Билет 17

1.III пара - выходит на медиаль.поверхности ножки мозга, из полости черепа – ч/з верх глазничную щель. Ядра на уровне верх.холмиков среднего мозга,3 ядра – двиг.парное крупноклет. – Инн. m. levator palpebrae superior, m.rectus superior, m.obliquus inferior, m.rectus inferior, m.rectus medialis, моторное непарное (Перлиа) – реализует акт конвергенции, парное парасимпат.(Якубовича)- Инн. m.sphincter pupillae, m.ciliaris, обеспечивает аккомодацию и зрачковый рефлекс. Симптомы поражения - птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, экзофтальм, ограничение движений кнутри, книзу, кверху, мидриаз, утрата р.зрачка на свет, нарушение аккомодации и конвергенции.IV пара - выходит позади ниж.холмиков, из черепа - через верх.глазничную щель. Ядро на уровне ниж.холмиков, Инн.m.obliquus superior,поворот глаз вниз и кнаружи. Поражение- легкое сходящееся косоглазие и диплопия при взгляде вниз. VI пара- выходит в мосто- мозжечковом углу,из черепа- через верхнюю глазничную щель. Ядро - в дорсальных отделах моста, Инн.m.rectus lateralis. Поражение - сходящееся косоглазие, невозможность отведения яблока кнаружи, диплопия. Иннервация взора: координация осуществляется системой медиального продольного пучка (ядр Кахаля, Даршкевича, вестибулярные и глазодвигательные ядра). Горизонт.центр взора - в мосту, корковый центр горизонтальных движений - в заднем отделе сред.лоб. извилины. Центр взора вверх - на уровне верх.холмиков. Центр рефлекторных движений глаз – в затыл.долях.

2. Генеалогический метод закл. в анализе родословных и позволяет опред. тип наследования (доминантный, рецесс, аутосомный или сцепленный с полом) признака, а также его моногенность или полигенность. На основе полученных сведений прогнозируют вероятность проявления изучаемого признака в потомстве. Методы генетики популяций - изучение частоты генов и генотипов в популяциях сост. предмет популяционно-генет.исследования. Это дает информацию о степени гетерозиготности и полиморфизма челов.популяций, выявл различия частот аллелей м/у разными популяциями. Близнец.метод использ в генетике человека для выяснения степени наследственной обусловленности исслед.признаков. Так как наследств. материал однояйцевых близнецов одинаков, то различия, которые возникают у них, зависят от влияния среды на экспрессию генов. Сравнение частоты сходства по ряду признаков пар одно - и разнояйцевых близнецов позволяет оценить значение наслед. и средовых факторов в развитии фенотипа человека. Цитологический метод-исслед-е числа и строения хромосом, диагностика хромосом.заб. Биохимический метод-определение структуры измененного белка, дефект.ферментов, промежуточных продуктов обмена веществ,т.к. наслед.заб. часто сопровождаются нарушением обмена веществ. Методы диагностики ДНК, прямые-непосредственное выявление мутаций (пцр) делеции, замены, вставки, дупликации; косвенные- анализ генет. маркеров, сцепленных с геном болезни, т.о. возможно проследить в поколениях наследование патологической хромосомы.

3. Группа первичных энцефалитов, обусл. непосредст. воздействием вируса на пораж. клетки: арбовирусные (клещ и комар) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирус, герпет, аденовирус, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит.Эпидемический энцефалит(болезнь Экономо, летаргический энцефалит).Возбудитель- фильтрующийся вирус, выделить который пока не удалось, передается воздушно-капель путем. В остр.стадии в оболочках и веществе головного мозга воспал.изменения — гиперемия, отек, периваскул. лимфоцитар.инфильтраты в гипоталамусе, базаль.ядрах, в сером веществе сред.мозга, ядрах глазодвиг. нервов. В хр.стадии токсико-дегенеративный процесс в черн.субстанции и бледном шаре. Остр.стадия: внезапное ^ t до 38 °С. Более высокая t бывает вследствие поражения центров терморегуляции. Самым характер.симптомом на этой стадии явл. нарушение сна. В большинстве случаев наблюдается пат.сонливость, иногда бессонница или извращение формулы сна. Глазо-двигательные расс-ва: птоз, диплопия, анизокория, обратный синдром Аргайла Робертсона. В крови — умерен.неспециф.восп.р.; в смж— незнач.лимфоцит. плеоцитоз. Длительность остр.п-да 2—3 нед, после чего в 50 % случаев выздоровление, в 50 % — переход в хр.стадию. Хр. стадия-развитие симптомов, которые свойственны б-ни Паркинсона: ^ тонуса мышц, общая скованность, брадикинезия, пропульсия и етропульсия и.т.д. Наблюд. “судороги взора”-глаза закатываются кверху и некоторое время остаются в таком положении. Возможны изменения психики: безынициативность, назойливость, агрессивность. Хр. стадия заб. харак. прогресс.течением, наступлением инвалидности. Смерть от интеркуррентных заб. В наст.время проявления этого заб. носят атипич. или аборт. формы. Специф средств лечения нет. В остр.периоде противовирус.(интерферон, гамма-глобулин), ДНКаза, дегидратация, вит. С и В12, десенсибилизация. При паркинсонизме-циклодол, динезин, леводопа. Актив.профилактика эпидемического энцефалита сейчас не проводится.

4. Лечение приступа мигрени: НПВС- парацетамол, таблетки и свечи по 500 мг, аспирин 500-1000 мг, седалгин, аскофен; противорвотные- церукал 10мг; эрготамин - вазоконстриктор, 0,1% р-р по 15-20 капель, 1-2 мг в таблетках; агонисты серотонина (триптаны) – суматриптан 25-100 мг, золмитриптан 5-15 мг. Лечение статуса: в стационаре 10 мг церукала, 0,5 мг дигидроэрготамина, при необходимости повторяют до 5 раз в течение 10 часов; при неэффективности- 1 мл 0,5% галоперидола в/м или аминазин 0,1 мг/кг в/в ; 4 мг морфина в/в в течение первых 24 часов; 60-75 мг преднизолона. Профилактика приступов - устранение провоц.акторов, режим, достат.он. При 2 и > приступах в месяц - В- блокаторы (пропанолол 10-20 мг 2 раза в день, атенолол 50-100 мг в день), антидепрессанты (амитриптилин до 75-100 мг в сутки), селект.ингибиторы обрат. захвата серотонина(паксил 20 мг в сут, леривон 30 мг),блокаторы Са каналов(верапамил 120-240 мг), антиконвульсанты(финлепсин 0,6-0,8 г/сут, ламиктал 25-50 мг/сут), НПВС(напроксен 375 мг 2 раза/сут