Контрольные вопросы

1. Перечислить патогенетические варианты анемий.

2. Охарактерческие проявления изуйте циркуляторно-гипоксический синдром.

3. Какие клинические проявления имеет синдром тканевой сидеропении?

4. Какие показатели обмена железа необходимо исследовать для доказательства дефицита железа?

5. Перечислите причины дефицита железа.

6. Назовите критерии эффективности ферротерапии.

7. Перечислите основные правила ферротерапии

8. Каковы причины неэффективности ферротерапии.

9. Сформулируйте лабораторные признаки мегалобластных анемий.

10. Назовите причины дефицита витамина В12.

11. Что такое ретикулоцитарный криз?

12. Перечислите критерии эффективности терапии витамин В12-дефицитных анемий.

13. Назовите причины неэффективности терапии витамин В12-дефицитных анемий.

14. Какие клинические и лабораторные признаки характеризуют синдром внутриклеточного гемолиза?

15. Какие гемолитические анемии проявляются внутриклеточным гемолизом?

16. Назовите основное направление в лечении болезни Минковского-Шоффара.

17. Перечислите этапы лечение аутоиммунных гемолитических анемий.

18. Какие клинические синдромы имеют место при апластических анемиях?

19. Назовите лабораторные признаки апластических анемий.

20. Сформулируйте дифференциально-диагностический ряд при депрессияхветворения.

21. Перечислите этапы лечения апластических анемий.

22. Перечислите триггерные причины нарушений порфиинового обмена при острой перемежающейся порфирии.

23. Охарактеризуйте изменения в моче при нарушениях порфиринового обмена.

24. Назовите основные причины анемии хронических заболеваний.

25. Что такое гепсидин?

26. Перечислите направления в лечении анемии хронических заболеваний.

27. Перечислите этапы лечение МДС с гипоклеточным костным мозгом.

Тестовые задания.

1. К симптомам анемии относится:

1. Одышка, бледность;

2. Кровоточивость, боли в костях;

3. Лимфаденопатия, спленомегалия.

2. Признаками дефицита железа являются:

1. Выпадение волос, ломкость ногтей;

2. Иктеричносить кожи и слизистых;

3. Гепатомегалия;

4. Явления «чувствительного» полиневрита.

3. В организме взрослого содержится:

1. 2-3 грамма железа;

2. 4-5 грамм железа.

4. Для железодефицитной анемии характерно:

1. Гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;

2. Гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;

3. Гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;

4. Гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;

5. Гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

5. Гипохромная анемия

1. Может быть только железодефицитной;

2. Возникает при нарушении синтеза и утилизации порфиринов.

6. Для диагностики витамин В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1. Гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

2. Гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;

3. Гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с выявлением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;

4. Мегалобластический тип кроветворения.

7. При лечении витамином В12:

1. Обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;

2. Ретикулоцитарный криз развивается через 12-24 часа;

3. Всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии;

4. Ретикулоцитарный криз развивается на 5-8 сутки после начала терапии.

8. Клиническими проявления фолиеводефицитной анемии является:

1. Парестезии;

2. Головокружение, шум в ушах;

3. Темная моча и ахоличный кал;

4. Аллопеция, ломкость ногтей, сухость кожи.

9. Причинами дефицита витамина В12 может быть все кроме:

1. Нарушение всасывания витамина В12;

2. Конкурентное потребление витамина В12 в просвете кишечника;

3. алиментарный дефицит витамина В12;

4. Дефицит белка трансфферина.

10. При исследовании крови у больного с витамин В12-дефицитной анемии может быть все, кроме:

1. Гиперхромная анемия;

2. Трехростковая цитопения;

3. Гиперсегментация ядер нейтрофилов;

4. Тельца Жолли и кольца Кебота;

5. Микросфероцитоз.

11. Если у больного появляется черная, бурая моча, то можно думать:

1. О болезни Маркиафава-Микели;

2. Об апластической анемии;

3. О наследственном микросфероцитозе;

4. Об острой перемежающейся порфирии.

12. После спленэктомии при наследственном микросфероцитозе:

1. В крови не определяются сфероциты;

2. Возникает тромбоцитопения;

3. Развивается тромбоцитоз;

4. Появляются мегалобласты.

13. Для наследственного сфероцитоза характерно:

1. Бледность;

2. Эозинофилия;

3. Спленомегалия;

4. Увеличение в крови концентрации свободного гемоглобина.

14. Наиболее информативным исследованием дл диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами является:

1. Прямая проба Кумбса;

2. Непрямая проба Кумбса;

3. Определение продолжительности жизни меченных эритроцитов больного;

4. Определение продолжительности жизни меченных эритроцитов донора.

15. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

1. Железодефицитной анемии;

2. Апластической анемии;

3. Гемолитической анемии.

16. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной гемодитической анемии является:

1. Определение осмотической стойкости эритроцитов;

2. Агрегат-гемагглютинационная проба;

3. Определение комплимента в сыворотке.

17. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь (аутоиммунную гемолитическую анемия с полными холодовыми агглютининами) можно по наличию:

1. Синдрома Рейно;

2. Замедления СОЭ;

3. Наличия I группы крови;

4. Умеренной анемии.

18. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

1. Наследственный микросфероцитоз;

2. Апластическую анемию;

3. Железодефицитную анемию;

4. Аутоиммунную гемолитическую анемию.

19. При апластической анемии в анализе крови обнаруживается:

1. Нейтрофильный лейкоцитоз;

2. Тромбоцитоз;

3. Трехростковая цитопения;

4. Эозинофильно-базофильная ассоциация.

20. Причинами анемии хронических заболеваний может быть все, кроме:

1. Перераспределение железа;

2. Нарушение всасывания железа вследствие синтеза острофазового белка гепсидина;

3. Гиперпродукция цитокинов;

4. Образование антител к эритроцитам и их повышенное разрушение.

21. Анемия при хронических заболеваниях почек развивается вследствие:

1. Нарушения выработки эритропоэтина;

2. Нарушения выработки ренина;

3. Нарушения выработки альдостерона;

4. Костномозговой недостаточности эритрона.

22. Причинами анемии при миелодиспластическом синдроме является:

1. Дефицит железа;

2. Дефицит фолиевой кислоты;

3. Ускорение апоптоза;

4. Костномозговое угнетение эритрона.

23. При нормо/гиперклеточном костном мозге у больных миелодиспластическим синдромом препаратом первой линии терапии является:

1. Преднизолон;

2. Цитозар;

3. Эритропоэтин;

4. Азатиоприн.

24. При остроперемежающееся порфирии могут все клинические проявления кроме:

1. Болевой абдоминальный синдром;

2. Изменение окраски мочи (красная, оранжевая);

3. Спленомегалия;

4. Двигательные полиневриты.

25. Показанием для переливания эритроцитарной массы при анемии является:

1. Желание пациента;

2. Снижение уровня гемоглобина ниже 100 г/л;

3. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л;

4. Нарушение костно-мозгового кроветворения.

Эталоны ответов

1. 1.

2. 1.

3. 2.

4. 3.

5. 2.

6. 4.

7. 4.

8. 2.

9. 4.

10. 5.

11. 1.

12. 3.

13. 3.

14. 4.

15. 3.

16. 2.

17. 1.

18. 2.

19. 3.

20. 4.

21. 1.

22. 3.

23. 3.

24. 3.

25. 3.

Ситуационная задача 1.

В терапевтическое отделение поступил больной С. 65 лет с жалобами на нарастающую слабость, снижение аппетита, неприятные ощущения во рту. Кроме этого пациента беспокоили немотивированное повышение температуры тела до субфебрильных цифр, эпизодические тупые боли в правом фланке живота, запоры, чередующиеся с поносами, снижение массы тела.

Пациент считает себя больным в течение трех месяцев, когда появились описанные выше жалобы.

При физикальном осмотре: больной пониженного питания,кожные покровы бледные. Кожа сухая. Имеет место бледность слизистых оболочек. Периферические лимфоузлы не увеличены. Границы относительной тупости сердца смещены влево. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, имеет место акцент II тона на аорте. На Аорте выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи.

Со стороны системы дыхания существенных особенностей не выявлено.

Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги. Край печени болезненный, бугристый. Ординаты Курлова 13-10-8. Селезенка не увеличена.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, пищевода и желудка патологии не выявлено. На ЭКГ выявлены диффузные мышечные изменения.

Анализ крови: гемоглобин – 84 г/л, эритроциты – 3,4 х 10¹²/л, насыщением гемоглобином эритроцитов 27 γγ, лейкоциты 9,8 х 10⁹/л, ю/2, п/5, с/67, лимф./22, мон./3, тромб. 450 х 10⁹/л, СОЭ 30 мм/час.

Следует отметить, что проводимая ранее на протяжении двух месяцев ферротерапия была не эффективна.

Вопросы:

1. Выделите ведущие клинические синдромы.

2. Сформулируйте план обследования больного.

3. Каковы причины неэффективности ферротерапии в данном случае?

4. Перечислите группы лекарственных препаратов, которые должны быть использованы в лечении.