Эффекты антагонистов кальциевых каналов при лс

• уменьшают высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток;

• вызывают релаксацию мускулатуры бронхов, оказывают непосредственное вазадилатирующее влияние на сосуды легких;

• снижают тонус периферических артерий, вследствие чего снижается давление в легочной артерии;

• вслед за уменьшением общего легочного сосудистого сопротивления, увеличивается сердечный выброс.

Препараты и дозы.

Нифедипин 40-80 мг/сут,

Дилтиазем 75 мг/сут,

Верапамил 80-120-240 мг/сут,

Амлодипин (норваск) 5 мг/сут, 3-4 недели до 3-12 месяцев.

При декомпенсированном легочном сердце антагонисты кальция не показаны в связи с активацией симпатадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

Нитраты оказывают эффект у больных со стабильной легочной гипертензией и начинающейся декомпенсацией ЛС. Нитраты действуют подобно NO, уменьшают ишемическую вазоконстрикцию, снижают давление в легочной артерии, вызывают разгрузку уменьшением сопротивления. Так как приток крови к правому желудочку снижается, осуществляется и разгрузка объемом.

Ингибиторы АПФ включаются в терапию ХЛС в фазу стабильной артериальной гипертензии без недостаточности кровообращения и с декомпенсированным ХЛС. Препараты снижают давление в легочной артерии, общее легочное и периферическое сопротивление, улучшается печеночная и почечная гемодинамика, увеличивается оксигенация тканей. При этом снижаются уровни ренина, альдостерона и ангиотензина II в крови. На фоне терапии ингибиторами АПФ улучшаются вентиляционные параметры за счет положительных не гемодинамических эффектов.

Интерес вызывают возможности применения относительно нового препарата из группы ингибиторов АПФ – квинаприла под названием акупро. Препарат показан при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности без гипертонии. Обладает умеренным гипотензивным эффектом и выраженным положительным влиянием на сосудистый эндотелий, где нормализует соотношение биологически активных веществ, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса. Квинаприл оказывает ремоделирующий восстанавливающий эффект на миокард, что особенно важно с учетом изменений, наблюдаемых у больных с ЛС. Препарат показан при лечении ЛС в дозе 5 мг/сут для длительного применения.

Возможно также применение антагонистов рецепторов ангиотензина II. Микардис (телмисартан) 20-40 мг в сутки, Козаар по 50 мг 1 раз в день, Теветен (эпросартан) 600 мг в сутки.

В лечении декомпенсированного ЛС особенно показаны диуретики и, прежде всего, верошпирон – антагонист альдостерона. Он способен, подобно антагонистам кальция вызывать блокаду медленных кальциевых каналов с вазодилатирующим и бронхорасширяющим эффектами. Кроме того, описан противовоспалительный эффект верошпирона при ХОБЛ. Верошпирон способствует расширению легочных сосудов, снижает давление в правом предсердии, правом и левом желудочках, снижает давление в легочной артерии, уменьшает бронхиальную обструкцию. Препарат способствует выработке простагландина Е₂, оказывающего бронходилатирующий, вазодилатирующий и антиагрегантный эффект, ингибирует образование ангиотензина II.

Фуросемид также способствует выработке простагландина Е₂, обладает бронходилатирующим действием, обеспечивает разгрузку правого желудочка объемом.

Метилксантины занимают стабильное положение в лечении больных ЛС. Они уменьшают бронхиальную обструкцию, улучшают условия гемодинамики малого круга кровообращения, снижают давление в легочной артерии, улучшают кровоток в почках, оказывают небольшой диуретический эффект.

Сердечные гликозиды должны использоваться с большой осторожностью. В правом желудочке не найдено рецепторов к СГ.

В лечении ЛС и ДН следует активно использовать антихолинергические препараты и муколитики (флуимуцил, мукосольвин, АЦЦ). Атровент 0,25-0,5 мг через небулайзер или по 0,08 (4 ингаляции) дозировнного аэрозоля.

Ацетилцистеин 600-1200 мг/сут в виде таблеток или порошков. Или по 300-400 мг в виде раствора для небулайзера 2 раза в сутки.

Амброксол (лазольван) внутривенно или через небулайзер по 30 мг 2 раза в сутки.