86.Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена.

Основные виды нарушения водно-электролитного баланса : дегидратация, гипергидратация (классификация, принципы терапии).

Дисгидрия – нарушение водно-электролитного обмена. Жажда – первое проявление клеточной дегидратации – проявляется при потере 0,5 % жидкости от массы тела.

Изотоническая дегидратация – отмечается как при дефиците воды, так при дефиците солей (нормальная осмолярность плазмы 270 – 295 мосм/л).

При этом уменьшается внеклеточное пространство, развивается гиповолемия. Изотоническая дегидратация наблюдается у больных с потерями из ЖКТ (рвота, понос, свищи), кровопотерей, перитонитом, ожоговой болезнью, полиурией, в случае бесконтрольного использования диуретиков.

Гипертоническая дегидратация – характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмолярности плазмы: Na б. 150 ммоль/л, осмолярность плазмы б. 290 ммоль/л. Наблюдается при недостаточном поступлении воды (неадекватное зондовое питание – на каждые 100 ккал д.б введено 100 мл воды), гастроинтерстициальных заболеваниях, потере гипотонической жидкости (пневмонии, трахеобронхиты, лихорадка, трахеостома, полиурия, осмодиурез при несахарном диабете).

Гипотоническая дегидратация – дефицит воды с преобладающей потерей электролитов. Внеклеточное пространство уменьшено, а клетки перенасыщены водой. Na м. 130 ммоль/л, осмолярность плазмы м. 275 мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, бедная Na диета), при введении избыточного количества растворов, не содержащих электролитов (глюкоза, коллоиды).

Гипергидратация — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена.

Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга.

Вода в организме человека содержится как в клетке, так и во внеклеточном секторе (внутрисосудистая, интерстициальная и трансцеллюлярная его часть), на долю которого приходится 30 % ее общего количества.

Гипергидратация наряду с патогенетическим лечением вызвавшего ее заболевания требует соответствующей дегидратационной терапии.

Виды гипергидратации:

1- Внеклеточная гипергидратация (h. extracellularis) — гипергидратации подвергается всё внеклеточное пространство или только интерстициальная ткань. Данный вид гипергидратации обычно связан с задержкой в организме человека электролитов.

2- Клеточная гипергидратация (h. cellularis) или интрацеллюлярный отёк — характеризуется накоплением воды в клетках. Данный вид гипергидратации развивается при введении в организм чрезмерного количества воды или гипотонических растворов.

3- Общая гипергидратация (h. communis) или «водное отравление» или «водная интоксикация» — гипергидратации подвергается весь организм. Как правило это гипоосмотическая гипергидратация. Данный вид гипергидратации наблюдается при повышенном поступлении воды в организм в сочетании с ее недостаточным выделением.

4- Гиперосмотическая или гиперосмолярная гипергидратация (h. hyperosmotica) — характеризуется повышенным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации например наблюдается при вынужденном питье морской воды.

5- Гипоосмотическая или гипоосмолярная гипергидратация (h. hypoosmotica) — характеризуется пониженным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при преобладании поступления воды в организм над ее выделением.

6- Нормоосмотическая (h. normoosmotica) или изотоническая гипергидратация (h. isotonica) — характеризуется нормальным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при массивных изотонических инфузиях и некоторых видах отёков.

87.КОС .

Изменение КОС – важное отражение гомеостаза. В норме pH крови 7,49+/- 0,05 (слабощелочная).

Поддерживают КОС следующие системы:

1- бикарбонатная

2- гемоглобиновая

3- белковая

4- фосфатная.

Также участвуют легкие (выводят СО2), почки (выводят избыток ионов Н), ЖКТ (выводят кислоты и основания при поносе и рвоте), кожа (потеря регуляции КОС при ожогах).

При исследовании КОС учитывают: рН, рСО, ВЕ, НСО, РО2 крови.

В норме:

- рН 7,34 – 7,44

- рСО 35 – 40 мм.рт.ст.

- НСО 26 -24 ммоль/л

- РО2 60 -70 мм.рт.ст.

- ВЕ 2,3 ммоль/л

Если в венозной крови РО2 больше 40 , то не весь кислород используется клетками (или есть артериовенозные шунты, или нарушено фосфорилирование, т.е. клетка «не может взять кислород».

Метаболический ацидоз – снижение рН меньше 7,34 и ВЕ м. 3 ммоль/л – при диарее, интубации и фистулах тонкой кишки (потери желчи, секрета поджелудочной железы, кишечного сока), введении препаратов содержащих хлор, дефиците минералокортикоидов, кетоацидозе, лактацидозе, шоковых состояния, экзогенных интоксикациях (салицилаты, метанол, этиленгликоль, паральдегид), почечной недостаточности, после массивных трансфузий эритроцитарной массы.

Необходимо поддерживать волемию, улучшать микроциркуляцию, кровоток почек, поддерживать функцию легких, проводить оксигенацию, этиотропную терапию, ощелачивающую терапию. Соду вводить при снижении рН менее 7,2

Метаболический алкалоз – первичное повышение бикарбонатов плазмы – повышение рН б. 7,34 и ВЕ б. 3 ммоль/л – м.б. при потере ионов Н (рвота при высокой КН, пилоростенозе, пилороспазме, хлортеряющая диарея, почечные потери при назначении диуретиков), повышение уровня минералокортикоидов, при терапии стероидными препаратами, дефиците хлора в диете и инфузионных растворах, переливании щелочных растворов, уменьшении объемов внеклеточной жидкости.

рН = 7,6 и выше не совместим с жизнью!

Необходимо нормализовать водно-электролитный обмен – калий и хлор содержащие препараты, устранение гиповолемии, витаминотерапия – вит. С . При повышении рН свыше 7,55 необходимо использование соляной кислоты.

Респираторный ацидоз – первичное увеличение р СО б. 45 и уменьшение рН м. 7,34 – наблюдается при неэффективной альвеолярной вентиляции (обструкция ВДП, аспирационный синдром, бронхиолоспазм, пневмония, гиповентиляция, отек легких), недостаточная подвижность легких (гидроторакс, пневмоторакс, патология каркаса грудной клетки), нейро-мышечных нарушениях (ЧМТ, полиомиелит, ботулизм, полирадикулоневриты, депрессия ЦНС), под влиянием наркотических анальгетиков, миорелаксантов.

Терапия направлена на устранение причины, протезирования функции внешнего дыхания.

Респираторный алкалоз – первичное снижение рСО м. 35 и увеличение рН б. 7,4 – при гипервентиляции (ИВЛ, лихорадка, сепсис, пневмония , ТЭЛА, повреждение ЦНС, ОПН).

Симптоматическая терапия, подбор соответствующих параметров ИВЛ, введение субстратов – глюкоза, жировые эмульсия, оюезболивание, седация, купирование гипертермии, лечение основонго заболевания.

88.Принцыпы лечения ДВС синдрома.

ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ и КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ДВС синдром развивается при многих заболеваниях и практически при всех терминальных состояниях в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. ДВС-синдром неспецифичен и универсален, поэтому в настоящее время его рассматривают как общебиологический процесс, предназначенный природой как для остановки кровотечения при нарушении целостности сосуда, так и для отграничения пораженных тканей от всего организма.

Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут развиваться:

•во всей системе кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах) - легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.

•в отдельных органах и частях тела (региональные формы).

Процесс может быть:

•острым (часто молниеносным) - сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям;

•подострым - наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитико-уремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром);

•хроническим - часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха - Мерритта), массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью (гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения);

•рецидивирующим с периодами обострения и стихания.

Стадии ДВС-синдрома (М.С. Мачабели):

•I стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная активация процесса свертывания и агрегации клеток (при хроническом течении процесса она сохраняется длительное время благодаря компенсаторным механизмам противосвертывающей системы, срыв последних обусловливает переход его во вторую стадию);

•II стадия – нарастающая коагулопатия потребления - отмечается уменьшение количества тромбоцитов и фибриногена вследствие их убыли (потребления) на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции;

•III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции - происходит формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих резистентностью к тромбину; патогенез этой стадии связан с несколькими факторами:

- коагулопатией потребления,

- активацией фибринолиза (в процессе которого образуются продукты деградации фибрина, обладающие антикоагулянтным и антиагрегантным свойствами);

- блокированием полимеризации фибрин–мономеров, образующихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибриногена накапливающимися продуктами деградации фибрина;

•IV стадия - обратное развите ДВС-синдрома.

Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует от малосимптомных и даже бессимптомных форм при латентном течении процесса до клинически манифестных, проявляющихся яркой мультиорганной патологией. Полиморфизм клинических симптомов ДВС-синдрома обусловлен ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями в первую очередь органов, имеющих хорошо выраженную микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, кожа), блокада которой вследствие генерализованного тромбообразования приводит к их дисфункции. При этом симптомы ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика ДВС-синдрома носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно. Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома.

•оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.

К лабораторным проявлениям ДВС-синдрома относятся:

•тромбоцитопения;

•фрагментация эритроцитов (шизоцитоз ) из-за их повреждения нитями фибрина;

•удлинение ПВ (протромбиновое время; служит показателем состояния внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время; отражает активность внутреннего механизма свертывания и уровень фактора XII , фактора XI , фактора IX , фактора VIII , высокомолекулярного кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени;

•снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания;

•повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) вследствие интенсивного вторичного фибринолиза (для последнего наиболее специфично иммунологическое определение D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина).

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ДВС-СИНДРОМА

Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома. Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема). Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 ч. такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они: возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов); позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия. Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000–10 000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.

Важным звеном комплексной терапии ДВС-синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин – при почечной недостаточности, a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.).

Важный компонент терапии – раннее подключении искусственной вентиляции легких.

В основе терапии подострой формы ДВС-синдрома лежит лечение основного заболевания, приведшего к развитию синдрома. Наряду с этим присоединяют капельные внутривенные или подкожные введения гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамола, трентала и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удалении 600–1200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично – кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.