологічний метод або метод ензиммічених антитіл. У нормі вміст феритину сироватки крові повинен бути не нижчим ніж 12 мкг/л і не вищим ніж 150 мкг/л.

6. Десфералова проба. Після внутрішньом’язового введення залізокомплексанту десферіоксаміну в дозі 10 мг/кг залізо активно виводиться із сечею. Якщо величина виведення становить менше ніж 0,4 мг, це свідчить про наявність латентного залізо- дефіциту (норма — 0,6—1,3 мг на добу).

7. Підвищення вмісту гемоглобіну після пробного лікування препаратами заліза за відсутності анемії. Це інформативно при латентній ЗДА.

8. Характерною особливістю кісткового мозку при ЗДА є зменшення кількості си- деробластів — еритрокаріоцитів, які містять гранули заліза.

Після того як діагноз ЗДА встановлено, виникає необхідність уточнення її при­чин, оскільки в більшості випадків це необхідно для вибору тактики лікування захво­рювання. Передусім слід виключити крововтрату із травного тракту. Кожному хво­рому із ЗДА необхідно обстежити шлунок і кишки. Починати дослідження варто з гастродуоденоскопії, у разі неможливості виконати останню проводять рентгеноско­пію шлунка. Необхідно також провести іригографію, колоноскопію.