115.Методы промывания желудка при острых отравлениях.

Промывание желудка проводится с целью удаления из него различных отравляющих веществ, съеденной недоброкачественной пищи, ядовитых растений, грибов для предотвращения или лечения острых отравлений, пищевых токсикоинфекций, а также для удаления пищевых масс при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся задержкой своевременной эвакуации содержимого желудка.

Промывание желудка может проводиться двумя способами: через зонд и без зонда. При первом способе промывание желудка специальный резиновый или пластиковый желудочный зонд вводят через рот или нос сначала в пищевод, а затем в желудок (рис.). Через воронку, вставленную в свободный конец зонда, заливают определенную порцию воды. Также через воронку промывные воды выливаются в сборную емкость. При острых отравлениях, пищевых токсикоинфекциях желудочное содержимое собирают для химического или бактериологического исследования. Промывание желудка через зонд является эффективным методом, позволяющим полностью очистить желудок. Будучи несложной, эта процедура, тем не менее, относится к медицинским, выполняемым обязательно медработником (врачом, фельдшером или медицинской сестрой), поскольку при неправильном ее проведении возможны различные осложнения — попадание зонда в трахею, травмы зондом глотки, пищевода и др.

В домашних условиях до прибытия медицинской помощи или при невозможности получения ее (места, значительно удаленные от населенных пунктов) промывание желудка проводится без зонда и заключается в приеме 4—5 стаканов воды одномоментно. Ребенку дают выпить воду в соответствии с объемом разового кормления по возрасту с последующим раздражением корня языка путем надавливания на него. В ряде случаев рвота возникает самостоятельно вследствие растяжения стенок желудка выпитой водой. Если этого не происходит, в полость рта вводят обернутый чистой салфеткой, марлей, бинтом черенок ложки, вилки. При отсутствии подходящего для этой цели предмета можно ввести в полость рта два-три пальца руки, стараясь достать до корня языка и несколько раз нажать на него. Конечно, это следует делать чисто вымытыми руками, обернув пальцы салфеткой, бинтом, чистым носовым платком. При этом нужно соблюдать осторожность, чтобы не травмировать мягкие ткани, слизистую оболочку языка, глотки, больного необходимо посадить, наклонив тело и голову его вперед, чтобы рвотные массы могли свободно выливаться из полости рта. Описанные действия повторяют несколько раз до исчезновения в промывных водах видимых частиц пищи. Следует заметить, однако, что при таком способе промывания полного удаления токсичных веществ из желудка, как правило, не происходит, и по прибытии медицинской помощи обязательно необходимо провести промывание через зонд.

116.Основные патологические синдромы при острых отравлениях.

Синдром психоневрологических нарушений

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов — селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна.

Прижизненная гибель мозга — наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий. Наряду с ускоренной детоксикацией, специфической (антидотной) и симптоматической терапией лечение экзотоксической комы включает применение средств, направленных на борьбу с нарушениями гомеостаза и гипоксией. Это достигается введением витаминных препаратов, ноотропов и антигипоксантов. В ряде исследований показана высокая эффективность комплексных метаболических средств на основе янтарной кислоты: реамберина (взрослым — внутривенно капельно до 60 капель в мин до 800 мл/сутки; детям — 10—15 мл/кг 2 раза в сутки) и цитофлавина (10,0—30,0 в 5%-ном растворе глюкозы — 400,0 или в 0,9%-ном растворе натрия хлорида со скоростью не более 90 капель/мин 2 раза в сутки).

Острый интоксикационный психоз — нарушение психики с преобладанием симптомов “плавающего” сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом. Необходимы фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепамом, аминазином, тизерцином, галоперидодом, оксибутиратом натрия) независимо от вида отравления.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфорорганическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует больной при развитии судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими веществами и др.

Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) — 10—60 мг (0,5 % — 2,0—4,0—6,0) в/в.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

Токсическая гипотермия — снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7—10 % случаев. Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, провести интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят раствор атропина сульфата 0,1%-ный 0,5—1,0 п/к.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиатами), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Необходима искусственная вентиляция легких.

Пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях. Чаще всего наблюдается у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы развития коматозного состояния преимущественно характер гипостатической или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония приобретает и инфекционный характер. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращают развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром) возникает при действии удушающих отравляющих веществ (хлора, фосгена), прижигающих газов и паров (окислов азота, аммиака), ядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др. Для лечения следует ввести преднизолон 30—60 мг в растворе глюкозы 40%-ного 20,0 в/в (при необходимости повторно), раствор мочевины 30%-ный 100,0—150,0 или лазикса 80—100 мг.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолином, мускарином, физостигмином, фосфорорганическими ядами), отравлении токсическими газами, b-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляют гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок, наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока:

1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);

2) начальный шок;

3) развитый шок.

I-я степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами — отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина), кристаллоидов, 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2—3 л растворов, вводимых со скоростью 750—1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300—500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (применяется преднизолон до 500—800 мг/сут в/в). Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом). При метаболическом ацидозе вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната 400 мл и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы — 500 мл и 2%-ный раствор новокаина — 50 мл в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.[NEXT_PAGE]

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).

117.

Препарат вызвавший отравление (синоним)	Антидот (синоним)	Примечания
Барбитураты: -Гексенал -Тиопентал- натрий -Фенобарбитал (Люминал) - Циклобарбитал (Фанодорм) -Циклобарбитан+ Диазепам (Реладорм)	Бемегрид (Ahypnon, Etimid, Eukraton, Glutamisol, Malysol, Megimide, Methertharmide, Mikedimide, Megibal, Zentraleptin)         Налоксон Флумазенил	10 мл 0,5% р-ра внутривенно медленно, 3-4 инъекции до восстановления рефлексов. Оказывает стимулирующее влияние на ЦНС, эффективен при угнетении дыхания и кровообращения различного происхождения. Эффективен только в случаях отравления в легкой степени. При тяжелых отравлениях не исключает необходимости проведения сердечно-легочной реанимации, на фоне которой противопоказан, как и другие стимуляторы ЦНС (кофеин, коразол, кордиамин и т.д.).
Бензодиазепины -Алпразолам (Алзолам, Кассадан) -Диазепам (Седуксен, Сибазон, Реланиум) -Мезапам Рудотель) -Феназепам -Нитразепам (Эуноктин, Радедорм) -Оксазепам (Нозепам, Тазепам) -Хлордиазепоксид (Хлозепид, Элениум) и др.	Флумазенил (Анексат)	Является конкуренным антагонистом бензодиазепинов, обладает короткой продолжительностью действия. Препарат применяют внутривенно 0,2 мг в течение 30 с до общей дозы 3-5 мг. Противопоказан пациентам с эпилепсией, при тяжелых смешанных отравлениях бензодиазепинами и проконвульсантами (аминофиллин, амитриптилин).
Наркотические анальгетики: -Бупренорфин (Норфин) -Буторфанол (Морадол) -Гидрокодон -Диаморфин (Героин) -Кодеин -Метадон -Морфин -Налбуфин -Омнопон -Пентазоцин -Пиритрамид -Трамадол (Трамал) -Тримеперидин (Промедол) -Фентанил -Эстоцин -Этилморфин (Дионин) и др.	Налоксон (Narcan, Narcanti)                 Налмефен     Налтрексон (Antaxone, Nalorex, Naltrexone, hydrochloride, Trexan)   Леворфанол Налорфин (Анторфин, Anarcon, Lethidron, Nalorphine hydrochloride, Nalline)	Вводится внутривенно 0,4-2 мг (можно внутримышечно, эндотрахеально), при необходимости эту дозу вводят повторно каждые 2-3 минуты до достижения клинического эффекта. Эффективен также при алкогольной коме и различных видах шока, что связано, повиди- мому, с активацией при шоке и некоторых формах стресса эндогенной опиодной системы, а также способностью налоксона уменьшать гипотензию.   Назначают 0,25 мкг/кг внутривенно каждые 2-5 мин.(не превышая 1 мкг/кг). Также используется при послеоперационном угнетении дыхания. По сравнению налоксоном отличается большей активностью; эффективен при приеме внутрь, действие при приеме внутрь наступает через 1-2 часа и продолжается 24-48 ч.   Являются слабыми агонистами-антагонистами, они сами могут активировать опиатные рецепторы ( напр. сигма- рецепторы, при возбуждении которых возникают галлюцинации), поэтому их используют крайне редко. Вводят 1-2 мл 0,5% раствора, при отсутствии эффекта инъекции повторяют с промежутками 10- 15 минут, максимальная доза – 0,04 мг (8 мл 0,5% р-ра.
Метанол Этиленгликоль	Этанол	30% р-р 50-100 мл внутрь, 5% р-р 100-400 мл внутривенно
М-холиноблокаторы -Атропин -Бесалол -Метацина йодид -Платифиллина гидротартрат -Скопаломина г/х и др.	Физостигмина салицилат   Галантамин (Нивалин Galanthaminum hydrobromicum, Galanthamini hydrobromidum, Nivalinum)   Аминостигмин	0,5-2 мг внутривенно в течении 5 минут под контролем ЭКГ.     Облегчает проведение возбуждения в Нервномышечных синапсах и восстанавливает нервномышечную проводимость, блокированную курареподобными препаратами антидеполяризующего действия (тубокурарин, диплацин и др.), действие деполяризующих веществ (дитилина) усиливает. Вводят 2 мг внутривенно.
Гепарин                         Варфарин	Протамина сульфат                         Витамин К1	1 мг протамина сульфата нейтрализует 1 мг гепарина. Вводят внутривенно капельно или струйно (медленно) в дозе 50 мг, при необходи- мости через15 минут введение можно повторить, максимальная доза – 150 мг. Эффективен при некоторых видах геморрагий, связанных с гепариноподобными нарушениями свертывания крови. В редких случаях идиопатической и врожденной гипергепаринемии, при введении протамина сульфата, может наблюдаться«парадоксальный» эффект– усиление кровоточивости. 10 мг внутривенно (в/м, п/к), в течение 20 минут. 5-10 мг внутривенно
Парацетамол	Ацетилцистеин (Флуимуцил) Метионин (Acimetion, Athinon, Banthionine, Meonine, Metione, Thiomedon)	Предотвращает превращение гепатотоксического метаболита – бензохинонеймина, 140 мг/кг внутрь. Перорально. Относится к числу незаменимых аминокислот, необходимых для поддержания роста и азотистого равновесия в организме. Обладает липотропным эффектом (удаление из печени избытка жира), учавствует в синтезе адреналина, креатина и др. биологически важных соединений. Путем метилирования и транссульфирования, метионин обезвреживает токсичные продукты.
Сердечные гликозиды Дигиталис	Дигибайнд	Флакон Дигибайнд содержит 38 мг очищенных дигоксин- специфичных Fab-фрагментов, которые связывают примерно 0,5 мг дигоксина. Необходимое кол-во препарата расчиты- вают по формуле: концентрация дигитоксина в сыво- ротке (нг/мл) х масса тела (кг) : 1000 Препарат вводят внутривенно капельно.
Противо-туберкулезные препараты: -гидразином -изониазид -фтивазид	Витамин В6	Внутривенно капельно, не более 5 г за 30-60 мин.
Препараты железа -Железа фумарат (Хеферол, Ферронат) -Жектофер (Эктофер) -Железа сульфат (Ферро-градумет, Тардиферон) -Железо-декстран (Ферролек-плюс) -Железа сахарат (Феррум Лек)	Дефероксамин(Десферал, Desferal, Deferoxaminum methansulfonat, Desferan, Desferex, Desferin, Desferrioxamin, DFOM)	10-15 мг/кг/ч. Не вводить более 6 г в сутки! При введении в организм способствует удалению железа из железосодержащих белков (ферритина и гемосидерина), но не из гемоглобина и же- лезосодержащих ферментов.
Соли тяжелых металов -висмут -мышьяк -ртуть -свинец -хром -медь и ее соединения                                 -Смесь продуктов деления урана -Плутоний	Унитиол (Dimaval, Unitiol) Комплексообразующие соединения (десферал, артамин, бианодин и др.) Тиосульфат натрия Натрия-кальция эдетат (Хелатон, ЭДТА, Мозатил, Тетрацемин, Тетацин-кальций)     Купренил (пеницилламин) Динатриевая соль этилендиаминтетра-уксусной кислоты (Трилон Б, ЭДТУ, Calsol, Dinatriumedetal, Endrate, Irgalon, Kalex, Prochelate, Questrex, Sequestrene, Sequestrol, Sodium edetate, Tetracemindinatriumi, Titriplex,Trilon B, Tyclarosol,Versene) Пентацин (Calcii trinatrii pentetas, Calcium trisodium pentetate, Penthamil, кальциятринатрия пентетат,пентамил)	Менее активен при отравление свинцом. 5% - 10 мл, затем вводится по 5 мл каждые 3 часа в течение 2-3 суток. 10% раствор 10-20 мл внутривенно       30%-100,0 внутривенно Внутривенно вводят капельным методом в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы. Разовая доза составляет 2,0, суточная-4,0. При введении 2 раза в день промежуток между вливаниями должен быть не менее трех часов. 750-1500 мг/кг в сутки. Рекомендуется дополнительное назначение витамина В6 . Можно вводить параллельно с унитиолом. Иногда применяется для лечения некоторых форм эктопических аритмий,особенно возникших в связи с передозировкой сердечных гликозидов. При быстром введении препарата физиологические механизмы не успевают устранить понижение уровня кальция в сыворотке и может развиться острая тетания.           Не оказывает заметного влияния на выведение урана, полония, радия и радиоактивного стронция и свинца. Препарат не влияет на содержание в крови калия. Разовая доза составляет 0,25 г препарата (5 мл 5% раствора). В острых случаях разовая доза может быть повышена до 1,5 г. Вводят внутривенно, медленно, наблюдая за состоянием сердечно-сосудистой системы.
Анилин Калия перманганат	Витамин С Метиленовый синий	5%-10,0 внутривенно 1%-100,0 внутривенно
Дихлорэтан	N-ацетилцистеин	Ускоряет дехлорирование дихлорэтана, обезвреживает его токсичные метаболиты. Внутрь 140 мг/кг.
Органические кислоты	Сульфат магния Гидроокись алюминия Алмагель Алмагель-А Молоко	20-25 г на 200 мл воды внутрь.   4% 20-25 мл, 4-6 раз в сутки     2-4 чайные ложки 4-6 раз в сутки.     250 мл Не давать бикарбоната, опасно в связи с образованием СО2!
Сулема	Унитиол Тетацин-кальций Тиосульфат натрия	5% -10,0   10%-10,0 в 300 мл 5% р-ра глюкозы, внутривенно   30%-100,0 внутривенно
Угарный газ (окись углерода)	Гипербарическая оксигенация Аскорбиновая кислота Глюкоза Эуфиллин	1-1,5 атм, 40 мин.     5% р-р, 20-30 мл внутривенно   5%-500,0 внутривенно   2,4%-10,0, внутривенно
Хинин Акрихинин	Тетраэтиламмоний (Уотропин)	Вводится внутривенно на 40% глюкозе по 10 мл
Фосфорорганические соединения	Атропин   Дипироксим (Trimedoxini bromidum, Trimedoxini bromide, TMB 4 )       Пралидоксим (Pralidoxime)         Изонитразин	Внутривенно 0,1% раствор 1-4 мл, рекомендуется общая доза до 20 мл за первые 30-60 минут. Реактиватор холинэстеразы. Применяют в комбинации с холинолитическими препаратами (атропин,апрофен и др. ) приотравлениях ФОС. Вводят подкожно или внутривенно по 1 мл 15% раствора. При необходимости вводят повторно с интервалом между введениями 1-2 часа в общем до 6-8 мл. Нельзя применять до завершения первичных реанимационных мероприятий и введения атропина для подавления избыточной секреции бронхов. Вводите разведенным до 5% раствора внутривенно в течение 5 мин. Если сохраняется слабость мышц, можно ввести повторную дозу спустя 60 минут. Внутримышечно по 3 мл 40% раствора обязательно в сочетании с атропином. При тяжелом отравлении вводят повторно каждые 30-40 минут в общем до 10 мл.
Цианиды	Натрия нитрит Амилнитрит     Натрия тиосульфат (Натрия гипосульфит,Natrium hyposulfurosum, Natrium thiosulfuricum) Хромоспан     Глюкоза   Гидроксикобаламин Этилендиамин- тетраацетат	6 мг/кг в течении 3-5 мин. внутривенно   По 0,3 мл ингаляционно двукратно с интервалом 3 мин Вызывают образование метгемоглобина.   250 мг/кг внутривенно. Активирует превращение цианидов в тиоцианаты.         Оказывают противотоксическое, противовоспа-лительное и десенсибилизирующее действие. Образуют с цианидами нетоксичные циангидрины.   40% р-р внутривенно     Вызывает немедленную детоксикацию цианида.   Образует прямые хелатные соединения с цианидом (прямо хелатирует цианид).
Синильная кислота	Амилнитрит (Amylium nitris Amylis nitris Isomilnitrit Pentamylon Vaporole) Пропилнитрит	Образует в крови метгемоглобин, связывающий ион CN, и предупреждает этим поражение тканевых дыхательных ферментов. Применяются ингаляционно.
Грибы ядовитые тип отравления: - гиромитриновый - мускариновый   -антихолинергический   - галлюциногенный	Пиридоксин Атропин   Физостигмин   Диазепам	25 мг/кг в/в. Терапия направленная на преодоление печеночной недостаточности 0,01 мг/кг в/в. При необходимости повторное введение. 0,5-1 мг в/в   5-10 мг в/в
Укусы змей         Паук каракурт «черная вдова»	Гепарин Антивенин (Crotalidae)   Антивенин (Latrodectus mactans)	10 тыс ЕД в/в 20-40 мл в/в минимальная степень отравления 50-90 мл в/в средняя степень отравления 100-150 мл в/в тяжелая степень отравления 2,5 мл в/в (в/м), после проведения пробы на гиперчувствительность

Учитывая, что применяемые для лечения одного и того же отравления антидоты разных групп имеют различный механизм действия и основная масса антидотов, за исключением токсикотропных и антитоксических иммунопрепаратов, не оказывают прямого действия на яд, рекомендуется комплексная антидотная терапия в виде последовательного применения препаратов. Применение антидотов не исключает необходимости проведения терапии, направленной на ускоренное выведение яда из организма.

Для проведения эффективной детоксикации организма необходимо своевременное проведение посиндромной реаниматологической коррекции нарушений жизненно важных функций организма (токсического шока, острой дыхательной недостаточности и др.).

Необходимо помнить о возможных побочных реакциях и осложнениях со стороны самого антидота, вероятность развития которых увеличивается при необдуманном использовании этих лечебных средств. При ошибочном введении антидота в большой дозе может проявиться его токсическое влияние на организм.

Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в токсигенной (ранней) фазе острых отравлений, длительность которой зависит от токсико-кинетических особенностей данного токсического вещества, качество проведенного именно на этом этапе лечения оказывает решающее влияние на прогноз и исход заболевания.

Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминальной стадии острых отравлений при развитии тяжелых нарушений системы кровообращения и газообмена, что требует одновременного проведения реанимационных мероприятий, направленных на детоксикацию организма и на восстановление гомеостаза организма в целом.