Билет 21. 1. Артериальное давление (АД). Методика определения АД аускультативным методом Н.С.Короткова (последовательность действий врача). Величины систолического АД и диастолического АД в норме.

АД-давление, которое кровь оказывает на стенки артерий. Есть АД систолическое, диастолическое, пульсовое .

Систолическое- макс давление в артериальной системе, развивается во время систолы левого делудочка. Оно обусловлено ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое- миним давление в артериях во время диастолы сердца. Оно определяется величиной тонуса переферических артериол.

Пульсовое АД- это разность между систолич и диастол АД.

Аускультативный метод Н.С.Короткова ,этим методом чаще всего определяют пульс на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 минутного отдыха. Во время измерения пациент должен сидеть спокойно ,без напряжения, не разговаривать.

Манжетка сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к ней стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжетку несколько выше момента полного прекращения кровотока в артерии, затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжетке и тем самым уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в колебательные движения ,что сопровождается звуком. Появление начальных тонов(1я фаза)-систолическое АД. Дальнейшее снижение приводит к тому,что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются дальнейшие шумы (2-я фаза, 3-я фаза) когда давление в манжетке снизится до уровня диастолического ,тоны ослабевают (4я фаза) и исчезают (5я фаза).

Нормальным считается систолическое давление 120 мм рт. ст. и диастолическое – 80 мм рт. ст.

2. Патологическое бронхиальное дыхание. Инфильтрационный вариант патологического бронхиального дыхания. Механизм образования. Условие, необходимое для выслушивания патологического бронхиального дыхания. Клиническое значение выслушивания инфильтрационного варианта патологического бронхиального дыхания.

Патологическое бронхиальное дыхание. Возникновение бронхиального дыхания свидетельствует о наличии условий лучшего проведения грубых дыхательных шумов, образующихся в области голосовой щели и начала трахеи. Эти условия возникают прежде всего при уплотнении лёгочной ткани и сохранении воздушной проходимости вентилирующих бронхов. Причиной уплотнения может быть инфильтративный процесс (пневмония, туберкулез, тромбоэмболический инфаркт лёгкого), ателектаз (начальные стадии обтурационного ателектаза, компрессионный ателектаз). Причиной повышенной проводимости лёгочной ткани может также быть наличие полости (каверна, опорожняющийся абсцесс), сообщающейся с бронхом и окружённой более плотной лёгочной тканью. Подобные условия для проведения бронхиального дыхания создаются при наличии больших «сухих» бронхоэктазов.

Иногда над поверхностно расположенной полостью, особенно если стенка её гладкая и напряжённая, бронхиальное дыхание приобретает своеобразный звонкий металлический оттенок ( так называемое амфорическое дыхание, напоминающее звук, получаемый при вздувании воздуха в полупустую бутылку с узким горлышком). Подобные шумы иногда выслушивают и над областью пневмоторакса. При злокачественных новообразованиях лёгких (опухолевая ткань, как правило, имеет большую плотность и сдавливает вентилирующие бронхи) бронхиальное дыхание обычно не выслушиваются.

Удлинение выдоха. При аускультации оценивают соотношение времени (продолжительности) входа и выдоха. В норме вдох всегда слышен на всем протяжении, выдох только в самом начале. Всякое удлинение выдоха (выдох равен вдоху или выдох длинее вдоха) — признак патологии, иобычно свидетельствующий о затруднении бронхиальной проходимости.

Аускультативный метод позволяет приблизительно определить время форсированного выдоха. Для этого стетоскоп прикладывают к области трахеи и просят пациента сделать глубокий вдох, а затем резкий выдох. В норме время форсированного выдоха составляет не более 4 сек; увеличение его свидетельствует о нарушении проводимости дыхательных путей. Время форсированного выдоха увеличивается (иногда значительно) при всех вариантах бронхообструктивного синдрома (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма), а также при нарушении проводимости верхних дыхательных путей (стеноз гортани различной этиологии).

Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в дыхательной системе. К ним относятся хрипы, крепитацию, шум трения плевры и плевроперикардиальный шум. Каждый из этих дыхательных шумов имеет строго определенное происхождение и источник, поэтому их диагностическая ценность велика. Хрипы, образуются только в дыхательных путях (бронхи разного калибра), крепитация — исключительно альвеолярный феномен. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры. Каждый из указанных шумов лучше всего выслушивается в определенные фазы дыхания: хрипы — преймущественно в начале вдоха и в конце выдоха, крепитация — только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол воздухом, шум трения плевры — практически одинаково во время вдоха и выдоха на всем их протяжении.

3. Хроническая почечная недостаточность.

- симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек.

Задерживаются в организме продукты обмена, креатинин, мочевая кислота.

Клинические проявлении: типичные особенности:-полиурия, никтурия. Общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Выраженной ХПН(уремия) характерны – олигурия, лейкоцитоз. Яркий признак уремии – диспептический синдром…

Артериальная гипертензия – характерный признак ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ. Нарушение обмена кальция, Р.

В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, выявляющийся за грудинными болями; присоединения выпота сопровождающийся одышкой.

Плеврит может быть сухим и эуссудативным при ХПН.

Лабораторные исследования: выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению. Время кровотечения увеличено.

При биохимическом анализе анализе крови обнаруживают повышениесодержания креатинина, мочевины, амка, моч.кислоты. так же атрогенных липидов, чем объясняется большая частота серсосудосложнений. Очень выжным показателем показателем считают изменение концентрации калия: при полиурии – гипокалемия, в терминальной стадии – гиперкалиемия.

СКФ(скорость клубочкой инфильтрации) – главный лабораторный показатель при ХПН.

Инструментальный метод – узи, кт, артериография.

5. Исследование мочи

Определение сахара в моче. В нормальной моче содержатся следы сахара, практически не обнаруживаемые обычными качественными реакциями

Качественные реакции на белок; в основу этих реакции положены восстановительные свойства глюкозы.

1. проба Гайнеса: к 3мл реактива гайнеса прибавляют 8-12 капель мочи и нагревают верхнюю часть смеси до кипения. Переход голубого в кирпично красный говорит о наличии в моче глюкозы.

2.проба нилландера: к 2 мл мочи прибавляют 1,5 мл реактива нилландера, мочу кипятят 2 мин. При налии сахара появляется коричневый или черный осадок, вследствии восстановления нитрата висмута в металлический висму.

3. экксперсс – метод. С помощью индикаторной бумажки. Если изменяется цвет, то есть сахар.

Количественные опрделения.

1. экспресс метод. Для этого погружают индикаторную бумажку в исслед.мочу, через 2 мин сравнивают окраску цветной полосы на бумажкес цветной стандартной шкалой, выражающий содержание сахара в % и ммоль,л

22 билет.

1. Осмотр живота. Поверхностная пальпация живота. Методика проведения. Симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга. Клиническое значение выявляемых изменений.

Осмотр живота. При осмотре областей расположения указанных частей ободочной кишки у здорового человека заметных выбуханий, западений или перистальтики не отмечается. Поверхностная пальпация живота может выполняться одной или двумя руками. Правая кисть врача с сомкнутыми и вытянутыми пальцами укладывается на исследуемый участок брюшной стенки. Ладонь и пальцы плотно прижимаются к брюшной стенке до ощущения сопротивления. Погружать ладонь и пальцы в брюшную полость не следует. Далее делается плавное, осторожное сгибание пальцев во вторых межфаланговых сочленениях с небольшим погружением пальцев в брюшную стенку и скольжением их вместе с кожей по поверхности мышц.

Ориентировочная поверхностная пальпация живота. Она проводится по кругу против часовой стрелки подобно вееру. Начинать надо с левой подвздошной области, менее часто вовлекающейся в острый патологический процесс. В первом положении кисть врача располагается почти поперек живота так, чтобы конечные фаланги касались края подвздошной кости, а локтевой край мизинца лонной кости. После исследования этого участка рука перемещается выше к левому фланку на 4-5 см. У реберных дуг пальцы касаются их края, располагаясь к ним перпендикулярно. Далее кисть опускается к правому фланку, а затем и к подвздошной области, при этом пальцы должны быть направлены латерально. Завершается круг пальпацией надлобковой области. Рука врача разворачивается вправо и укладывается у края лонного сочленения поперек прямых мышц живота, мизинец касается лонных костей.

Сравнительная поверхностная пальпация живота. Ее задача - оценить состояние передней брюшной стенки на симметричных участках живота слева и справа, а также эпигастрия, мезогастрия и гипогастрия между собой. Пальпацию начинают снизу живота, сравнивая левую и правую подвздошные области, затем боковые и подреберные (рис. 383). Каждый раз при установке руки конечные фаланги должны быть обращены латерально. После этого кисть врача укладывается на белую линию живота так, чтобы средний палец касался мечевидного отростка. Постепенно опускаясь вниз, пальцы должны коснуться лонного сочленения.

С целью диагностики локального и разлитого перитонита используется метод выявления симптома Блюмберга-Щеткина. Кисть врача укладывается на область исследования так, чтобы полусогнутые указательный и средний палец находились над зоной максимальной болезненности. С каждым выдохом оба пальца мягко, осторожно погружаются в брюшную полость, что приводит к смещению петель кишечника. Достигнув за 3-4 дыхательных цикла задней брюшной стенки, кисть резко отрывается от живота.

2. Патологическое бронхиальное дыхание. Инфильтрационный вариант патологического бронхиального дыхания. Механизм образования. Условие, необходимое для выслушивания патологического бронхиального дыхания. Клиническое значение выслушивания инфильтрационного варианта патологического бронхиального дыхания.

Патологическое бронхиальное дыхание. Возникновение бронхиального дыхания свидетельствует о наличии условий лучшего проведения грубых дыхательных шумов, образующихся в области голосовой щели и начала трахеи. Эти условия возникают прежде всего при уплотнении лёгочной ткани и сохранении воздушной проходимости вентилирующих бронхов. Причиной уплотнения может быть инфильтративный процесс (пневмония, туберкулез, тромбоэмболический инфаркт лёгкого), ателектаз (начальные стадии обтурационного ателектаза, компрессионный ателектаз). Причиной повышенной проводимости лёгочной ткани может также быть наличие полости (каверна, опорожняющийся абсцесс), сообщающейся с бронхом и окружённой более плотной лёгочной тканью. Подобные условия для проведения бронхиального дыхания создаются при наличии больших «сухих» бронхоэктазов.

Иногда над поверхностно расположенной полостью, особенно если стенка её гладкая и напряжённая, бронхиальное дыхание приобретает своеобразный звонкий металлический оттенок ( так называемое амфорическое дыхание, напоминающее звук, получаемый при вздувании воздуха в полупустую бутылку с узким горлышком). Подобные шумы иногда выслушивают и над областью пневмоторакса. При злокачественных новообразованиях лёгких (опухолевая ткань, как правило, имеет большую плотность и сдавливает вентилирующие бронхи) бронхиальное дыхание обычно не выслушиваются.

Удлинение выдоха. При аускультации оценивают соотношение времени (продолжительности) входа и выдоха. В норме вдох всегда слышен на всем протяжении, выдох только в самом начале. Всякое удлинение выдоха (выдох равен вдоху или выдох длинее вдоха) — признак патологии, иобычно свидетельствующий о затруднении бронхиальной проходимости.

Аускультативный метод позволяет приблизительно определить время форсированного выдоха. Для этого стетоскоп прикладывают к области трахеи и просят пациента сделать глубокий вдох, а затем резкий выдох. В норме время форсированного выдоха составляет не более 4 сек; увеличение его свидетельствует о нарушении проводимости дыхательных путей. Время форсированного выдоха увеличивается (иногда значительно) при всех вариантах бронхообструктивного синдрома (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма), а также при нарушении проводимости верхних дыхательных путей (стеноз гортани различной этиологии).

Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в дыхательной системе. К ним относятся хрипы, крепитацию, шум трения плевры и плевроперикардиальный шум. Каждый из этих дыхательных шумов имеет строго определенное происхождение и источник, поэтому их диагностическая ценность велика. Хрипы, образуются только в дыхательных путях (бронхи разного калибра), крепитация — исключительно альвеолярный феномен. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры. Каждый из указанных шумов лучше всего выслушивается в определенные фазы дыхания: хрипы — преймущественно в начале вдоха и в конце выдоха, крепитация — только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол воздухом, шум трения плевры — практически одинаково во время вдоха и выдоха на всем их протяжении.