48. Сахарный диабет. Гипергликемическая кетонемическая кома. Патогенез. Клиника. Лечение.

Кетоацидоз и гиперосмолярная гипергликемия представляют собой наиболее тяжелые метаболические осложнения СД.

Основные провоцирующие факторы, приводящие к декомпенсации СД – инфекция и нарушение введение инсулина.

Ведущая роль в патогенезе диабетического кетоацидоза (КД) играет АБСОЛЮТНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, приводящая к нарушению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Увеличивается ГЛИКОГЕНОЛИЗ.

Перечисленные факторы приводят к тяжелой ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ, ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМУ ШОКУ. При ДК больной теряет 6-13 литров жидкости (или 10-15% от веса тела) за счет ОСМОТИЧЕСКОГО ДИУРЕЗА И РВОТЫ. При дегидратации происходят электролитные нарушения. Особое значение имеет ГИПОКАЛИЕМИЯ.

ДЕГИДРАТАЦИЯ И ГИПОВОЛЕМИЯ являются причиной снижения мозгового и почечного и периферического кровотока. Это в свою очередь усиливает имеющуюся ГИПОКСИЮ ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию ОЛИГОАНУРИИ. Гипоксия периферических тканей способствует активации в них процессов анаэробного ГЛИКОЛИЗА и постепенному нарастанию уровня ЛАКТАТА.

Дефицит инсулина и резкое повышение контринсулярных гормонов - причина АКТИВНОГО ЛИПОЛИЗА. Концентрация продуктов расщепления жира (ТГ, ХС, НЭЖК) увеличивается до 50%. В печени, неспособной утилизировать такое количество липидов, развивается жировая дистрофия печени. Кроме липолиза кетоновые тела образуются вследствие протеолиза из кетогенных АК.

Метаболический ацидоз приводит к угнетению периферического кровообращения (подавление сосудодвигательного центра, снижение тонуса гладкой мускулатуры мышечной стенки, уменьшение сократительной способности сердечной мышцы) нарушением функции ЦНС, почек, дыхательной системы, нарушая течение всех биохимических процессов.

Таким образом, тяжесть состояния обусловлена при ДК резкой ДЕГИДРАТАЦИЕЙ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ, ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬЮ на фоне инсулиновой недостаточности и нередко сопутствующим заболеванием.

Клиника

КД развивается в течение нескольких дней. Ранними клиническими симптомами являются типичные признаки СД: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря веса, рвота, боли в животе. В последующем сменяются олигоанурией, слабостью, сонливость, снижение аппетита, снижение массы тела, появление запаха ацетона в воздухе.

По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона усиливается, дыхание становится шумным, частым, глубоким - дыхание Куссмауля.

Отдельным симптомом более чем у половины больных следует выделить абдоминальный синдром, проявляющийся клиникой острого живота. Нередко сочетание рвоты, клиники ОЖ, приводит к диагностическим ошибкам и недопустимом в данном случае оперативном вмешательстве. Причинами могут быть: кровоизлияния в брюшине, ее дегидратация, электролитные нарушения, парез кишечника и кетоновые тела.

При объективном осмотре: отмечаются выраженные признаки дегидратации: теряется до 10=12% от массы тела. Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, кожа и слизистые сухими. Язык обложен коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефрексы снижены. АД низкое, пульс слабого наполнения и напряжения. Нарушений ритма нет. Печень значительно выступает из под края печени и болезненная при пальпация. Дыхание Куссмауля.

С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки угнетения ЦНС. Сначала это головная боль, затем раздражительность, а затем вялость, апатия, сонливость. Развивается состояние оглушенности, снижается уровень бодрствования, уменьшается интерес к окружающему, замедляются психические реакции. Усугубляющиеся метаболические нарушения приводят к ступору (прекоме). Конечная стадия - кома. В эту стадию пациента невозможно разбудить, а все реакции,

При исследовании определяется гипергликемия, кетонемия, повышение азота, мочевины. Натрий обычно снижен. Калий в норме. В моче глюкозурия, ацетонурия, протеинурия. РН около 7.

На ЭКГ гипоксия, ишемия, нарушение проводимости.

Особые сложности в диагностике представляет случай манифестации СД с комы. Необходимо обратить внимание на дегидратацию, признаки ацидоза.

Лечение: основные цели

• борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком

• восстановление КЩР

• ликвидация интоксикации

• лечение сопутствующих заболеваний

Инсулинтерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии не проводится.

ИНСУЛИНТЕРАПИЯ- инсулин короткого действия

• в первый час 10 ЕД в/в струйно или 20 ЕД в/м, затем по 6 ЕД в/в на физиологическом растворе NaCl. раствор - 10 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0,9% NaCl., вводить по 60 мл каждый час.

• При гликемии 12-14 ммоль/л ИКД 3 ЕД в час

• 10 ммоль/л 1-2 ЕД в час, при сохранении кетоацидоза.

• При нормализации КЩР, ИКД подкожно по 6 ЕД через 2 часа, затем через 4 часа.