Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МС У ВНУТР МЕД (Книга).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4.6 Mб
Скачать

Ступені активності хронічного гепатиту (адаптовані за k.G. Knodellзі співавт., 1981, с.Д. Подимовою, 1998)

Ступінь активності

Морфологічна характеристика

Мінімальний

Розширення і запально-клітинна інфільтрація портальних трактів, ушкодження поодиноких гепатоцитів

Незначно виражений

На тлі запальної інфільтрації портальних трактів і перипорталь- них ділянок є дрібновогнищеві некрози гепатоцитів (переважно в периферійних відділах часточки печінки)

Помірно виражений

Множинні ступінчасті й окремі мостоподібні некрози гепато­цитів на тлі вираженої запально-клітинної інфільтрації і внутрішньочасточкової дегенерації

Високий

Масивні мультилобулярні мостоподібні та ступінчасті некрози гепатоцитів на тлі значної запально-клітинної інфільтрації (пе­реважно лімфоцитами і макрофагами) й дегенеративних змін

Клінічна картина. Хронічний вірусний гепатит характеризується повільним прогресивним перебігом із довготривалим малосимптомним періодом, що особливо властиво вірусному гепатиту С, через що його називають «ласкавим убивцею».

У більшості хворих на хронічний вірусний гепатит гострий період хвороби від­сутній, а розвивається вона як первинно-хронічна.

До клінічних проявів хронічного гепатиту належать:

  • а

    у хворого на гепатит

    стеновегетативний синдром,
    для якого характерні слабість, швидка втомлю­ваність, втрата працездатності, біль голови, порушен­ня сну, підвищення пітливості, емоційна нестійкість;

  • диспептичний синдром— погіршення апетиту, від­чуття гіркоти в роті, нудота, тяжкість і біль у надче­рев’ї і правому підребер’ї.

  • погіршення апетиту, гіркий присмак у роті, нудота, відчуття тяжкості, біль у надчерев’ї і правому підре­бер’ї (мал. 50);

  • синдром жовтяниці,яка спостерігається часто, хоча не в усіх хворих, супроводжується постійним свербе­жем шкіри і лабораторними ознаками холестазу — хо- лестатичною тріадою:

  • гіперхолестеринемією;

  • прямою гіпербілірубінемією;

  • підвищенням активності лужної фосфатази крові.

Системними ознаками хронічного аутоімунного гепатиту є:

  • суглобовий синдром— у 12—80 % хворих, характеризується ураженням вели­ких суглобів верхніх і нижніх кінцівок, хребта, рідше дрібних суглобів; часто поєднується з гарячкою, шкірним та м’язовим синдромами (ураження суглобів різноманітні — від артралгій до ревматоїдного артриту);

  • шкірний синдром— у 17-—36 % хворих; найчастіше проявляється кропив’ян­кою, еритематозними плямами, вузловою еритемою, вогнищевою склеро­дермією;

  • м ’язовий синдром—у 20 % хворих, характеризується міалгією; частіше уражу­ються м’язи нижніх кінцівок, дехто скаржиться на біль у м’язах; окрім міалгії може спостерігатися й міопатія (м’язова слабкість), яка проявляється гіпер­трофією або атрофією м’язів верхнього плечового пояса та спини;

  • непостійний субфебрилітет, мерзлякуватість',

  • гепатомегалія— збільшення печінки може бути різного ступеня, консистенція її зазвичай щільна;

  • збільшення лімфатичних вузлів (лімфаденопатія)— зазвичай збільшуються шийні, пахвові, ліктьові, пахвинні; вони не болючі, рухомі, м’які;

  • порушення функціональної здатності печінкисупроводжується зменшеним утворенням факторів згортання крові (протромбіну, проконвертину), що про­являється дрібними шкірними крововиливами, невеликими синцями, кровото­чивістю ясен, носовими кровотечами;

  • ураження нирок— одна з частих ознак гепатиту (у 50 % хворих), характери­зується протеїнурією і сечовим синдромом; останній може бути від декількох місяців до 7—10 років і більше;

  • легеневий синдром— трапляється у 12,5 % випадків і найчастіше проявляється фіброзним альвеолітом (легеневий фіброз); його діагностують на підставі та­ких клінічних ознак: задишка, що прогресує, біль у грудній клітці, крепітація в нижніх відділах легенів, склерофонія (своєрідний звук, який нагадує розкриття целофанового пакета); рентгенологічно: симетричне посилення і деформація легеневого малюнка переважно в середніх і нижніх відділах легенів;

  • ураження серця— характеризується болем і неприємним відчуттям у ділянці серця, серцебиттям, задишкою, пароксизмами миготливої аритмії, ритмом га­лопу (міокардит);

  • серозити(плеврит, перикардит, перигепатит);

  • ендокринні розлади(гірсутизм, стриї, ожиріння, аменорея, МІСЯЦЄП0ДІ6НЄ об­личчя, гінекомастія, тиротоксикоз або гіпотироз).

Додаткові методи обстеження і роль медичної сестри в їх проведенні

У більшості хворих позитивними є маркери імунологічного механізму захворю­вання — гіперпротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, гіпоальбумінемія, високий титр ЦІК — у титрі не менше аніж 1:40. Вірусну етіологію верифікують шляхом знаход­ження високого титру антитіл до вірусів А, В, С, Dі полімеразної ланцюгової реакції на виявлення ДНК чи РНК вірусу. Для аутоімунного гепатиту характерна наявність антитіл до непосмугованих м’язів і антинуклеарних антитіл (тип 1), мікросом печінки і нирок (тип 2), печінки і підшлункової залози (тип 3) тощо.

Характерними є такі сироватково-біохімічні синдроми: цитолізу, активності ме- зенхімально-запальної реакції, печінковоклітинної недостатності, холестазу. Синд­ром цитолізу визначають за наявності в сироватці крові високого рівня прямого білірубіну, вираженої активності АлАТ.

Синдром активності мезенхімально-запальної реакції визначають за наявності ви­раженої гіпергаммаглобулінемії, збільшеної ШОЕ, гіперпротеїнемії, гіперфібриноге- немії, лімфоцитозу, позитивної реакції на ревматоїдний фактор у титрах 1:80 і більше.

Синдром печінковоклітинної недостатності визначають за наявності диспротеї- немії (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія), позитивних тимолової і формолової проб, гіпербілірубінемії, зниження протромбінового індексу, церулоплазміну.

Синдром холестазу визначають, якщо у хворого є пряма гіпербілірубінемія, гіпер- холестеринемія, підвищена активність лужної фосфатази.

Клінічними критеріями активності запального процесу при хронічному гепатиті є погіршення загального самопочуття, поява чи наростання болю в правому підребер’ї, підвищення температури тіла, диспептичні явища, зміни функціональних проб пе­чінки (наростання активності трансаміназ, альдолази, лужної фосфатази, зміни біл­кового спектра крові).

Більше діагностичне значення має морфологічне дослідження, що його проводять за допомогою пункційної біопсії. При алкогольному гепатиті в пунктаті печінки ви­являють тільця Меллорі.

Стандартне УЗД печінки помірно інфор­мативне (мал. 51). За його допомогою мож­на виявити збільшення печінки, селезінки, рівномірно підвищену або дифузно нерів­номірну ехогенність, зниження ехощіль- ності печінки. Однак відсутність змін при цьому дослідженні не виключає хронічного гепатиту.

О

Мал. 51. УЗД

сновні проблеми пацієнта

Наявні: Потенційні:

  • слабість, швидка втомлюваність; ❖ можливе загострення процесу;

  • втрата працездатності; ❖ можливе трансформування в цироз

  • порушення сну; печінки.

  • емоційна нестабільність;

  • погіршення апетиту, схуднення;

  • гіркий присмак у роті, нудота;

  • відчуття тяжкості, біль у надче­рев’ї і правому підребер’ї;

  • жовтяничність і свербіж шкіри.

Планування медсестринських втручань

Основні проблеми пацієнта

Медсестринські втручання

Наявні

Слабість, швидка втомлюваність, втрата працездатності, погіршення апетиту, схуднення

Провести бесіду з пацієнтом і виявити рівень обізнаності про своє захворювання Пояснити пацієнтові у доступній формі про патологічні зміни в організмі, не викликаючи тривоги й страху перед майбутнім перебігом захворювання

Переконати пацієнта, що, дотримуючись ре­жиму лікування, дієтотерапії, виконуючи всі поради лікаря, а також відмовившись повністю від уживання алкоголю і куріння, стан його значно поліпшиться, а для одужання потрібен час і терпіння

Основні проблеми пацієнта

Медсестринські втручання

Відчуття тяжкості,

біль у надчерев’ї і правому

підребер’ї

Пояснити пацієнтові причину виникнення цих симптомів і розповісти, що потрібно робити для поліпшення стану і зменшення інтенсив­ності цих явищ

Ознайомити пацієнта з механізмом дії препа­ратів, що призначені для лікування Чітко виконувати всі призначення лікаря, своєчасно готувати хворого до різних маніпу­ляцій

Потенційні

Можливість загострення процесу

Розповісти пацієнтові про причини загострен­ня гепатиту і ознайомити з дієтою № 5 Ознайомити з літературою про лікування, харчування при гепатиті і профілактику загострень

Пояснити пацієнтові, що він має стояти на диспансерному обліку, своєчасно звертатися до лікаря для профілактичного огляду і прове­дення протирецидивного лікування, включаю­чи й санаторно-курортне

Можливість трансформування в цироз печінки

Переконати пацієнта в тому, що, не дотримую­чись вищевказаних рекомендацій, гепатит може завершитися цирозом печінки

Лікування і профілактика. Ефективних і радикальних методів лікування при хронічних захворювання печінки ще немає. Однак при хронічному гепатиті можна досягти тривалої стабілізації захворювання, а інколи й клінічного одужання. Має зна­чення ранній початок лікування. Лікування хворих на хронічний гепатит повинне бути безперервним. Лікувати слід і в активній, і в неактивній фазі захворювання. Фізичну активність при хронічному гепатиті слід обмежити. Доки є ознаки актив­ності хвороби, хворі мають бути в ліжку, надалі рекомендується відпочинок усере­дині дня. Застосовувати дієтичне лікування: у добовому раціоні має бути 100 г білка (нежирне відварене м’ясо, риба, сир), жири рослинного походження, вітаміни, особ­ливо С, групи В, зокрема В12 (500—1000 мкг) і фолієва кислота. Схильність до гемо­рагій є показанням до призначення вітаміну К.

Якщо лікування амбулаторне, слід рекомендувати добре збалансовані вітамінні комплекси — ундевіт, декамевіт, тріавіт, біовіталь. Рекомендуються також місячні курси внутрішньом’язового введення вітамінів В12 і В6 2—3 рази на рік. За наявності жирової дистрофії печінки призначають холін, метіонін, гептрал. Останній є найефек­тивнішим гепатопротектором.

Лікування глюкокортикоїдами вважається як патогенетичне. Середньодобова доза преднізолону становить 20—40 мг. Застосовують на тлі масивної вітамінотерапії та надходження в організм великої кількості калію. Тривалість курсу лікування залежить від стану хворого. Патогенетично обґрунтованим є застосування імунодепресантів:

  1. меркап-топурину, імурану, добова доза яких становить 1,5 мг на 1 кг маси тіла.

Для підтримання ремісії вживають препарати амінохолінового ряду (хінгамін, де- лагіл, плаквеніл по 250 мг 3 рази на добу впродовж 10 діб, після цього по 250 мг 1 раз на добу впродовж 2—4 міс.).

Показані також анаболічні стероїди: неробол, метилтестостерон, дураболіл, рета- боліл, особливо у разі тривалого лікування глюкокортикоїдами. Для зменшення дис­трофічних змін і поліпшення функціонального стану печінки рекомендують екстрак­ти свіжої печінки, позбавлені білка, — сирепар, вітогепат, прогепар, рипазон внут­рішньовенно і внутрішньом’язово від 1 до 5 мл; на курс лікування до 250 мл.

При супутніх запальних ураженнях жовчних проток обов’язково призначають ан­тибіотики широкого спектра дії.

У період ремісії пропонують гастроентерологічні курорти (Моршин, Трускавець, Товтри, Миргород, Поляна, Сонячне Закарпаття, Шаян, Шкло, Одеса — Куяльник).

Основним етіотропним препаратом у лікуванні хворих на хронічний вірусний ге­патит є інтерферон. Оптимальними дозами інтерферону вважають 5 000 000 або 9 000 000 МО 3 рази на тиждень протягом 6—12 міс. підшкірно або внутрішньом’я­зово.

Хворі на хронічний гепатит мають стояти на диспансерному обліку. Важливо яко­мога раніше виявити захворювання. Під час профілактичних оглядів особливу увагу слід звернути на осіб, які перенесли гострий вірусний гепатит.

Диспансеризація. Спостерігання за хворими на хронічний гепатит включає стаціонарне, дієтичне, протирецидивне і санаторно-курортне лікування. Хворі двічі на рік проходять клініко-біохімічне, а часом і інструментальне обстеження. У періоди стійкої ремісії їм призначають протирецидивну терапію протягом 3—4 тиж.

  1. рази на рік. Найліпший ефект профілактичного лікування спостерігають у разі сана- торно-курортного етапу реабілітації. Хворого знімають із диспансерного обліку за умови стабільного неактивного перебігу захворювання впродовж 5 років.