88 Corynebacterium diphtheriae.

Морф: Гр+ палочки, жгутиков, спор, капсул нет,1-8×0,3-0,8 мкм, полифосфатные волютиновые гранулы, форма булавы.Клет стенка (миколовые кислоты + мезодиаминопиколиновая к-та). Культур и б/х св-ва: Ph 7,6-7,8 O/F +/+, t=37 C, требуют высокое содержание аминного азота, устойчивы к разл факторам вн. Спец среда – теллурит калия – колонии сер-кор. и черн. цвета 1)крупные,сухие – биотип gravis – высокая вир-ть2) мелкие, блестящие – mitis - низкая; кровяно-теллуритовый агар, среда Тиндаля, среда Бучина. Редуцируют нитраты в нитриты, уреаза, ферм. глю, сах, крахмал, пиридинамидазная активность. АГ св-ва: О-АГ, К-АГ Факт пат-ти экзотоксин – нарушает встраивание Ак МЕТ в белок, адгезия, инвазия(гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), колонизация, эндотоксин. Лаб диагност: слизь из зева и носа, пленка с миндалин, на специфические среды, методы серо- и фаготипирования. Чувств: сыворотка, пенициллин, эритромицин, гентамицин, стрептомицин. Номенклатура C. diphtheriae, ulcerans( животные), pseudotuberculosis (животные), striatum( в зубн. налете), minutissimum (на коже), xerosis(норм, в слезном канале) pseudodiphtheriticum(сапрофит). Пути передачи диф. – возд-кап, конт-быт. возможно носительство.

Дифтерия – инф-ое заб-ие, хар-ся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением ССС и кортико-адреналовой с-мы, периф. нервов, развитием фибринозного воспаления в входных воротах инф-ии(гортань, зев, нос, ухо, пол органы, кожа, раны). Возможны:носительство, субтоксическая легкая форма, токсическая форма (м.б. назофарингит, эндокардит)

100. Бактерии рода Chlamydia: 1) C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1)C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит. Chlamydia trachomatis – Морф: Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва: облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др. Лаб. Диагност: используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение: проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий . Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

39,40,41. Жгутики. Локализация жгутиков-консервативный признак, количество и место расположения различно у разн МО. Типы жгутикования- 1)монотрих-на апикальном конце 1 жгутик vibrio cholerae, 2)лофотрих-на апик конце-пучок bartonella bacilloformis, 3)амфитрих-на концах с двух сторон пучки spirillum serpens 4)перитрих-вся поверхн в жгутиках е.coli. Строение: Бактериальный жгутик-полая белковая структура спиралевидной формы,d=20нм,l=5-20 нм.состоят из белка-флагелина,белок не сокращающийся,по типу волоса. Жгутик состоит из трех частей. Основную массу жгутика составляет длинная спиральная нить (фибрилла), у поверхности клеточной стенки переходящая в утолщенную изогнутую структуру—крюк. Нить с помощью крюка прикреплена к базальному телу, вмонтированному в ЦПМ и клеточную стенку. У большинства прокариот нить состоит только из одного типа белка — флагеллина. Белковые субъединицы уложены в виде спирали, внутри которой проходит полый канал. Наращивание жгутика происходит с дистального конца, куда субъединицы поступают по внутреннему каналу. У некоторых видов жгутик снаружи дополнительно покрыт чехлом особого химического строения. Крюк (толщина 20—45 нм) состоит из белка, отличающегося от флагеллина, и служит для обеспечения гибкого соединения нити с базальным телом. Базальное тело содержит 9—12 различных белков и представляет собой систему из двух или четырех колец, нанизанных на стержень, являющийся продолжением крюка. Два внутренних кольца (M и S) — обязательные составные части базального тела, в то время как наружные кольца (Р и L) отсутствуют у грамположительных эубактерий и, следовательно, не необходимы для движения. M-кольцо локализовано в ЦПМ, S-кольцо располагается в периплазматическом пространстве грамотрицательных или в пептидогликановом мешке грамположительных эубактерий. Кольца Р и L, имеющиеся только у грамотрицательных эубактерий, локализованы соответственно в пептидогликановом слое и в наружной мембране. Особенности строения базального тела определяются, таким образом, строением клеточной стенки. Предполагают, что вращение жгутика определяется вращением M-кольца. Другие кольца базального тела неподвижны и служат для крепления стержня, проходящего через клеточную стенку грамотрицательных эубактерий. У грамположительных эубактерий эту функцию в основном выполняет многослойный жесткий пептидогликановый мешок. Работа жгутика: Протоны поступают из периплазмы=> Н+(сообщ энергию) провоходят по системе дисков внутрь клет стенки=>заряжают внутр диск=>при перескоке протонов с диска происх сообщение энергии крюку=>движение крюка. У Escherichia coli для одного оборота жгутика требуется перемещение около 1000 протонов.Самый быстрый-vibrio cholerae.Скорости движения бактерий варьируют от 20 мкм/с у некоторых Bacillus до 200 мкм/с у Vibrio.

46. Плазмиды. Плазмиды –независимые генетические элементы, содержащие дополнительные гены( не основные, а те, которые необходимы в некоторых случаях): коротокие молекулы ДНК, кольцевые или линейные, от 1 до 50 копий(может и не быть), в отличии от транспозонов могут перемещаться в другие клетки автономно реплецирующие ДНК(репликоны). Строение: в клетеке несколько модулей: 1-ый основной, 2-ой распределение, 3-ий перенос плазмид, 4-ый биохимечский признак(м.отсутствовать). Классификация плазмид основана на их функциях: 1) Криптические плазмиды. Неизвестно что делают, природные плазмиды из 1-ого основного модуля, не кодируют других биохимических признаков=)не оказывают влияния на генотип бактерий 2) Эписоны.Особые;способны встраиваться в бактериальные хромосомы, могут существовать автономно 3) R-плазмиды резистентности.Обеспечивают устойчивость к антимикробным преператам. , фактор множественной лекарственной устойчивости. Различные Rфакторы могут содержать от 4 до 8 генов в разнообразной комбинации, определяющих устойчивость и к лекарственным препаратам, и к некоторым веществам (ртуть, кобальт и др.) Механизм, определяющий способность R+ бактерий превращать антибиотики в неактивную форму, связан с действием на антибиотики особых специфических ферментов, синтез которых детерминируется Rплазмидой. 4)плазмиды вирулентноси.Несут гены, определяющие вирулентные свойства(например, за образование капсулы)Вирулентность-степень патогенности 5)плазмиды бактериоцинов. Эти гены кодируют белки бактериоцины (убивающие бактерий)своего или других видов, приводя к гибели, а сами от своего белка не умирают,а становятся иммунными. Определяют антогонистическое действие на др.микроорганизмы.Это группа белков. Лактобактерии выделяют лактоцины. Е. Coli-колицины: Е1-увелич.проницаемость ЦПМ, Е2-деградация ДНК, Е3-деградация р-РНК. Иногда в плазмидах может быть закодирована информация об антибиотиках, у актиномицетов-информация о веществах антимикробных преператов для выживания. Плазмиды дегрдации. У бактерий они обеспечивают реструкцию метаболическую различных веществ, т.е. продукты метаболизма могут действовать на ксенобиотики(разрушать их). Р. Pseudomonas –наиб. Активные разрушители ксенобиотиков, разрушают нефть, пестициды. 6)плазмиды F-фертильность . Происходит передача при коньюгации (с клетки у которых нет такой Fплазмиды , иногда она может находится с другой плазмиды) Генетики часто используют ее в качестве генетического мода.

56. 57.Нормальная микрофлора. В норме в организме человека содержится около сотни различных микроорганизмов,большинство таких м/о сапрофиты-комменсалы. Они норм взаимодействуют с организмом,питаются, размножаются не пренося вреда. Обитают во всём организме, основные: кожа, воздухоносные пути, ЖКТ, мочеполовая система. Независимо отвирулентных св-в все бактерии подвергаются воздействию защитных факторов. Ротовая полость (S. Aureus, S. Epidermidis, Зеленящие стрептококки, S. pneumoniae, Enterococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Пептострептококки, Neisseria) в дёснах,на щеках, между зубами. Образуют аутохтонную микрофлору(присущую данной полости) и аллохтонную(присущую другим). Кожа (S. Aureus, Mycobacterium) – эпидерпис, роговой слой, железы, волосяные фолликулы. Дыхательная система (S. Aureus, S. Epidermidis, Зеленящие стрептококки, S. pneumoniae, Enterococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Пептострептококки, Neisseria) Мочеполовая система (Candida, Mycoplasma, Haemophilus influenza, Haemophilus, Bacteroides, S. epidermidis) ЖКТ (Ureaplasma urealyticum, Выжившие бактерии из дыхательных путей и пищевых масс, Enterococcus, Lactobacillus, Clostridium, Энтеробактерии) Роль. Инфекции. Микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, но и может вызывать развитие инфекционных заболеваний. Составляет конкуренцию для патогенов. Антигенный стимулятор иммунной системы (образование низких титров АТ- IgA), обеспечение организма ч. ионами железа,сальция,вит К,Д,В₁

96. Возбудители группы сыпного тифа. 1)R.prowazeki(эпидемиологич сыпной тиф,через фекалии вшей) распр повсеместно. 2)R.typhi(эндемич крысиный тиф,через фекалии блох) повсеместно 3)болезнь Брилля-Цинссера(реактив латентной инфекц), 4)Спорадические случаи(летающ белки)США. Морф: Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД)  Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва: микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок)   Факт пат-ти:особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле; термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия, нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда, почек);эндотоксин  Лаб. Диагност: Клиническ материал: кровь, органы погибших,вши,клещи. 4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика:борьба с педикулезом,иммунизация. Чувств к АМП:левомицетин,преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму!!!!+ Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез:укус вши->риккетсии из фекалий вши попадают в кровь->адгезия на пов-ти эндотелиоцитов кров сосудов->в цитоплазму кл эндотелия ->разрушение эндотелиоцитов->выход новых R. в кровь->поражение кров капилляров->образ гранулем и тромбов->поражение сосудов->сыпь.

138.Вирус гриппа-сем. Orthomixoviridae,р. Influenzavirus. Вызывает ОРВИ,с хар-ми эпидемич. Проявлениями-заражение вирусом может приводить к проявл. Различных клинич. симптомов: от ассимтоматического до первичной вирусной пневманией,воз-н летальный исход. К вирусу чувс-ну: дом.жив-ные(свини,от них вирус перед.человеку), распр. От диких утоксвиньичеловек. Строение вируса: 1-ый АГ-НА-гемаглютинин-аглютинирует эритроциты, облегч.слияние вирусной частицы с клеточ.мем-ной,и обеспечив.проник. нуклеокапсида внутрь цитоплазмы. 2-ый АГ-NА-нейроминидаза- разрушает сиоловую к-ту,катализ.отщепление N-ацетилнейроминовой к-ты от сиалосодержащих субстратов, способст. проник.вируса гриппа в Кл-ки. Измен одного АГ-антигенный дрейв, Измен двух АГ-антигенный шифт. Пов-ть вируса покрыта выступами(шипами)- 2 наружных АГ (опр. патогенность и образов.АГ). Внут.АГ: 1)комплекс белков матрикса,выстилает мем-ну, 2)М-белки 3)Комплекс белков- полимераз РВ(ретровируса) Строение генома: (-)РНК-содерж. вирус,кольцевые, 8 или 7 мол-л, Мех-зм быстрого изм-ния ВГ (вирус гриппа), В геноме много хромосом (7,8), Быстрая перекомбинация, Образ.гибридных вирусных частиц(квазивиды). Проник.в Кл-ку: В рез-те фагоцитоза ВГ слив-ся с лизосомой, в рез-те снижения рН в лизосоме происходит конформационное измен. вириона мен-ся хар-р укладки белкапроисходит разделение. Внедрение в мем-ные вакуоли,хромосомы выходят из них, Дальнейшее развитие репродукцииВГ происходит в ядре клетки-хозяина. Патогенез: Инкуб.период 1-4 дня.-Вход.ворота –верх.дых-ные пути,где ВГрепродуцируется,вызывая отёк и некроз ткани,мертвые Кл-ки отторгаются,а продукты распада,обладающие токсическими св-ми,попадают в кровь-виремия.Оказ.токсич. влияние на ССС и на нервную с-му. 3типа вируса:А,В,С: А-вызыв.крупные эпидемии и пандемии,наиболее значимый,высокая инфекционность,высокая лабильность АГ стр-ры., В-постоянный,АГ стр-ра менее подвержена мутациям, С-обладает постоянством АГ стр-ры. Исход заб-ния: Благоприятный,возможны тяжелые послегрипозные осложнения.При любом ОРВИ, а особенно гриппе происходит резкое снижение противобактериальной защиты орг-ма,что способ.возник.острых пневманий. Непостоянность иммунитета: 1.выраж.Т-клеточ. иммунодепрессия, 2.Ig, 3.угнетение фагоцитарных реа-ций, 4.резкое снижение противобактериальной защиты.

112.Аспергиллёз. Таксономия: A.fumigatus, A.nidulans, A.niger. Споры грибов рода Aspergillus развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры постоянно попадают в воздух , а из него в продукты питания, предметы обихода, наружные покровы и слизистые человека. Заражение чаще всего респираторным путём, контактным (при повреждении кожи и слизистых оболочек и попадания на них спор гриба). Аспергиллы- аэробы, хорошо растут на средах Сабуро и Чапека, опт.t=23-26градусов. Морф. и динамика развития колоний зависят от вида аспергилла, но колонии обычно бархатистые и пигментированные за счёт воздушного мицелия. Патогенез и клиника: Аспергиллёз развивается чаще вторично на фоне какого-нибудь хронического заболевания. При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани и дают начало развития микотического процесса. Чаще поражается бронхолёгочная система , реже – наружное ухо, слизистая и придаточные пазухи носа, миндалины. Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции , и возможно развитие генерализованной формы, при которой поражаются различные внутренние органы и глаза. Лаб.диагност: 1.мокрота, биоптат , пищевые продукты, желчь, моча. 2.Микроскопия:видны мицелии –канидии и споры в виде лейки. 3.Аллергологический тест 4.Определение афлатоксинов с помощью иммуноэлектрофореза и газово-жидкостной хромотографии. 5.Культивирование Лечение: Амфотерицин B , интраконазол, амфоглюкамин. Специфической профилактики нет.

31. 32. L-форма бактерий, L-трансформация. Лизис-разрушение. Они имеют различную структуру.Они могут образов.кольца,бублички-различ.варианты формы.При потере клеточной стенки L- формы могут сущ.долго и без неё.Они не способны к делению,но оказалось,что они делятся и размножаются, при обнаружении в орг-ме при хронич.заболев. (цистит,ривматизм, гломерулонефрит,артрит,персистирующая инфекция-это когда в орг-ме обнаруж L- формы. Это явл. без проявл.клинич.симптоматики L- формы образ.колонии,образуют глазуню. 32. Протопласты, сферопласты. L- формы могут ревестировать-восстанавливать клеточ.стенку. Род Микоплазма-особый вид без клеточной стенки. Проопласт- получ. искусственно вариант Кл-ки без клеточ.стенки. Он образ.из Гр-бактерий,при разрушении образ. сферич. структура с цитоплазматич.мембраной,на кот.нет фрагментов клеточной стенки. Сферопласт- это особая форма, образ. из Гр+ бактерий, при разрушении её клеточ.стенки.На поверх.сферопласта всегда обнаруж. фраг-ты клеточ.стенки.При особых условиях они сущ.очень долго,но они не способны к делению,но они способны регенерировать клеточ.стенку.

34. Адсорбция и адгезия у бактерий. С помощью данного бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток и прикрепляются к ним и колонизируют клетки. У бактерий эту функцию выполняют: фимбрии, белки наружной мембраны, ЛПС. Адгезия – начальный пусковой механизм реализации патогенности. Бактерии размножаются либо в клетке, либо на поверхности слизистой (на мембранах), либо проходить через них и распространяться далее. Обнаружено, по крайней мере, два механизма, позволяющие бактериям преодолевать этот барьер. Первый — это подвижность (т.е., обладание жгутиками) и хемотаксис. Второй — наличие в слизи рецепторов хозяина для адгезинов бактерий, которые удерживают бактерии и блокируют взаимодействие с рецепторами эпителиальных клеток. Патогенные бактерии способны расти в слизи, тем самым подавляя любые рецепторы или другие блокирующие агенты. Отдельные патогены используют сразу несколько «факторов адгезии», например, B. pertussis и H. influenzae. Наиболее распространенными являются пили — выросты нитевидной формы, расположенные на полюсах бактериальной клетки. Как правило, они состоят из белковых субъединиц с молекулярной массой 15000—30000 и содержат до 50% гидрофобных аминокислот. Адгезия бактериального патогена может осуществляться к компонентам внеклеточного матрикса — фибронектину, коллагену, ламинину и др. Матриксные белки имеют последовательность RGD, с которой взаимодействуют интегрины клеточной поверхности. Тем самым белки внеклеточного матрикса способствуют «приклеиванию» бактерий к клеткам-мишеням хозяина. В последние годы стало ясно, что адгезия бактерий не является простым механическим взаимодействием их лиганд-структур с рецепторами на поверхности клеток-мишеней хозяина, имеющими другое предназначение. Взаимодействие патогена с клеткой хозяина может приводить к активации сигнальных систем клеток непосредственно бактериальным компонентом, либо через стимуляцию активационных факторов хозяина, например,воспалительных цитокинов.

77. Тифо- и паратифозные заболевания. Salmonella typhi, paratyphi A, paratyphi B. Представители энтеробактерий. Морф: Гр– палочки с закругленными концами; 1 – 3,5 x 0,5 – 0,8 мкм. Св-ва: Факультативные анаэробы. Опт. t – 37 C⁰; рН – 6,8-7,2; к средам не требовательны. Применяются МПА, МПБ, среды Эндо, Левина, Симонса, S-S-агар (Shigella-Salmonella), агары Плоскирева, Криспенса, висмут-сульфит-агар (на нём растут чёрные колонии). Дифференциальные среды – желчь или желчный бульон. Колонии S. paratyphi B более грубые, с валиком по периферии. Бх.св-ва: Биохимически между собой различаются тем, что S. Typhi ферментирует глюкозу, мальтозу и манит с образованием только кислоты, а S. paratyphi A и B – кислоты и газа. Во внешней среде сальмонеллы очень устойчивы. Проточная вода – 10 деней, застойная – 4 недели; на овощах, фруктах – до 10 дней; Убиваются кипячением, хллрированием или озонированием воды. АГ: Содержат О- и Н-антигены; S. typhi – ещё Vi-антиген (поверхностный антиген вирулентности). Факторы патогенности: Экзотоксина нет. Большое значение имеет эндотоксин; также важен Vi-антиген; встречается ДНК-аза; другие ферменты – редко. Патогенез: источником является только человек. Путь – фекально-оральный. Заражение после прямого контакта, через водопроводную воду, пищу, особенно молоко. Стадии: 1) (вторжение) S. typhi → Тонкий кишечник; 2) → Пееровы бляшки и солитарные фолликулы т.к. (там размножаются; вызывают лимфаденит и лимфангоит); 3) Первичная бактериемия (с её началом заканчивается инкубационный период ≈ 15 дней), 4) Интоксикация – высвобождение эндотоксина при гибели бактерий, 5)Паренхиматозная диффузия – сальмонеллы поглощаются макрофагами печени, селезёнки, костного мозга, лимфоузлов и др; особенно много бактерий накапливаются в печени и желчном пузыре – они желчеустойчивы, а желчь защищает от бактерицидных свойств крови. 6)Выделительно- аллергическая стадия – по мере формирования иммунитета все железы освобождаются от возбудителя (потовые, кишечника…) особенно активно – печень и желчный пузырь. При этом часть сальмонелл, проходя через тонкий кишечник, могут не выйти с фекалиями, а повторно попасть в лимфатическую систему – ЦИКЛИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР ЗАБОЛЕВАНИЯ – при повторной инвазии развиваются язвы, диарея. 7) Выздоровление. Для тифа характерна сыпь на коже живота, груди и спины – аллергические процессы в области лимфоузлов. При Паратифе В сыпь выражена сильнее. В распространении большое значение имеет бактерионосительство – первичное(не болел, но распространяет) и врторичное(переболел, но бактерии ещё остались). Чуствительны сальмонеллы к левомицетину, фторхинолонам, ципрофлоксацину, офлоксацину, ампициллину и бисептолу.

43.Бактериальная цитоплазма. Цитоплазма бактерий представляет собой коллоидный матрикс, служащий для реализации жизненно важных функций. Цитоплазма большинства бактерий содержит ДНК, рибосомы и запасные гранулы; остальное пространство занимает коллоидная фаза. Её основные составляющие — растворимые ферменты и растворимые РНК (мРНК и тРНК). Разнообразные органеллы, характерные для эукариотической клетки, у бактерий отсутствуют, а их функции выполняет бактериальная ЦПМ, отделяющая цитоплазму от клеточной стенки. У подавляющего числа бактерий цитоплазма относительно неподвижна, но у видов Streptococcus, Proteus, Clostridium имеются специальные трубочки — рапидосомы, аналогичные микротрубочкам простейших. Цитоплазма — это главное реакционное пространство клетки. Здесь протекают большинство процессов деградации питательных веществ и синтеза структурных компонентов клетки, а также почти весь промежуточный метаболизм: гликолиз, гексозомонофосфатный путь, глюконеогенез, биосинтез жирных кислот, белков и т. п. В цитоплазме находятся включения: гранулы, содержащие запасные питательные вещества; гранулы волютина, ли-попротеидные тельца, гликоген, пигментные скопления, сера, кальций и др. Гранулы волютина окрашиваются более интенсивно, чем цитоплазма клетки, и содержат метафос-фаты. Они обнаруживаются в некоторых видах бактерий, как, например: Corynebacterium diphtheriae, что учитывается при лабораторной диагностике дифтерии. Липопротеидные тельца в виде капель жира довольно часто встречаются у ряда бацилл и спирилл. Они исчезают при голодании клеток и появляются при росте бактерий на питательных средах, содержащих много углеводов.

42.Различные таксисы бактерий. Хемота́ксис — двигательная реакция микроорганизмов на химический раздражитель. Бактерии способны двигаться по направлению к аттрактантам (зачастую питательным веществам) и от репеллентов (например, токсинов). В качестве аттрактантов выступают практически все сахара и аминокислоты, в качестве репеллентов — жирные кислоты, спирты и другие потенциально вредоносные вещества. Аттрактанты и репелленты детектируются за счет непосредственного взаимодействия со специфическими хеморецепторами, а не за счет каких-либо внутриклеточных эффектов детектируемого вещества. Три класса белков участвуют в хемотаксисе: трансмембранные рецепторы, цитоплазматические сигнальные белки и ферменты адаптивного метилирования. Фототаксис — двигательная реакция подвижных микроорганизмов в ответ на световой стимул, один из видов таксисов. Механизм фототаксиса включает три основные стадии: поглощение света и первичная реакция в фоторецепторе; преобразование стимула и передача сигнала двигательному аппарату; изменение движения жгутиков. Различают: положительный фототаксис — движение в сторону источника света; отрицательный фототаксис — движение в сторону от света. Ф. обеспечивает выбор оптимальных условий освещения для фотосинтеза и жизнедеятельности клеток и может рассматриваться как важная приспособительная реакция микроорганизмов. Механизм Ф. включает три основные стадии: поглощение света и первичная реакция в фоторецепторе; преобразование стимула и передача сигнала двигательному аппарату; изменение движения жгутиков. По механизму реакций различают неспециализированный и специализированный Ф. При неспециализированном Ф., характерном для фотосинтезирующих бактерий и ряда водорослей, фоторецептором служит фотосинтетический аппарат, заключённый в хлоропластах и хроматофорах, а появление сигнала связывают с изменением скорости первичных процессов фотосинтеза (потока электронов, фотофосфорилирования) при изменении интенсивности света, обусловленном перемещением организма. Специализированный Ф. обеспечивается специальным аппаратом. Аэротаксис (от аэро... и греч. taxis — построение в порядок), движение микроорганизмов, одноклеточных или подвижных клеток многоклеточных организмов (например, спор и др.) к источнику кислорода или от него. В первом случае проявляется положительный А., который свойствен аэробам, во втором — отрицательный А., характерный для анаэробов. Один и тот же организм в зависимости от концентрации кислорода может проявлять или положительный, или отрицательный А. Отношение подвижных бактерий к кислороду может быть обнаружено под микроскопом при наблюдении их в капле воды, покрытой стёклышком. Аэробы скопляются у края стёклышка, анаэробы, наоборот, — в середине капли; бактерии, для которых наиболее благоприятна средняя концентрация кислорода, например некоторые спириллы, скопляются на известном расстоянии от края. А. — частный случай хемотаксиса.

35. 54. 55. Гетерогенность микробных популяций. Популяция МО характеризуется: 1) фенотипической гетерогенностью составляющих ее клеток как основой для дифференциации клеток по социальным ролям; 2) наличием внутри популяции в той или иной мере обособленных микроколоний; 3) целостностью популяции в процессе развития, наличием у нее интегральных свойств, отсутствующих у индивидуальных клеток; 4) способностью популяции влиять на характеристики окружающей среды при достаточной плотности клеток в ней. Такая гетерогенность присуща практически всем формам микробных популяций, будь то взвеси, в толще жидкой питательной среды, поверхностные пленки на границе жидкость - воздух, компактные колонии на твердой питательной среде. В колонии, выросшей на твердом субстрате, различаются по своим характеристикам нижняя и верхняя сторона, центр и периферия. Одним из экологически важных типов клеточной гетерогенности в популяциях служит формирование локально обособленных зон – микроколоний. Многие исследователи отмечают наличие в популяциях системы воздухоносных микрополостей, часто пересеченных “балками” из клеточных тяжей. В этом случае микроколонии хорошо различимы под микроскопом как частично изолированные друг от друга очаги сгущения. Микроколонии, сформированные слизистым матриксом и разделенные открытыми (часто заполняемыми жидкостью) каналами, характерны также и для внутренней структуры биопленок. В природных условиях, где разные виды микроорганизмов сосуществуют друг с другом, каждый вид стремится сформировать свою обособленную микроколонию в рамках большей по размеру многовидовой популяции. Пример: метанообразующие ассоциации. Отдельные слагающие ее микробные виды (метаногенные архебактерии, клостридии) кооперируют между собой в процессе ферментации субстрата и тем не менее стремятся сформировать обособленные микроколонии внутри суперорганизма. Гетерогенность популяции цианобактерий состоит в том, что она содержат как гетероцисты, так и вегетативные клетки. В колониях многих бактерий добавление красителей (метиленовая синь) позволяет различать клетки, которые хорошо прокрашиваются и, напротив, остаются бесцветными.

139.Простые ретровирусы. 1. Геном представлен однонитевой нефрагментированной позитивной РНК, состоящий из 9000 нуклеотидов, но в виде 2-х идентичных молекул, которые связаны своими 5*концами . Их геном диплоиден. Это единственное семейство с диплоидным геномом. 2. в состав вириона входит обратная транскриптаза, т.е. РНКзависимая ДНК полимераза. Этот фермент, называемый полимеразным комплексом, состоит из нескольких доменов и обладает 3 видами активности: обратной транскриптазы, РННказы Н и Днкзависимой Днк полимеразы 3. Благодаря наличию обратной транскриптазы РНКгеном вируса в клетке превращается ДНКгеном и в таком виде интегрируется в хромосому клетки хозяина, в результате клетка превращается в опухолевую( Онковирусы). Подсемейство Оncovirinae(онковирусы) : Ретровирус птиц типа С саркомы Рауса содержит онкоген SRC; Ретровирус млекопитающих типа С лейкоза сод-т онкоген АВС 1; Ретровирус млекопитающих типа В эндо-экзо ген; Ретровирусы типа В обезьяний вирус не обладает онкогенностью.

105. Возбудители анаэробных инфекций. Анаэробная инфекция – эндо- и экзогенная инф-я, обусловленная развитием анаэробных микроорг-в. Экзогенная (раневая) ан.инф-я развивается в рез-те попадания в макроорг-м при травмах и ожогах анаэробных споровых микроорг-в из внеш.среды. Эндогенная ан.инф-я развивается в рез-те проявления патогенных св-в ан. микрорг-ми, входящими в с-в нормал. микрофлоры. Отличия анаэробов от аэробов: анаэробы чувств-ны к действию активных форм кислорода; погибают в присутствии свободных радикалов кислорода; нет ферментов цитохромной цепи (СОО, каталаза); могут использовать в качестве питательного субстрата органические вещ-ва, но в отсутствии кислорода; брожение или бескислородный тип дыхания. По степени толерантности к кислороду микроорг-мы разделены на 5 групп: строгие (облигатные) анаэробы – погибают в течение 1 мин. при наличии в среде свободных радикалов кислорода, не растут, если среда сод-т 0,5% кислород (метановые бакт-и); аэротолерантные МО – 1 ч. при концентрации кислорода 0,1% (Clostridium perfringens); умеренные анаэробы – микроаэрофилы – выживают при 2-8% кисл-да,когда кисл-да меньше, а больше CO2 – 5-10% (р. Brucella); факультативные анаэробы могут расти в присутствии кисл-да и без него. Для устранения своб. радикалов кисл-да у них включается система цитохромной цепи и образуется каталаза и СОД (энтеробактерии); аэробы – только кислородное дыхание (Bacillus, Leptospira). Анаэробные МО, имеющие клин. значение: Гр (-) палочки – 1)Bacteroides frugilis – толст.киш-к, рот. полость; 2) В. melaninogenicus – рот. полость; 3) Fusobacterium – толст.киш-к, рот.полость; Гр (+) палочки – 1) Actinomices – рот.полость; 2) Lactobacillus – толст.киш-к, вагина;3) Bifidobacterium – толст.киш-к; 4)Propionibacterium – кожа; 5) Eubacterium – рот.полость;6)Arachnia – толст.киш-к;7)Clostridium – рот.полость, толст.киш-к, вагина, им-т споры!; Гр (-) кокки: Veilonella – рот.полость, толст.киш-к; Гр (+) кокки – Peptococcus – рот.полость; Peptostreptococcus – толст.киш-к. р. Clostridium – 150 видов – заб-я – газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный энтероколит, некротический энтерит. Смешанные анаэробные инфекции: поликультуры – смесь клостридий раз. видов (клостридии и неспорообразные анаэробы, неспорообразные анаэробы и факультативные анаэробы). Морфологические св-ва: крупные Гр (+) палочки, шир. 0,6-0,9 мкм, дл. 4-9 мкм. Все клостридии подвижны, кроме C.perfringens; локализация спор: C.tetani – барабанные палочки, C.perfringens – различная локализация, C. Botulinum – теннисные ракетки; культуральные св-ва: пит. среды – кров.анаэроб.агар с глюкозой, ср.Кита-Тароцци. Признаки роста – помутнение и газообразование, показатели протеолиза – почернение и распад кусочков мяса. Среда для культивирования сульфитредуцирующих клостридий – дифференциация на основании способности редуцировать сульфит; культивирование в микроаэростатах, контейнерах для чашек Петри.

63. Дисбактериоз – изменение количественного и качественного состава нормальной миркрофлоры, при котором уменьшаются в количестве или исчезают обычно составляющие её организмы и появляются в большом кол-ве редко встречающиеся или несвойственные микробы. Чаще всего говорят о дисбактериозе кишечника – соотношение меняется в пользу факультативно-анаэробной или остаточной микрофлоры, в основном Гр– палочек, стафиликокков, грибов Candida и клостридий. Наиболее частая причина развития – антибиотикотерапия, особенно с использованием препаратов широкого спектра. Угнетается чувствительная микрофлора, нарушается её функция колонизационной резистентности, и устойчивые микроорганизмы начинают неограниченно размножаться. Также нормальное соотношение микрофлоры нарушают гормонотерапия, однородное питание, работа или жизнь в неблагоприятных условиях. К дисбактериозу кожных покровов может привести «агрессивное омовение». Наиболее тяжёлые формы дисбактериозов, являющиеся самостоятельными заболеваниями: стафилококковые пневмонии и сепсисы, кандидомикозы и антибиотико-ассоциированные колиты, особенно стафилококковый и псевдомембранозный, вызываемый Clostridium difficile. Диагностика дисбактериоза кишечника производится путём подсчёта содержания различных бактерий в кале и имеет свои нюансы: 1) дисбактериоз – «удобный диагноз», на который можно списать различные расстройства, но анализ стоит порядка 800 рублей, что приемлемо не для всех групп пациентов. 2) Выделить и посчитать можно далеко не все бактерии. 3) Состояние микрофлоры оценивается по табличным значениям, но реально для каждого человека норма своя. 4) объективно судить можно при наличии хотя бы двух анализов, из-за возможных колебаний количества МО. Лечение заключается в прекращении действия повреждающих факторов и использовании: 1) Пробиотиков – живых организмов. К ним следующие требования: должны быть точно идентифицированы, не патогенны, кислотоустойчивы и способны к адгезии к кишечному эпителию. Примеры: (высушенные взвеси живых бактерий) колибактерин (штамм E. coli М-17, антагонистически активного в отношении шигелл Флекснера и Зонне), бифидумбактерин (бифидобактерии), бификол (E. coli М-17 + бифидобактерии), лактобактерин, бактисубтил и др. К сожалению, бактерии этих препаратов надолго не задерживаются, требуется продолжительный приём. 2) Пребиотиков – ингредиенты, неперевариваемые для нас, но полезные для бактерий – клетчаткосодержащие продукты и селективные субстраты, например, лактулоза. 3)Симбиотики – и про-, и пре-. Эти виды средств могут применяться профилактически, например, во время антибиотикотерапии.

33. Бактериальная капсула. У бактерий различают: 1) микрокапсулу, 2)капсулу и 3)слизистый слой. 1) определяется при электронной микроскопии – короткие мукополисахаридные фибриллы. Роль и значение не ясны. 2) – слизистый слой, который связан с клеточной стенкой. Капсула-внешний покров бактерий, толщина – 0.2 мкм, после негативного окрашивания четко обнаруживается( способ Бури-Гинса). Капсулы плохо удерживают красители из=за гелеобразной консистенции. Макромолекулы капсулы гидратированы, расположены рыхло и не препятствуют поступлению веществ в клетку и выходу продуктов метаболизма наружу. В образовании капсулы участвует ЦМ. По хим. Составу различают: 1) Полисахариды, не содержащие азот; 2) Полисахариды, содержащие азот; 3) Полипептиды – данный вид образует Bacillus и Y. pestis, она состоит из D-глутаминовой кислоты. S. pneumoniae, B. anthracis, C. perfringens образуют капсулы лишь в организме человека или животного, другие постоянно. Капсула может окружать одну, две или целую цепочку клеток. Совместно с клеточной стенкой и ЦМ они образуют более мощную оболочку бактерий, предохраняют их от высыхания и содержат питательные вещества. Капсульные Аг определяют Аг специфичность и иммуногенные свойства. Обеспечивает патогенные свойства (маскирует от фагоцитов, блокирует фагоцитоз). 3) слизистые экзополимеры выделяются бактериальной клеткой в большом количестве, частично отделяются и образуют рыхлый слизисты слой.

136. Сем.Filoviridae. Вирусы Марбурга и Эбола – возбудители заболеваний, протекающих по типу геморраргических лихорадок. Токсонамия.p.Filovirus (единственный род). Морф: нитевидную или цилиндрическую форму, иногда могут напоминать рабдовирусы. Вирус Эбола – прямые нити. Вирус Марбурга – извитые различным образом нити, спиральные в виде цифры 6, V-образные. У тех и других концы закруглены. Диаметр 70-100нм длина 665нм. Геном вир.Э. представлен одной молекулой одноцепочечной негативной РНК. В центре вириона имеется тяж, В состав вириона входит 7 структурных белков, как и у вир.М. Культ. св-ва. В метериале от больного вир.М и Э устойчивы к нагреванию. В крови и плазме теряют свою способность через 30мин. При Т=60оС, под действием УФ лучей-в тчении 1-2мин.Хорошо сохраняются при -70оС.Вир. хорошо размножаются в культурах кл.обезьян, патогенны для морских свинок. Патогенез. Марбурская лихородка-вызывает вир М. Вир.передается при прямом контакте от больных к здоровым людям. Болезнь эндемична для стран Восточной и Южной Африки.Инкуб.пер.3-9дн. Соответственно возможно развитие заболевания и в других странах при въезде лиц, находящихся в инк.пер. Течение заб-я. Начало острое –выраженая лихорадка, прострация. В первые дни вирус онаруживается в крови, моче, отделяемом носоглотки. Затем появляется сыпь на мягком небе. Повреждается печень_печеночнач недост.Могут быть псих и нетвные наруш. Продолж.заб-я.2нед. Выздоровление до 3-4нед. Летальность 30-50%. У переболевших мужчин вирус сохраняется в сперме до 3мес. Лих.Эбола –вызыв вир.Э. Предполагается что заб-е является зооантропанозным. Источником являются дикие грызуны и летучие мыши.Заб-е хар-но для стран Центр.Африки. Особенностью заб-я является, что оно заканчивается до того как достигает эпидемического уровня. При заболевании летальность высокая 90%. Заболевают в основном взрослые. Заболевшие становятся источником заражения окружающих. Заб-е передается при тесном контакте с больным, особенно с кровью, мокротой, спермой. Путь зараж. возд.-кап., половой. Инк.пер.3-16дн. Начало заб-я острое-гол.боль,лихорадка, появляется сыпь,профузный панос с кровью. Выздоровление долгое. Лечение. Симптоматическое (поддержание водно-солев.баланс, борьба с геморр.синдр. Диагностика. обнаружение вир.или его а/г в крови, моче,геморр.эксудате при зараж.культ.кл.обезьян,. Профил.Изоляция выявлен.больн.Соблюд.предостор.мед.персонала.

70. Возбудители стафилококковых инфекций. Вызывают пневмонию, сепсис, эндокардит, менингит, целлюлит, коньюктивит, офтальмит, юнош. Проблемы с кожей. Развитие инф зависит от места проникновения, кол-ва попавших мик орг, реактивности организма. Род staphylococcus включает 30 видов, важно знать: s. Aureus (типовой вид), epidermidis, saprophyticus, sciuri, caseolyticus. Staphylococcus aureus: Морф: фак ана, Гр+ кокки, каталаза+. Гроздьевидное расположение кл. друг относительно друга, размер кл. 1 мкм нет: жгут, капс, пилей, спор. Морфология колоний: диаметр 5 мм, от белого до золотисто-желтого цвета. Культ и бх св-ва: фак ана(O/F тест +/+), каталаза + (!), опт рост при 35-40С, pH=7-7,5, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с 40% желчи. АГсв-ва: микрокапсула, ПГ, тейхоевые кислоты(!), белок А и др. белки. На 325 мол ПГ – 1 мол белка А (его функция – неспецифич взаимодействие с Fc фрагментом IgG и препятствие фагоцитозу). Факт пат-ти: Экзоферменты: коагулаза(сверт. плазмы крови), ДНКаза (разруш ДНК макроорганизма), протеилипазы(разруш. ж. к-ты), фосфатаза(разр мембраны), гиалуронидаза (разруш. соед. тк.), стафилокиназа-фибринолизин (расшир. границы воспал. поцесса). Токсины: гемолизин (α,β,γ,δ ), лейкоцидин(пораж. лейкоциты), эксфолиативный, пирогенный, энтеротоксин (осн. роль при пищ. Отравлениях). Лаб. Диагност: Окр. по Грамму, тест на каталазу, тест на коагулазу, O/F тест, фаготипирование. Чувств к АМП: Метицилинчувствительные: метицилин, оксицилин, клоксацилин, диклоксацилин. Метицилинустойчивые: ванкомицин+рифампицилин или гентамицин.

81 Возбудитель туляремии. (Francicella tularensis) Туляремия- зоонозное инф. заболевание с природной очаговостью,характ. Лихорадкой и пораж.лимф.узлов. Пути передачи: -трансмиссивный, -контактно-бытовой, -алиментарный,-воздушный. Отчел-ка к чел-ку не передается.3 клинич.формы забол.: 1)наружная 2)висцеральная(бубоны) 3)септическая(наружных проявл.нет) Патогенез: внутрикл.паразит,живет в ЦП макрофага Таксономия: F.tularensis, F.novicida Морфология: Гр-,мелкие палочки, l=0,2-0,7 мкм, ширина=0,2 мкм, слизистая капсула Культуральные cв-ва: внутрикл.паразит, строгий аэроб, ППС, среда Дорсе (с добавл.желтка) Факторы патог: эндотоксин, нейроминидаза-фактор попадания внутрь, О-антиген, К-антиген. Лаб.диагностика: бактериоскопия, биопробы, посев на спец.среды, серологич. исследования, аллергич.проба с тулярином->манту или -> каплю на кожу или разрез и втирают -> воспаление,зуд-наличие иммунного ответа. АМ терапия: аминогликозиды,эритромицин, тетрациклин,левомицитин. Патог.и клиника: F.tularensis попад.в орг-м через повр.и неповр.кожн.покр.и слиз.В месте внедр.-язвы.Через лимф.сос.бакт.попад.в регион.ЛУ и там размн.В рез-те восп.формир.бубон.Отсюда возб.попад.в кровь.Бакт распр.по орг-му и в месте их размн.формир.язвы и гранулемы.Инкуб-2-8дн.Острое нач.Боли в мышц.,лихор.,гол.боль.Смертность низкая.Постинф. иммунитет прочный стойкий. Спец.проф.-вакцинация живой ослабл.сух.накожн.вакц.Им-т 5-7 лет.

71. Возбудители стрептококковых инфекций. Взаимное расположение – цепочки. S. pyogenes, agalactice, pneumonia, faecalis, lactis. Классификация: 1)по способности к гемолизу (бета гемолоитические, альфа гемолитические, гамма негемолитические; 2)По степени реистентности к физии ф-рам (рост при 45С и 10С, спос роста с 40% желчи, с 6,5% повар соли); 3)По совокупным факторам (гноеродно-гемолитич, стоматические, молочнокислые, анаэробные кокки, знтерококки). Морф: Гр+ клетки сферич. формы, диаметр 0,5-1,0 мкм., Нет: жгут.,спор. Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средах с доб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, pH=7,6-7,8 , в ЖПС пристеночно-придонный рост. АГ св-ва: могут быть разделены на 21 серогруппы (A-V). Серогруппа A – S.pyogenes. Серогруппа B – S. Agalacticae. Серогруппы C и G – S. Equi и S. Zooepidermicus. Серогруппа D в основном энтерококки, также есть стрептококки не содержащие групповых АГ. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины:гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност:1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин, 2й ряд – ванкомицин, эритромицин.

72. Пневмококки. Streptococcus pneumonia. Морф: Располагаются парами, иногда формир короткие цепи, Гр+, спор нет. В организме образуют касулу. Опт pH = 7,2-7,4. К-антиген резделяет на 83 серовара. Фернментируют инулин, чувствительны оптохину и желчи (более чем остальные стрептококки). Главный ф-р патогенности полисах капсула. Без капсулы авирулентны. Заболевания: Основной возбудитель острых и хрон заболеваний легких, участник патогенеза мененгита. Имунитет протии К-антигена. Диагностика – биологическая проба с белыми мышами (очень чувствительны) и установление серотипа с пом. реакции агглютинации на стекле. Общая характеристика рода Streptococcus: Морф: Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средах с доб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, в ЖПС пристеночно-придонный рост. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины:гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност:1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин. 2й ряд – ванкомицин, эритромицин

146. Вирус гепатита D. Это дефектный вирус, который относится к группе дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельной репликации (не говорить размножаться) и нуждается в вирусе-помощнике, которым является вирус гепатита B. Пи этом образуются частицы, сердцевина которых представляет собой вирус геп D, а оболочки (суперкапсид) от вируса гепатита B. Такая частица имеет название дельта-вирус. Геном вируса представлен однонитевой кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содержащий один антиген- D -антиген или дельта-антиген. Суперкапсид содержит антиген от вируса геп. В-антиген HBs. Болеют человек и некоторые животные. Основной источник инфекции- больн.челов. Способ передачи-кровоконтактный ( как и у геп.В). Человек заражается геп.D, только совместно с вирусом геп.В, либо на фоне уже имеющегося геп.B. Вирус тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое воздействие. Геп.D, течет остро на фоне хронического гепВ. Заболевание часто переходит в хроническое. Лаб. диагностика основана на исследовании переферической крови. Чаще применяют серологические методы. Лечение - применение интерферонов.В качестве предупреждения-вакцина против вируса гепатита B.

73. Возбудитель гонореи. Neisseria gonorrhoeae – Заражение половым путем. Инкуб период от дня до 3х неделб. Выделяют остр и хрон формы теч болезни. При хрон – локальные симптомы с медленным теч разв, при остром гнойные выделения. Морф: Гр-, Бобовидные диплококки, длина 1,5 мкм, ширина 0,7 мкм, имеют пили (передвижение, обмен ген. инф.),нар. мембр. Не имеют жгутиков, капсул, спор не обр. Культ и бх св-ва: Выращивают на среде с 20% крови. (другой информации на занятии небыло). Факт вирулентности: пили(адгезин), капсула (адгезин, белок 1 – внутриклеточное выживание бактерий за счет того, что фагосома не сливается с лизосомой, белок 2 – адгезин, белок 3 – защита белков 1 и 2 от иммунной защиты), липополисахарид(токсин, подавляет рост др. микрофлоры), β-лактомаза(не у всех) – передается между поколениями и усложняет лечение. Лаб. Диагност: главный способ идентификации – микроскопия, диагностический признак «эффект пчелиного роя». Заболевания: абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония, сепсис, поражения кожи. Лечение (установлено ВОЗ): перорально 500 мг ципрофлоксацина, 250 мг цефтриаксона в\м, перорально 400 мг цефиксима, 2г тестиномицина в\м.

99. Возбудитель группы цуцугамуши – заболевание, протекающее в виде острой лих-ки, сопровождающейся появлением первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Впервые выявлена в Японии в 1810 г. Хашимото, кот-й использовал её народное название «клещевая болезнь». Заб-е распространено на огромной территории, включ-й Японию, Корею, Китай, Дальний Восток и т.д. Возб-ль болезни – Rickettsia orientalis. Морф: Риккетсии им-т форму коротких палочек длиной 1,2 мкм. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в пурпурно-голубой цвет, хоршо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 34 С и в культурах кл-к различных линий. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области кл-ки-хозяина, где они скапливаются в большом кол-ве, но никогда не размножаются в ядре. При 37 С жизнеспособность сильно падает через 2-3 ч. Помимо видоспецифического АГ, обнаружено не менее 3 типоспецифических. У Р. цуцугамуши патогенность связана, кроме эндотоксина, с особым токсическим белком. АТ к нему очень специфичны, отсутствуют в сыворотках жив, переболевших инфекцией. Патогенез: резервуаром возб-ля яв-ся краснотелковые клещи (Trombicula akamushi). Клещи заражаются при нападении на спонтанно болеющих жив. (полевки, крысы)или трансовариально. Инкуб.период от 7-10 до 12-18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения t, к-я на 3-4 день достигает max и держится 2-3 нед. На месте укуса обр-ся первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3-2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом. В конце 1 нед. появляется сыпь, нередко возникает гиперемия слиз.оболочки глаз. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует. Иммунитет связан с обр-м АТ, нейтрализующих токсин, и антимикробных АТ. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – неск-ко мес. Самым надежным методом диагн-ки яв-ся выделение возб-ля от больного. Для серологической диагн-ки применяют р-ю Вейля-Феликса, к-я становится (+) на 2 нед. заб-я. Более надежной яв-ся РСК со специф. АГ, приготовленными из неск. штаммов R.orientalis, поскольку они характеризуются АГ неоднородностью. Лечение – тетрациклины, макролиды, левомицетин. Профилактика – ликвидация условий для выплода краснотелковых клещей, меры личной защиты от нападения личинок клещей. Проблема специф. профилактики пока не разрешена. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабл.вариантов возб-ля или создание хим.вакцин, сод-е наиболее иммуногенные и общ. АГ. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий.

58. 59. 60. Положительные функции нормальной микрофлоры. 1)она является одним из важных факторов естественной резистентности организма, так как проявляет высоко антагонистическое действие по отношению к другим, в том числе патогенным бактериям, препятствуя их размножению в организме. На это обстоятельство давно указывал И.И.Мечников: «Природа пользуется конкуренцией безобидных микробов, чтобы помешать поселению патогенных микробов» И.И.Мечникову принадлежит идея употребления в пищу молочнокислых продуктов с целью подавления развития в кишечнике гнилостных бактерий и продления жизни человека. 2)Микрофлора своими антигенными факторами стимулирует развитие лимфоидной ткани организма и таким образом также способствует развитию неспецифической и опосредованной специфической резистентности. 3)Микрофлора,особенно толстого кишечника, участвует в процессах пищеварения, в том числе обмене холестерина и желчных кислот. 4)Микрофлора обеспечивает организм различными витаминами, которые синтезируются ее представителями(витамины в1, в2,в6,в12, к, никотиновая. фолиевая кислоты и др). Возможная отрицательная роль нормальной микрофлоры. Представители нормальной микрофлоры не всегда приносят только пользу. При определенных условиях, в частности при воздействии факторов, снижающих естественную резистентность, особенно в результате ионизирующего облучения, практически все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидумбактерий, могут стать виновниками различных эндогенных инфекций, чаще всего гнойно-воспалительных заболеваний с различной локализацией: ангины,менингиты, циститы, отиты, сепсисы, нефриты, аппендициты,флегмоны и т.п.

61.Иммунологическая толерантность к нормальной микрофлоре. Выдвигается гипотеза иммунологической толерантности к нормальной микрофлоре, когда внутриутробно к плоду поступают фрагменты представителей нормальной микрофлоры кишечника матери, сходные с структурами клеток организма, и к этим микроорганизмам (в физиологических условиях - бифидо- и лактобактериям) формируется иммунологич. толерантность (неотвечаемость). Вот почему к данным микроорганизмам на протяжении всей жизни не вырабатываются защитные иммуноглобулины класса А. При нарушении биоценоза кишечника, влагалища (наличии бактериального вагиноза, кандидозного вульвовагинита) у матери дисбактериоз закономерно развивается и у ребенка. Процесс формирования толе­рант­ности начинается с внутриутробного развития и продол­жается после рождения ребенка. В вилочковой железе плода, в ответ на трансплацентарное проникновение микробных антигенов (АГ) матери, образуются предшественники Т–супрессорных клеток. После рождения ре­бен­ка эти лимфоциты мигрируют из тимуса в ассоциированную с пищеварительным трактом лимфоидную ткань (пейеровы бляшки). Взаимодействуя с АГ, попавших в организм новорожденного микроорганизмов, предшественники Т–супрессорных клеток дифференцируются в зрелые Т–супрессорные клетки. Последние обеспечивают толерантность иммунной системы новорожденного к микроорганизмам, которые индуцировали у плода формирование предшественников. По­сколь­ку анаэробные индигенные (бифидо-, лактобактерии, кишечные палочки, энтерококки) МО составляют основу микробной экологии матери, именно к ним и формируется иммунологическая толерантность. Аллохтонные же микроорганизмы, к которым не выработались внутриутробно Т–предшественники, элиминируются из организма иммуноглобулином А (IgA). Память иммунной системы на микробные антигены, проникающие в плод от матери через плаценту, сохраняется и во взрослом организме.

67. Задачи клинической микробиологии. 1) Оценить природу возбудителя и как можно быстрее идентифицировать его ( самое главное отличить возбудителя от представителя нормальной микрофлоры) 2) правильно выбрать орган и место откуда необходимо брать материал у больного на исслед. 3) соблюдать правила взятия и транспортировки клин.материала 4) правильный выбор условий выращивания, главная цель-получение чистой культуры. 5)выбор соответствует антимикробной терапии 6) правильная интерпритация полученных результатов.

98.Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii -1 из рода риккетсий. Забол-е впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е.Дерриком. Q-лих. – острое риккетсиозное лихорадочное заб-е, часто протекающее с явлениями интерстициальной пневмонии и отличающееся отсутствием сыпи. Эндемична для Австралии, Нов.Зеландии, мн. Стран Сев, Центр.и Юж. Америки, Азии, Европы и Африки. Coxiella burnetii отличается от всех др. риккетсий по след.св-м: содержание Г+Ц в Днк составляет 43 мол%; риккетсии размножаются в фаголизосомах эукариотных кл-к; образуют эндоспоры в покое; им-т форму палочек (диаметр 0,2-0,4 мкм, длина 0,4-1,0 мкм); не обр-т жгутиков и капсул; обычно Гр (-). Жизненный цикл складывается из вегетативной и покоящейся стадии. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35◦С и в культурах кл-к различных типов. Риккетсии, отделенные от кл-ки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, нек-е метаболиты лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Яв-ся строгими внутрикл. паразитами! Проявляют большую устойчивость к физическим и хим. факторам. Нагревание при 70-90 ◦С инактивирует их неполностью, разрушаются при обработке 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 ч, очень чувствительнык действию жирорастворителей (спирт, эфир) – 70 ◦С спирт убивает их через 1 мин. Штаммы C. burnetii в АГ отношении однородны и мало отличаются друг от друга. Q-лих-ка помимо природных очагов, обусловленных наличием естественно зараженных возбудителем клещей, имеет дополнительные очаги среди домашних животных, от которых чаще всего и заражаются люди. Патогенез: в клещах Р. сохраняются долгое время, клещи заражают жив. через укусы и выделяют Р. во внешнюю среду в огромном кол-ве. В эндемичных районах Р. обнаруживаются у диких жив. Зараженные жив. выделяют Р. с молоком, носовой слизью, мочой, калом, плацентой и околоплодной жидкостью. Заражение Ч. возможно аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (питье и купание в воде) и через укусы клещей. Инкуб.период в среднем 19 дней. Первичный аффект и сыпь отсутствуют. Наиболее характерный симптом – лихорадка. За 2-3 дня t повышается до 39-40 и держится на этом уровне 8-10 дн. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная. Иммунитет прочный, длит-й, опосредуется антимикробными АТ. После перенесенного заб-я возникает ГЗТ. Клин. диагн-ка затруднена, решающее значение им-т микробиологическая. 3 метода: выделение и идентификация возбудителя, серологические р-и со специф. Риккетсиозными АГ и аллерг. внутрикожная проба. Материал – кровь. Используют тест-сис-мы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические р-и для выявления нарастания титра АТ ставят с парными сыв-ми. Лечение – тетрациклины, макролиды и т.д. Проф-ка – для специф.проф-ки применяют сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.

28.Особенности строения кл.стенки Микобактерий. -в кл.стенки высокое содержание липидов 60-90%, -щелоче- , спирто-, кислото-устойчивые –обеспечивает корд-фактор трегалоза-6,6-димиколат-присутствуют миколовые к-ты-устойчивость обеспеч. -кл. стенка гидрофобна -> могут находиться в аэрозолях. Заражение -аэрогенным путем. -метод окраски по Цилю-Нильсену. Красят краболовым фуксином при подогревании -> не обесцвечиваются ни спиртом,ни кислотой,ни щелочью,докрашиваются метиленовым синим -> клетки окрашиваются в красный цвет, а остальные структуры-слизь,клетки эпителия в синий цвет. -по Граму НЕ окрашиваются.

106 Возбудитель ботулизма. Патогенные клостридии: Семейство: Bacillaceae, Род: Clostridium tetani (возбудитель столбняка), С. botulinum (возбудитель ботулизма), C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Histolyticum, C. Sordelli. Морф: Крупные палочки. Спорообразующие, образуют споры в неблагоприятной среде, споры располагаются субтерминально. Грам-положительные. Подвижны, жгутики расположены перетрихиально. Облигатные анаэробы. Культ.св-ва: Нетребовательны к питательным средам, но требуют для роста анаэробные условия. Растут на плотных средах в виде колоний S-формы (старые культуры иногда образуют R-формы). 1. Биологич. метод (Фортнера) - культивирование в герметически закрытой посуде вместе с аэробами, после того, как последние израсходуют весь кислород, начинается рост анаэробных микроорганизмов. 2. Посев уколом в столбик агара (Метод Вейнберга). Пробирка заливается на 2/3 расплавленным агаром, производится посев уколом, затем сверху заливают вазелиновое масло. Анаэробы вырастают в толще агара. 3.Посев на дифференциально-диагностические среды a)среда Китта-Тароцци на основе МПБ с добавлением говяжьего или печеночного фарша; b)среда Вильсона-Блера - наблюдается рост в виде черных колоний, 4.Использование анаэростатов. Факторы патогенности: Экзотоксин (ботулотоксин) - относительно термостабильный белок, устойчивый к действию протеолитических ферментов, устойчив в кислой среде (в отличие от самой Cl. botulinum), устойчив к высоким концентрациям NaCl. Самый высокотоксичный токсин., Источник инфекции, Пищевые продукты, инфицированные возбудителями ботулизма., Патогенез: Экзотоксин всасывается в кишечнике, проникает в кровь и поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Инкубационный период 2 часа - 10 суток (в среднем 18 - 24 часа). Вялость, сухость во рту, головокружения, головная боль и т.д. Летальность 40 - 60%. Лаб. Диагност.: Всем работающим с ботулотоксином проводится вакцинация полианатоксином., Материал для исследования: рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, кровь. Бактериологический метод: посев на среду Китта-Тароцци, инкубация в течение 48 часов, приготовления мазка, окраска по Граму, микроскопия. Реакция агглютинации с противоботулиническими сыворотками: сначала со смесью, при положительной реакции с каждой в отдельности. Биологический метод: реакция нейтрализации с животными (см. возбудитель столбняка). Обнаружение токсина: РНГА. К фильтрату пищевого продукта добавляют эритроцитарный диагностикум (антительный вариант) Лечение: Промывают желудок раствором перманганата калия, вводят внутримышечно дробно поливалентную сыворотку сероваров А, В, Е, после установления серовара - соответствующую сыворотку. Также ставят ботулинический анатоксин. Антибиотики - пенициллин, тетрациклин.

27.Особенности строения кл.стенки фирмикутных (Гр+) бактерий. На примере Золотистого стафилококка.В состав кл.стенки входят пептидогликаны, тейхоевые кислоты,особые структурные компоненты. Кл.стенка не содержит ПГ-мезо-Д-аминопимелиновую к-ту, отсутствуют липополисахариды. Тейхоевые кислоты -растворимые в воде линейные полимеры,содержащие остатки глицерина и рибитола,соед.фосфодиэфирными связями.Их Ф-ции: 1)явл.полианионами- в-ва, способные принимать на себя различные йоны 2) Антигенный детерминант 3) Регуляторы пенициллин-связ.белков. Особые структурные компоненты: -нитевидные структуры(пушок) выд.на пов-ти кл.стенки (у золотистого стаф)-белок А- специфически взаимод. С Fc фрагментом IgG,тем самым угнетает систему комплемента, подавляет фагоцитоз,выз. гемагглютинацию. -Белок М у представителей рода Streptococcus-обладает особым cв-вом-иммунологической мимикрией.

144. Сем-во Coronaviridae – респираторные коронавирусы – Морф: имеющие округлую, овальную, с различной степенью полиморфизма форму. Диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы им-т суперкапсид, над к-м выступают своеобразные шипы длиной 12-24 нм, состоящие из тонкой шейки и массивной головки шаровилной или грушевидной формы. В сердцевине вириона – нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой нефрагментированной (+) РНК. В с-ве вириона сод-ся 3 группы белков: белок нуклеокапсида, связанный с РНК (спиральный тип симметрии), матриксный белок и гликолизированные белки суперкапсида, с к-ми связана способность вируса адсорбироваться на кл-ке и проникать в нее посредством слияния мембраны вириона с мембраной кл-ки и ее лизосом. Нейраминидаза и гемолизин у коронавирусов не обнаружены. Коронавирусы Ч. им-т АГ родство со мн. коронавирусами жив. Они умеренно резистентны к д-ю внешних факторов, но чувств-ны к жирорастворителям, детергентам, УФ лучам; неустойчивы в среде с рН менее 3,0; быстро разрушаются при 56 С, лучше сохраняются при низ.t (-70). Плохо адаптируются к культурам кл-к. Оптим.t – 33-35С. Источником яв-ся только человек. Заб-е носит спорадический хар-р, в осн-м отмечаются в холодное время года. Набл-ся локальные вспышки в детских коллективах, внутрисемейные и внутрибольничные. Выс.контагиозность! Патогенез: заражение происходит воздушно-капельным путем. В кл-ку вирус проникает с помощью мех-ма рецепторопосредованного эндоцитоза. Размножение – в цитоплазме, а морфогенез – на мембранах ЭПС с последующим почкованием в цитоплазматические вакуоли. Вновь синтезированные вирионы выносятся на нар.пов-ть мембраны кл-ки по каналам ЭПС. Коронавирусы яв-ся частыми возб-ми ОРЗ. У взрослых – общ. недомогание, гол.боль,выраженный ринит и ринофарингит, часто без повышения t. У детей – более выраженная клиника-профузный насморк, фарингит, кашель, лихорадка. Особенно тяжело протекает у детей до 2 лет и нередко осложняется пневмонией. Наиболее важный симптом – профузный насморк! Иммунитет стойкий, обусловлен не только Т-лимф., но и вируснейтрализующими АТ, секреторными АТ класса IgA. Диагностика проводится путем обнаружения АГ в кл-х эпителия носа и глотки с помощью иммунофлуоресцентного метода, а также серологически на основании нарастания титра АТ в парных сыв-х. Вирусологический метод, заключающийся в выделении вируса на органных культурах, применяется редко из-за трудности роста вируса в этих культурах.

25.Функции пептидогликана. 1) основная- поддержание постоянной формы бактерии. 2) Иммунологические ф-ции.Иммуномодулятор,запускает классический и альтернативный пути активации комплемента 3) Тормозит фагоцитарную активность макрофагов 4) Угнетает миграцию макрофагов 5) Обладает противоопухолевым действием

62.Механизмы антимикробного действия молочнокислых бактерий. Механизм : синтез АБ веществ, органических кислот, протеаз, ингибирующих рост кишечной флоры; конкурентное действие за рецепторы адгезии; стимуляция иммунного ответа (повышение фагоцитарной активности и увеличение содержания IgA, T-киллеров, концентрации интерферона; коррекция выработки противовоспалительных цитокинов; усиление цитопротекции за счет повышения выработки муцина, снижение проницаемости слизистой оболочки. молочнокислые бактерии — обязательная составная микрофлоры влагалища здоровых женщин, обеспечивают действие естественного механизма защиты от развития патогенных микроорганизмов. Это достигается за счет трансформации гликогена в молочную кислоту, снижающую рН влагалища до 3,8–4,4. Указанные величины оптимальны для роста молочнокислых бактерий, но неблагоприятны для патогенных микроорганизмов. Гликоген плоского эпителия влагалища играет одну из главных ролей в биологии влагалища. У здоровой женщины гликоген под влиянием диастатического фермента расщепляется на дисахарид мальтозу. Последняя под действием фермента мальтазы расщепляется до моносахарида глюкозы. Она в свою очередь под влиянием лактобацилл Додерлейна распадается до молочной кислоты, обусловливающей кислый рН влагалищного содержимого. Так заканчивается естественный процесс самоочищения влагалища.

64. Пробиотики, содержащие культуры живых микробов, характерные для нормальной микрофлоры кишечника человека. Применение пробиотиков называют также «бактериальной терапией».  Наиболее часто применяются пробиотики, содержащие бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, кишечную палочку. Для повышения эффективности разработаны:  Жидкие формы (жидкие бифидо- и лактобактерии, Биовестин, Биовестин-лакто, Лактофлор).  Сорбционные формы (Бифидобактерин-форме, Пробиофор, Бификол форте, Экофлор): колонии микробов сорбированы на носителе – косточковом угле.  Энтеросолюбильные капсулы (Бифиформ, Линекс).  Аутопробиотики.  Пребиотики – вещества (медицинские препараты, продукты питания), стимулирующие рост и развитие нормальной микрофлоры. Пребиотики благотворно влияют на различные функции организма и не оказывают побочных эффектов при длительном применении.  Пребиотики можно сочетать с пробиотиками, продуктами функционального питания или при дисбактериозах I степени тяжести использовать в виде монотерапии.  К лекарственным препаратам-пребитотикам относятся: Хилак-форте, лактулоза (Дюфалак, Нормазе, Лактусан), Лактофильтрум (препарат содержит 85% сорбента – гидролизного лигнина и 15% лактулозы), парааминобензойная кислота, пантотенат кальция. Симбиотики и синбиотики. Кроме пре- и пробиотиков в литературе можно встретить такие термины как симбиотики и синбиотики. Синбиотики являются комбинацией нескольких пробиотичесих видов бактерий (например, Бификол, Бифилин).Их действие основано на синергизме пробиотиков и пребиотиков, за счет которого наиболее эффективно не только вводимые микроорганизмы – пробиотики в желудочно-кишечного тракта хозяина, но стимулируется его собственная микрофлора. В синбиотики могут включаться также пищевые волокна, ферменты, микроэлементы, растительные добавки.  Симбиотики представляют собой комплексные препараты, включающие пре- и пробиотики (Биовестин, Биовестин-лакто, Бифилиз, Эуфлорины (Эуфлорин-L и Эуфлорин-B), Бифиформ, Бифидо-бак, Ламинолакт). Условно можно выделить несколько поколений пробиотических препаратов: 1-е поколение – средства, содержащие один вид нормофлоры (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и т.д.); 2-е поколение – комбинированные препараты (бификол, линекс, примадофилюс), в это же поколение можно отнести препараты, где живые бактерии сочетаются с сорбентами (пробифор, бифидумбактерин-форте) или иммуномодуляторами (бифилиз); 3-е поколение – принципиально новые жидкие пробиотики, где в состав входят не только активные живые бактерии, которые начинают действовать уже в ротовой полости, но и различные факторы, способствующие лучшему приживлению микроорганизмов в кишечнике, т.е. пребиотики (эуфлорины, нормофлорины).

121.История открытия. Основные принципы организации вирусов.Вирусы открыты в 1892 г. Дмитрием Иосифовичем Ивановским. Студент СПбГУ. Физиолог растений. Ивановский выдавил сок из больного растения пропустил через фильтр и заразил здоровое растение.Первый вирус человека и животных.1896 г.(без визуализации).Вирус Ящура –род Aphtovirus семейство Picornaviridae/ Организация вирусов. Вирус имеет очень маленькие размеры. Самый маленький семейство Picornaviridae(примерно 27 нм). Самый крупный вирус сем.Poxviridae –вирус оспы.Имеет диаметр 300-400 нм. Средний размер вируса от 100 до 200 нм. Нижний предел размера вируса т.к. размер белковой оболочки равен размеру вируса. Вирусы не имеют органелл , компартмента и структур. У них нет органелл участв. В биосинтезе белка.

26.Метод окраски по Граму. Ганс Христиан Грам (1853-1938)- датский бактериолог в 1884 году предложил новый метод окраски бактерий.Способ окраски: сначала наносят краситель генциан виолетовый ->р-р Люголя ->мазки отмывают спиртом и докрашивают водным фуксином. Гр- бактерии обесцвечиваются спиртом окрашиваются красным , а Гр+ не обесцвечиваются и сохраняют фиолетовую окраску. Причина различного отношения бактерий к окраске объясняется тем,что после обработки р-ром Люголя в Гр+ бакт обр. комплекс йода с генциан виолетовым,который не вымывается из клетки в связи со слабой проницаемостью их кл.стенки.

123.Разнообразие строения вирусов. 1)2-нитевая ДНК (семейство Adenoviridae участв.в образовании опухолей, Hepadnaviridae вирус гепатита в). 2)1-нитевая ДНК (очень редко сем. Parvoviridae) вирус человека и животных.открыт недавно. 3) 2-нитевая рнк (сем.Reoviridae) Вирус ОРВ. Вызывают острые кишечные вирусные инфекции. У них 2 капсида. 4)1 нитевая + РНК смысловая нить (sense) сем.Picornaviridae сем. Retroviridae (содержит обратную транскриптазу. Все процессы основаны на том, что работает Днк зависимая РНК полимераза и наоборот. ВИЧ относится к этому семейству. 5)1 нитевая-РНК-антисмысловая (antisense) семейство Orthomyxoviridae вирус гриппа influenza virus/ 6) Двухсмысловая РНК РНК. (часть + часть – РНК). Изменчивость РНК содержащих вирусов. В молекулах РНК происходят мутации. В клетках хозяина нет репарации РНК. Есть только репарация ДНК. Hepadnaviridae ДНК содержащий вирус. Его репродукция происходит с подключением обратной транскриптазы. Появляется большое количество ошибок. influenza virus (8 молекул РНК) между ними постоянная рекомбинация->постоянно вирус гриппа меняется.(эволюционирует)

124. классификация. Систематика вирусов. Название заканчивается на viridae/ Для вирусов человека и животных внутри семейства существует деление на рода.Родовое название заканчивается на virus/ H Human человек, S Simian обезьяна Filina кошка Caprinus козел Equinus лошадь. HIV-SIV(обезьяны). Строение вируса 1)капсид 2)геном 3)суперкапсид 4)рецепторы. Стратегия- сохранить ген.материал внутри белкового капсида. Форма симметрии вирусов 1)икосаэдрическая (20 граней,12 вершин,30 ребер).Икосаэдр может быть голым(без мембранной оболочки)капсид , внутри генетический материал Picornaviridae/ и раздетым(одет в мембранную оболочку украденную у клетки хозяина).например retroviridae/ Капсид состоит из капсомеров 2) спиральная симметрия(сем.filaviridae) 3)отсутствие симметрии (сем.rabdoviridae род Lissavirus)/нуклеокапсид-если внутри капсида есть нуклеиновая кислота. 1-ая классификация вирусов.По типу строения и механизму взаимодейств. С клеткой-хозяином.1) бактериофаги (инъецируют в зараженную клетку нк). 2) Вирусы растений.Эти вирусы проникают через деструктивные отверстия растений через царапины, проделанные насекомыми. 3) человек и животные попадают вирусы путем эндоцитоза.не каждый вирус проходит в клетку. После попадания вирус реплицируется и воспроизводится. Вирусы могут воздействовать на клетку, на организм и на популяцию в целом. 2-ая классификация основана на характеристике природы хозяина: 1) естественные хозяива (сем.poxviridae) вирус оспы 2) случайные(сем.flaviviridae)3)очаговые (сем.flaviviridae)желтая лихорадка.комар карибских островов.4)вирусы-сателлиты(р.deltavirus)вирус гепатита D/сателлит вируса гепатита B.

125.Вирусы человека и животных.Вирусы которые путем эндоцитоза попадают в клеткути начинается репродукция этих вирусов.Характерна специфичность.У животных много ДНК содержащих вирусов. Стратегия вирусов после заражения.1)персистенция-су ществованиевируса без проявления.медленный вирус 2)цитопатический эффект.После активации воздействие на клетку и вызывание ее смерти. 3)трансформация клетки хозяина.,Аденовирус трансформируют клетку в опухолевую 4)взаимодействие с системой интерферона 5)вирусы препятств. Развитию апоптоза.

76.Возбудители дизентерии. Шигеллы. Сем.:Enterobacteriaceae, Род: Shigella, Виды: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei. Морф: Грам-отрицательные палочки длиной 1 - 5 мкм, толщиной 0.4 - 0.8 мкм. Спор не образуют. Неподвижны. Некоторые имеют пили и микрокапсулы. Факультативные анаэробы. Культ.св-ва: Хемоорганотрофы. Растут на основных питательных средах. На плотных питательных средах образуют колонии S-формы (Shigella sonnei также и R-формы). Дифференциально-диагностическая среда: - среда Плоскирева. Бх св-ва: Ферментируют глюкозу и другие углеводы до кислоты. Ферментируют маннит (кроме Shigella dysenteriae). Shigella sonnei также ферментирует лактозу и сахарозу. Факторы патогенности: 1) Пили, определяющие адгезивные свойства, 2) Инвазивность - проникновение и размножение в эпителии толстого кишечника, 3) Экзотоксины. Энтеротоксин - напоминает холероген, то менее токсичен, Цитотоксин - нарушает синтез белка на рибосомах клеток эпителия кишечника. 4) Эндотоксин - оказывает влияние на нервную и сосудистую системы. Устойчивость во внешней среде. Наиболее устойчивы Shigella sonnei - до 1.5 месяцев в воде открытых водоемов, до 2.5 месяцев в водопроводной воде. Shigella flexneri менее устойчива (до 2 недель в водопроводной воде). Наименее устойчивы Shigella dysenteriae. Источник инфекции: Человек - больной или носитель. Пути передачи: Механизм - фекально-оральный, Пути -алиментарный (пищевой) - для Shigella sonnei, водный - для Shigella flexneri, контактно-бытовой - для Shigella dysenteriae. Патогенез: Входные ворота - слизистая ротовой полости. В кислой среде желудка часть шигелл погибает (чем выше кислотность, тем больше). В тонком кишечнике часть прикрепляется к слизистой, проникает в нее и подслизистый слой, фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами, что приводит к выделению эндотоксина и развитию интоксикационного синдрома. Шигеллы, проникшие в толстый кишечник, прикрепляются к поверхности эпителия, проникают внутрь клеток, усиленно развиваются, вызывая гибель эпителиальных клеток, что сопровождается клиникой колита. Наблюдается отек слизистой, слущивание эпителия, микроязвы и эрозии. Инкубационный период: до 7 дней (в среднем 2 - 3 дня). Продромальный период очень короткий или отсутствует (вялость, потеря аппетита, апатия). Разгар болезни - повышение температуры тела, головная боль и другие симптомы интоксикации. Симптоматика колита, учащение стула, он становится более жидким со слизью, затем и с кровью. Реконвалесценция - полное выздоровление, переход в хроническую форму или формирование носительства. Shigella sonnei (в настоящее время наиболее распространена) - вызывает более легкие формы болезни, чаще формируются носительства. Иммунитет: Ненапряженный, непродолжительный, видоспецифический. Лаб.диагност: Материал для исследований - испражнения больного, Основной метод: - бактериологический. 1 день - посев на среду Плоскирева, помещают в термостат на сутки при температуре 37°С, 2 день - учет характера роста, при наличии лактозо-отрицательных (хотя Shigella sonnei и ферментирует лактозу, но только на вторые сутки) колоний S-формы, средних размеров, выделяют чистую культуру шигелл. Делают пересев на скошенный МПА и среду Олькеницкого. 3 день - учет характера роста на среде Олькеницкого. При изменении цвета среды в нижней части пробирки, отсутствии разрывов среды (глюкоза ферментируется до кислоты) и отсутствии реакции на сероводород (нет черной полосы) - делают вывод о выделении чистой культуры шигелл. Ставят реакцию агглютинации с двумя смесями сывороток (первая к flexneri и sonnei, вторая к boydii) - при положительной реакции с первой смесью ставят также реакции с каждым компонентом смеси. Ставят реакции пестрого ряда и определяют чувствительность к антибиотикам. 4 день - учет реакций пестрого ряда (глюкоза и маннит - до кислоты, сахароза и лактоза - нет (кроме sonnei), сероводород и индол - нет). Метод диагностики при скрытых формах: - серологический. РНГА для обнаружения антител. Сыворотку крови титруют, добавляют эритроцитарные диагностикумы к sonnei и flexneri. При положительной реакции дно лунки покрывает крупный рыхлый осадок с неровными краями (зонтик), при отрицательной - точка с ровными краями. Диагностическое значение имеет титр антител 1:200 и выше к flexneri и 1:100 и выше к sonnei. Профилактика: Неспецифическая. Разработанные вакцины неэффективны. Лечение: Левомицетин, тетрациклин (при тяжелых формах), сульфаниламиды (при легких).

29.Особенности строения кл.стенки грациликутных бактерий (Гр-). Кл.стенка сост. Из 2ух слоев- наружная мембрана и слой пептидогликана(ПГ). Между цитоплазматической мембраной и слоем ПГ находится периплазматическое пространство,в котором находятся ферменты и белки.В нар.мембране находятся липопротеины(связывают наружную мембрану и слой ПГ) и лопополисахариды (определяют антигенную специфичность и явл.фактором патогенности)Строение ЛПС : состоит из липида А и полисахарида,кот. Состоит из сердцевины и О-антигена(цепочка повторяющихся сахаров). S-высокопатогенная и R-бактерии с менее вирулентными cв-вами-формы, могут переходить друг в друга за счет изменения О-цепей.

148. Сем. Adenoviridae. Всего 90 серотипов, 49 патогенны для человека. Из аденоидов у детей впервые выделены, хорошо изучены. Морф: капсид состоит из 252 капсомеров; пентоны, гексоны – белки из каждой вершины спикула выходит(гемагглютинин), у вершины вокруг нее пентоны; все ост – гексоны(образуют пов-ть грани, а на вершинах многогранника – пентоны). Внутри 2н ДНК(экзоны и интроны содержит), замкнута в кольца с помощью соединяющего белка. Проникновение: рецепторы и АТ; + к рецепторам на пов-ти клетки(специфич рецептор для аденовирусов), их 10⁴ на каждой рядом с CAR рец. Есть интегрин, вирус наклон. к клетке и интегрин с пентонами взаимодействует, интегрин активируется->инвагинация и проникновение в клетку фагосома сливается с лизосомой, из состава капсида гемагглютинин отваливается; деградация капсида, но до конца он не раздевается, далее к ядерной мембране->дальнейшее разрушение->и через поры в ядре 2нДНК проникает. В ядре синтез вир ДНК и иРНК, идущих в ЦП; накопление ДНК приводит к тому, что белки встреч с ДНК и новые частицы; Пути заражения: воздушн-капельн, фекально-оральный. Помимо диареи и ВДП, поражается и конъюнктива, летальность высокая, прогноз небоагоприятный. Профилактика: аденовирусная вакцина(у нас не применяется)

14) Три домена живой природы. 1) археи 2) бактерии 3) эукариоты. Связь архей с эукариотами больше, чем с прокариотами. 5 основных отличий архей от бактерии: 1)по строению кл.стенки(отсутствует муреин) 2)тембр.цитоплазмы устроена немного по-другому(в мембране бактерии больше двойных связей, у архей есть жгутик) 3)комплекс транскрипции РНК-полимеразный комплекс. 4)у архей в нуклеотиде в геноме имеются гистоподобные белки 5)археи никогда не могут стать причиной заболевания у чел.и жив. Три морфонологических типа хар-ся опред.морф.,биологическими, биологич.формами.

15. 16. 17. 18. 19. 20. 15) Строение ЦПМ. Мембрана м/о имеет типичное универсальное строение живых м/о.Это физиологически активные структуры. Жизнеспособность клетки зависит от ЦПМ.Св-ва ЦПМ: 1)мембрана не жесткая, текучая, белки в ней могут перемещаться. 2)стабильность, обусловлена за счет ионов К и Mg. 3)способность к изгибанию-флексибельность. В ЦПМ у бактерий никогда не обнаруживается холестерин. У бакт.это единственная тембр. Стр-ра, она сост.из двух слоев фосфолипидов, в них находятся белки и белковые комплексы. 16) Ф-ции ЦПМ- - полифункциональная стр-ра. Это вместилище огромного кол-ва ферментов необходимых для жизни бактерий. 1)главный осматический барьер 2)энергетическая 3)транспортная 4)сенсорная 5)регуляция деления бактериальной клетки 17) Регуляция осматического давления. 1) неспецифическая пространственная диффузия идет без затраты энергии 2) облегченная диф. Идет за счет фермента- субстрат- специфической пермиазы(транспортный белок) по градиенту  Концентрации процесс не требует затраты энергии. 3) активный транспорт - с участием специф.транспортных белков - пермиаз. Требует затрат энергии.Может идти против градиента концентрации. 18) Энергетическая ф-ция. Систеиа первичной протонной помпы. ПДС поддерживается дыханием, за счет комплекса работы, АТФ. ПДС складывается из электрик.мембранного потенциала и разности рН между наружной и внутренней сторонами мембраны.  ПДС может быть обусловлен только электр.потенциалом или только разностью тембр, а может быть тем и др. 19) Транспортная ф-ция. В-ва должны проходить через ЦПМ. 1) Активный транспорт в котором участвуют транспортные белки-пермиазы. Пермиазы отличаются друг от друга рядом св-в:1-специфичность субстрата,сродство к субстрату 2-специф.или сродство к опред.в-ву 3-эффективность опред.концентрации этого в-ва вне кл.и внутри.    2) второй вид транспорта через ЦПМ - через вторичную помпу(энергетического протонного потенциала). Перенос осущ за счет ПДС. Перенос крупных различных в-в. Могут по-разному входить и выходить в-ва. вариантывторичной помпы: 1-Унипорт 2-Симорт белок катализирует одновременно и однонаправленно двух или нескольких в-в. 3-антипорт белки вторичной помпы одновременный, но разнонаправленный двух различных в-в. У бакт.сущ много разных механизмов переработок. 1-активн.транспорт 2-с подключ.механизмов вторичной помпы 3-с использованием белкового комплекса и подключены двубелковые комплексы. 4-А,В,С-система-в этих сист.раб.два белка и две молекулы АТФазы.Осущ.перенос высркрмолекулярных компонентов 5-с использованием ферментов фосфотрансферазы-фосфотранслакация,т.о.через тембр.м.б.перенесены крупные органические комплексы (сахара) Бактерия-продуцент токсических в-в. 20) Сенсорная ф-ция. Сенсорная система бактерий похожа на сенсорную систему высших организмов. У бакт. Преобладает двухкомпонентная сенсорная сист.В работе которых преобладают два белка:1-сенсор 2-регулятор. Сигнал поступает на белок сенсор , после чего гистидиновый участок сенсора фосфолирируется сам, делее начинает воздействовать на белок регулятор, меняя аспарагиновый новый фрагмент, далее идет смена  белка регулятора (активируется или регрессирует).Бакт-очень сложно организованные организмы , реагируют на измен. оруж.среды, темп.и т.д.и изменения их поведения и приспособляемости к измен.условиям среды.

129. Род Poliovirus. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Poliovirus. Серый вирус. Проникновение: Вирус попадает на слизистые полости рта и полоти носа. Идет в респираторный тракт и в желудок, далее – в кишечник, проходит через низкие значения ph, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в эпителиоцитах кишечника – виремия. Вирус проникает в ЦНС – в головной и спинной мозг (полиомиели́т). Чаще – поражение мотонейронов спинного мозга, что вызывает параличи (5-10% летальных случаев). По АГ структуре имеет 3 фенотипа: I, II, III. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1) Белки капсида, 2)РНК-зависимая RNA-pol, 3)Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. 1) Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. 2)Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Идентификация вируса проводится типоспецифическими сыворотками. Профилактика. Вакцинация – живая вакцина Сэбина (перорально). В слизистой образуются антитела Poliovirus. Редко дают осложнения.

12. 13. главный современный критерий систематизации прокариот. Главным критерием является их эволюционное сродство.Источником эволюционного сродства стала последовательность нуклеотидов с 16S рибосомальной РНК малой субъединицы рибосомы.Их коэффициент седиментации 70S(30S,50S).Включает 55 белков  разные фрагменты рРНК:23S,5S,16S.Был выбран 16S,там всего 1500 нуклеотидов.Что дает возможность выбрать правильные фрагменты. Карл Вод вывел что наряду с обычными м/о, существуют экстремальные м/о-те которые выживают в экстремальных условиях: термофильные,психрофильные, галофильные. Отмечается, что у этих экстремофильных бактерии происходит необычное сродство с обычными бактериями и особенно с эукариотами.И он предложил выделить их в особую группу археи. Классические критерии систематизации прокариот. Теорию классификации прокариот разработал Стайтгер ван Ниль. В классификации использовали сравнительный морфологический подход. К морф. признакам относят:-форму,-размер, -наличие поверхностных структур,-взаимное расположение клеток(могут быть одиночные, диплококки, цепочки, правильной формы). Появились еще признаки биохимические и физиологические.Линей ввел бинарную систему измерения живых организмов. Bacillus antharacis - бинарное название

137. Вирус кори (morbillivirus). Корь – Острое вир заб-ие преим-нно десткого возраста, характ-ся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-папулезной сыпью. Морф: D вириона 150-250нм, 1н РНК, антисенс, 6 генов: N(кодирует нуклеопротеин),P(фосфопротеин),M(матриксный белок),F(белок слияния) ,H(гемагглютинин),L(полимеразу). Нейраминидаза отсутствует, есть гемагглютинирующая, гемолитическая и симпластическая способности. Выращивают на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус вызывает хар-ный цитопатический эффект (обр-ие симпластов , а также зернистые включения в цитоплазме и ядре). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, легко разрушается детергентами, при T 56 градусов цельсия помирает за 30 минут. Источник инфекции – больной человек. Заражение – ВКП, размножение вируса в эпит клетках носоглотки, трахеи, бронхов ->виремия, поражение эндотелия->сыпь. Хар-ный симптом – образование пятен Коплика_филатова на слизистых. Инкуб. период 10 дней. Сыпь обычно появляется на 4й день после повышения темп. сначала на голове, затем распространяется по всему телу. Наиболее тяжелое осложнение – пневмония, круп. Очень редко – энцефалит. Иммунитет пожизненный. Диагностика: заражение исследуемым материалом (слизь из носоглотки) культуры клеток( видят цитопатический эффект и положительную р-ию гемагглютинации). серологические реакции(РТГА,РН,РСК, РИФ). Есть живые вакцины.

4.этапы развития. Еще в 6 веке до н. э. Гипократ высказывал что пртчиной заразных болезней являются невидимые живые существа. 1.Антуан Ван Левенгук(1632-1723) Изобрёл микроскоп с увел до 300 раз,описал эритроциты чел-ка. В 1683 подробно описал и зарисовал основные формы бактерий. Открытия Левенгука вызвали живейший интерес у многих ученых и послужили толчком к изучению микромира. Но только через 150—200 лет были выяснены причины бро- жения, гниения, установлена роль микроорганизмов в этиологии инфекционных болезней, круговорота азота, углерода и других веществ в биосфере. 2Мюллер Отто Фредерин(1730-1784) Впервые описал 2 вида бактерий. Описал мо род.Proteus- в честь мифического бога,который менял облик. 3Ферденанд Кон(1828-1898) Бактерия-палочка.

5.великие микробиологи 1)Луи Постер(1822-1895) Пастер был химиком. Создал микробиологию как фундаментальную науку,определил её основные разделы 1857г.-процесс брожения, Особый метаболический путь,при котором МО получают энергии. Типы брожения: маслянокислые, уксусное, спиртовое. 1860-самопроизвольное зарождение жизни- не может этого быть. 1865г-болезни пива и вина. Пастер выяснил,что эти продукты не хорошие. 1868г-болезни шелковичных червей. 1881г-разработка вакцин. 1885гю-1-ая прививка от бешенства(вирус рода Lyssovirus) Также Л. Пастер доказал, что некоторые микроорганизмы могут жить и размножаться без кислорода. Впервые в истории науки Пастером были разработаны методы уничтожения микроорганизмов при воздействии на них высоких температур. Этот метод был положен в основу стерилизации. В 1879 г., работая с возбудителем куриной холеры, Пастер установил, что в определенных условиях культивирования патогенные микробы теряют свою вирулентность. На основе этого открытия он создает вакцины. В 1885 г. Пастер предложил прививки против бешенства. Научные открытия Л. Пастера показали роль микроорганизмов в возникновении инфекции. Он научился выращивать бактерии в искусственных питательных средах, но не знал способа обнаружения возбудителя в каждом отдельном случае инфекции. 2).Роберт Кох(1843-1910) 1870г-создание сред для получения чистых культур. 1876г.-возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis 1877г-анилиновые красители. 1878г-Триада Коха. Кох решил,3 этапа работы: 1.опр.возбудителя, 2.выделить МО, 3.этим МО нужно заразить животное, вызвать заболевание, клинические симптомы. 1882г-возбудитель туберкулёза Mycobacterium tuberculosis/ 1883-1884г-возбудитель Холеры Vibrio cholerae/ Усовершенствовал бактериологическую матодику 3).Джозеф Листер(1827-1912) Основатель асептики и антисептики. Меры по предотвращению передачи МО. 4.Пауль Эрлих(1854-1915) Исследователь влияния хим. препаратов на бактерии. Отечественные микробилоги: Сергей Ник. Виноградский(1856-1953), Ник. Федор. Галалея(1859-1949), Мечников Илья Ильич(1845-1915) Мечников видел в систематическом отравлении организма ядами гнилостных бактерий, которые населяют толстый кишечник человека. Поэтому он советовал употреблять пищу, содержащую мол очно-кислые бактерии. Именно они создают в кишечнике кислую среду, которая оказывает неблагоприятное воздействие на гнилостные микробы. Дважды И.И. Мечников подвергал себя смертельной опасности, чтобы проверить правильность своих предположений.

7.Роль бактерий. Бактерии — прокариотические, преимущественно одноклеточные микроорганизмы, которые могут также образовывать ассоциа­ции (группы) сходных клеток, характеризующиеся клеточны­ми, но не организменными сходствами.Они являются естественными катализаторами, ферментёрами,активны. Они постоянно редуцируются.Участвуют в круговороте веществ в природе,азот,углерод,фосфор,и.тд.Велика роль бактерий в жизни человека: 1Негативная: а)Возбудители заболеваний,патогенные и условно патогенные формы б)Бактерии коррозии в) Выделение токсинов 2Позитивная роль бактерий: а)Круговорот веществ(осуществляют хемотрофы) б)Бактерии симбионты организма,микрофлора ЖКТ в)Использование МО в биотехнологиях-получение лекарственных средств-брожение-разнообразные красители

8.три источника. 1Автотрофы: Энергия солнечного света(фототрофы-усвоение CO2 в процессе фотосинтеза), Энергия химич.связей (хемотрофы-окисление неорг.в-в) Тип питания бактерий, заключающийся в усвоении углекислоты за счет окисления неорганических соединений; хемосинтез открыт С.Н.Виноградовым в 1887. 2.Гетеротрофы: Энергия химич.связей (органотрофы-расщепление органич.в-в)

79. Возбудитель чумы. Чума — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и др.органах. Морф: Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, палочка овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Факультативный анаэроб, нет спор. В природе- в R-форме, обладающей вирулентностью. Опт.температура его роста 28°С. При 37°С образует капсулу. Имеет сложный набор ферментов: пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна: основной соматический АГ, липополисахарид, мышиный токсин капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Для заражения достаточно бывает единичных клеток возбудителя. Патогенен для грызунов, зайцев, верблюдов и хищных. При 50°С гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры. Эпидемиология. Чума - особо опасная инфекциям, типичное зоонозное заболевание. Пути передачи: Заражение человека трансмиссивным, контактным (при снятии шкур и разделке мяса зараженных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая. Все больные представляют опасность для окружающих, но особенно опасны больные легочной формой чумы. Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, ЖКТ, дыхательные пути. На месте проникновения в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул. Чаще всего достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением. При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания (тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др.). Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови. При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума: геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделением обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество мучных микробов. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются все новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селезенка, костный мозг и др.

145. Вирус Эпштейн-Барра. Вирион состоит из трех основных компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Заболевания: вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному. Антигены: мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида. Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60 дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов. Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Осложнения (синусит,менингит,пневмония, нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти. При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных включений в ДНК.

11. Особенности организации прокариотической клетки. Основные признаки, отличающие прокариотическую клетку от эукариоти-ческой. большинство бактерий имеет форму палочек не более 1 мкм толщиной и 5 мкм длиной. Многие псевдомонады имеют шири ну 0,4-0,7 мкм и длину 2-3 мкм. Диаметр микрококков составляет 0,5 мкм. Компартментализация клетки значительно менее выражена, чем у эукариотических клеток. ДНК не окружена ядерной мембра ной, а органеллы типа митохондрий и хлоропластов отсутствуют. Область ядра, видимая на электронной микрофотографии ультратонко го среза клетки в виде сетчатой структуры из тонких нитей, непосредственно граничит с заполненной рибосомами цитоплазмой. У бактерий впячивания плазматической мембраны образуют определенные структуры во внутреннем пространстве протопласта С плазматической мембраной связаны процессы дыхания или фотосинтеза, доставляющие клетке энергию, т.е. функции, за которые в эукариотических клетках ответственны мембраны митохондрий и хлоропластов. Рибосомы прокариот меньше, чем цитоплазматические рибосомы эукариот; они относятся к типу 70S. Вся генетическая информация содержится в одной нити ДНК - имеет вид кольцевой нити; У многих бакт была, обнаружена внехромосомная ДНК; она состоит из небольших, тоже замкнутых в кольцо молекул ДНК, получивших название плазмид. Информация, содержащаяся в плазмидах, не является необходимой для клеток. Бактерии, размножаются путем деления надвое (бинарное деление). Клетка удлиняется, происходит образование поперечной перегородки, постепенно врастающей снаружи внутрь (или перетяжки), после чего дочерние клетки расходятся.. При этом в зависимости от ориентации плоскостей деления и числа делений возникают различные формы, например у сферических бактерий кл (Diplococcus),цепочки (Streptococcus), пластинки или пакеты (Sarcina). Палочковидные бактерии также могут образовывать пары или цепочки клеток. Делению клетки предшествует удвоение, или репликация, бактериальной хромосомы. Однако диплоидная фаза в клеточном цикле ограничена очень короткой стадией., прокариоты-гаплоидные организмы. Клетки прокариот, за немногими искл (Mycoplasma), окружены клеточной стенкой. Основной «каркас» стенки состоит из пептидо-гликана, или муреина,который .Многие прокариоты подвижны-они перемещаются путем плавания или скольжения. Органами движения жгутики. жгутики устроены значительно проще, состоят из одной-единственной фибриллы.

113 Возбудители Актиномикозов. Актиномикоз –хроническое гранулематозное гнойное поражение различных сиситем и органов с характерной инфильтрацие тканей, абсцессами и вищами, плотными зернами(друзами) в гное, вызываемое актиномицетами. Открыл К.Гарцен в 1887г. Занимают промежуточное положение между грибами и бактериями(с греческого aktis-луч, mykes-гриб). Таксономия: наиболее частый у человека Actinomyces israelii, остальные реже A.albus, A. Bovis, A.naeslundii. Патогенез: Первый актиномикозный очаг образуется в рых. соед.тк . Проникнув в ткани образуют колонии (друзы). Образуется гигантоклеточная гранулема, с некрозом в центре, из которого макрафаги откусывают кусочки и выходят(образование вторичных и третичных друзов). Исход-организация гранулемы. Чаще всего поражают лицо, шею, челюсть, реже легочная,абдоминальная и септическая формы(с образованием свищей в плевру или брюш.полость.). Заражение – Эндогенное(сапрофит в кишечнике) и экзогенное: контактные ( через любые мелкие ранки кожи и слизистых),алиментарная (питание-в злаках), возможен аэрогенный. Морф: имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный и воздушный, несептированный, ветвящийся. Могут встречаться клетки V и Y образные, обычно прямые.Некоторые могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг мицелия. В макроорганизме обр. друзы: беспорядочное переплетение нитей мицелия с радиально отходящими дубинкообразными нитями. В центре красятся Гр+, а по переферии красные. Споры в спорангиях и наружные(по бокам воздушного миц.) Ядра у клеток НЕТ-нуклеоид! Характерное св-во актмиц.- специф. окрашенные колонии(синие, фиолетовые, пурп.,оранж.,желт.), пигмент внутри клеток-окрашена только кол-я(не субстрат) Культ и бх св-ва: опт тем 35—37 °С; рН 6,0—6,8; не прихотливые к субстрату, обладают протеолит. и липидной активностью, образуют каталазу, фосфотазу, продуцируют антибиот. АГ св-ва: мало изучены, обусловлены полисахаридами клеточной стенки. Факт пат-ти: экзотоксинов нет, капсула защищает от фагацитоза, много ферментов в качестве факторов защиты и агрессии. Эпидемиология: повсеместно, в почве, на злаках. Сапрофиты-в зубных камнях, кариесе, крипты миндалин,слюнных железах.мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Иммунитет: после перенесеня не остается,может образоваться аллергия замедленного типа. Лаб. Диагност: микроскопия, бактериология, иммунология. Материал:гной из свищей,мокроту,мочу,биоптаты тканей.характерно звук хрустящего песка при надавливании на стекло препарата.засевают на глиц.агар, среды Сабуро и Чапека,ждут 2 недели-друзы.иммунологич-кожноаллергическая проба с актинолизатом. Лечение: хирургич(выскабливание, иссечение,удаление гноя,дендрирование абсцессов), антибиотики(пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол,пирогенал)

110. Возбудители микозов. Микология – наука о заболеваниях, вызванных грибами. Микозы: 1Кератомикозы. 2Рерматомикозы. 3Условно-патогенные грибы, 4Глубокие или системный микозы,5 Псевдомикозы. Условно-патогенные микроскопические грибы: Род Candida, Род Aspergillus, Род Penicillum, Род Rhizopus, Род Mucor. Род Candida. 196 видов.: С. Albicans,С.Tropicalis, С. Pseudotropicalis, С. Krusei , С. Stellatoidea, С. Guilliermondi. Могут закупоривать полости, сосуды. Причины заедов в углах рта, могут вызыват опухоли.: носительство, заболевания 1) Первичные (поверхностные). Слизистая, кожа. 2) Вторичные (висцеральные). Поражение органов. 3) Генерализованные. Candida идут в кровь. С. Albicans- в cavitas oris 50-60 %, - в enteron 20-50 %, в vagina 10-20 %. Присутствуют в качестве нормальной микрофлоры на овощах, фруктах, предметах обихода. Это первая инфекция, с которой сталкивается плод. Морф. Дрожжевая форма. Округлая. D = 5-8 мм. Мицелий. Нити различной длины. Псевдомицелий. Деление – почкование. На поверхности клеточной стенки – разрастание (почка, бластоспора, дочерняя клетка) – утолщение клеточной стенки . Мицелиальные формы могут просто разрываться. Между клетками – септы => обмен цитоплазмой. Псевдомицелий – отдельные клетки. Хламидоспора. Образуется только на рисовом агаре. На апикальном конце мицелия образуется спора. Дрожжевая клетка образует ростовую трубку, вытягивается, больше хитина в мицелиях. В ростовой трубке много нуклеоида. Культур. Св-ва: Растут на средах, содержащих картофельный, рисовый, капустный, морковный отвар. Среда Сабуро, среда Чапена, неохмеленное пивное сусло. На ППС похожа на бактериальные S-колонии. T=30C – опт Клеточная стенка С. Albicans: Манноза 86 %, Глюкоза 6 %, Белки 7, хитин. АГ – полисахарид клеточной стенки (N-ацетилглюкозгликан). A, B, C, D, E, F. Факторы Пат-ти: алкогольдегидрогеназа и кислый Р2 белок. Candida способна к Ко-адгезии - адгезия грибов на уже адгезированные на слизистую кандиды. Инвазия. Фосфолипаза разрушает мембраны клеток. Экзоферменты: Фосфолипаза. Екзоклеточная протеиназа разрушает кератин кожи. Токсины. Кандидотоксин, эндотоксин – паприн +, полисахариды. Патогенез. Незавершенный фагоцитоз НФ и моноцитами, способными убить 50 % кандид. Часть уничтожается ферментами и АФК, часть – разрастается. Рост внутри МФ, образуются ростовые трубки, растут на убитых ими макрофагах (МФ). Далее развиваются мицелиальные формы, идут в органы, закупоривают сосуды. Лаб. диагностика. Соскоб, биоптат, кровь, отделяемое со слизистых.. Сеем на среды, смотрим наличие хламидоспор, специфические разветвления: тип кандида. Сахаролитические свойства – расщипление глюкозы до воды, газа, мальтозы – до кислоты и газа, сахароза – только до кислоты, без газа. Серологические реакции. РИФ, агглютинация, метод встречного иммуноэлектрофареза. Чувств-ть: Поверхностный кандидоз. Используем красители, растворы Буры, фукорцин. Кандидоз кишечника. Нистатин, леворин, производные имидазола. Факторы риска грибковой инфекции. Особое физиологическое состояние (новорожденные, беременность), Лечение антибиотиками, Иммунодефициты, Ассоциация с ВИЧ, Эндокринные нарушения. Пат-ти грибов: адгезия, колонизация, токсич св-ва, наличие в клеточной стенке большого количества углеводов – 86 %, а не белков, поэтому АГ свойства менее выражены. Прохождение через эндотелий и последующая инвазия. Класс Ascemycetes. Aspergillus. Класс Zygomycetes. Mycoraceae: Род Mucor, Род Rhizopus. Мицелий – есть воздушный и субстратный. Есть кондии, стеригма, стебель. Осн.путь заражения – аспирационный. Патогенез: Споры попадают на слизистую, идут в легкие. Размножаются, превращаются в мицелий В центре колонии – скопление мицелия, по краям – разрастание в соседние ткани. Мицелий не фагоцитирует окружающие фибробласты, поэтому ФБ изолируют очаг => изоляция капсулой, локализация. А аспергиллы прорастают эту капсулу. Отрубевидный разноцветный лишай. Pityrosporum orbiculare. Есть дрожжевые и мицелиальные формы. Среда Сабуро, T=30ْ C – рост за 8-10 дней. Бело-кремовые гладкие колонии. Малоконтагиозные, передача чаще при сах. диабете, потливости, ожирении. Дикарбоксиловая кислота подавляет синтез пигмента у меланоцитов. Проба Бальзера используем для диагностики. Лампа Вуда – желтое свечение очагов разноцветного лишая при УФ. Для лечения используем антибиотики. Черный микоз. Clodosporium Berneske. На ладонях, подошве – темно-коричневые пятна с шелушением. Белая пьедра. Trichosporon cutaneum. Заболевание кутикулы волос. На волосистых участках головы – в узелках – мицелий. Черная пьедра. Piedraia nortai. Поражение волосистых участков головы. Эпидермомикозы: Воспаление, поражение рогового слоя., Руброфития (рубромикоз). Поражает ногти, кожу туловища и конечностей. Среда Сабуро – белые колонии. На обратной стороне – красный пигмент. Тонкий мицелий. Трихомикозы: Воспаление, поражение волос, дермы, эпидермиса.Трихофития. Стрегущий лишай. Trichomyces Mentagrophytes. Передается от кошек, собак. Мицелиальные клетки. Trichophyton sshaenleinii. Фавус (парша). Заболевание кожи, волос. Микроспория. Microsporum canis. Образует концентрические круги на коже. Причины Подкожные глубокие микозы. Захватывают кожу, подкожную клетчатку, мышцы, кости – глубокие микозы. Диссеминируют в кровь (хромомикоз, мицетома, споротрихоз – болезнь любителей роз). 1)Кокцидиоидоз. Калифорнийская лихорадка. Возбудитель – Coccydioides immitis. Аэрационный путь заражения, через повреждение кожи, дыхательных путей. Первичный. Острый. Поражение легких. Не выходит за пределы легких. Инфильтрация ворот, очаговые поражения . Кровохарканье, поражения кожи. Вторичный. Хронический. Генерализация инфекции по крови и лимфе.

147. Семейство Herpesviridae. 3 подсемейства: Alphaherpesviridae (HHV-1,2 вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая –HHV3) ,BetaH….(Цитомегаловирус HHV5, Roseolovirus HSV6, HSV7),GammaH…(Эпштейн-Барр HHV-4,Саркомы Капоши HHV8). Вирион состоит из 3 основных компонентов: нуклеоида, капсида из капсомеров и оболочки. Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Alpha: пораженные клетки увеличены в размерах, имеют ядро в форме часового стекла(хроматин конденсируется по периферии). Передается пол путем, ВКП, вертикальным. Заболевания : HHV1 –герпес губ, полости рта, глаз. HHV-2 генитальный герпес, герпес новоржденных. Лечение ацикловир, интерферон, есть живые вакцины. HHV-3 вызывает ветряную оспу 14 дней инкуб период затем образуются макулы, потом папулы. везикулы, корочки, заживление. У взрослых протекает тяжелее, выше вероятность поражения НС. Вызывает также опоясывающий лишай – по ходу чувствительных нервов сыпь, сильная боль. Возможны нарушения зрения, пневмония. Beta: HHV5 передается аэрогенный, фек-ор, полов, парент и вертикальным путем, очень длительный период персистенции в лимфоидных органах, репродукция в Т и B лимфоцитах. Вызывает цитомегаловирусную инфекцию у взрослых протекает бессимптомно, у летей до 2 лет и взрослых с ИД поражение слюнных желез, легких, печени, ПЖЖ, почек и иногда мозга. Лечение – левомизол, IgG, есть живые вакцины. Roseolovirus(HSV6) дает высыпания похожие на коревые. Gamma: HHV 4 смотреть вопрос 145, HHV8 – вызывают гемангиосаркому, пятна на стопах и голени, поражение вн органов и слиз оболочек. Срок жизни 2-20 лет. Все что было в Вегасе, остается в Вегасе...кроме герпеса! (Коваленко А.)

127. Семейство Picornaviridae. (pico RNA — «маленькая РНК»). Семейство включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы (среди патогенных для человека), содержащие «плюс-нитевую» линейную РНК. В семействе выделено 4 рода, представители которых различаются по чувствительности к низким значениям рН и клиническому проявлению инфекций — роды Энтеровирус, Риновирус, Кардиовирус и Афтовирус. Морф.(общая): Голые изометрические частицы размером 20 - 30 нм., Капсид состоит из 60 белковых субъединиц. , Молекулярная масса вириона 8 - 9 мегадальтон, Геном представлен непрерывной молекулой однонитчатой линейной РНК (плюс-нить) с молекулярной массой 2,5 мегадальтон, Вирионная РНК обладает инфекционными свойствами и является информационной для синтеза белков, Эфирорезистентны(не чувствительны к эфиру), Синтез и созревание вируса протекают в цитоплазме, Некоторые виды пикорнавирусов агглютинируют эритроциты. 1) Риновирусы(Rhinovirus) Риновирусы являются возбудителями легких респираторных заболеваний человека, так называемого заразного насморка, которые обычно протекают без температуры. Морф: геном – однонитевая нефрагментированная позитивная РНК, нет суперкапсида, нет липидов, способность размножаться в отдельных культурах клеток, устойчив во внешней среде, Вирусы можно хранить на протяжении многих лет при температуре 70°С. Культю св-ва: размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Опт. Условия -инкубация при температуре 33°С, рН 6,8—7,0, В таких условиях культивирования проявляется цитопатический эффект. Известно 113 серотипов риновирусов, между отдельными серотипами выявлены перекрестные серологические реакции. Передача вируса от человека к человеку осуществляется воздушно-капельным путем. Зараженный человек выделяет вирус еще до появления симптомов заболевания и особенно интенсивно в первые дни болезни. Инкубационный период длится 2—4, заболевание — 5—7 дней. Оно сопровождается насморком, кашлем, головной болью, общей слабостью. Особенно часто болеют дети. Возможны осложнения — отиты, трахеобронхиты, воспаление легких. Непродолжительный иммунитет, наблюдается повторное заражение. Резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а, по-видимому, специфическими антителами (IgA) носоглотки. Лаб диаг.: выделение вируса в культуре ткани почек эмбриона человека или обезьяны. Для быстрой диагностики используется метод ИФ. Эпидемиология: «Заразный» насморк широко распространен во всех частях света. В странах с умеренным климатом максимальная заболеваемость регистрируется осенью и зимой. Лечение и профилактика: Методы специфического лечения и профилактики отсутствуют. 2) Энтеровирус(Enterovirus) Энтеровирусы - маленькие двадцатигранные вирусы, БЕЗ мембранной оболочки с 1н-РНК, которые способны выжить в сточных водах и даже в хлорированной воде. В отличии от др Pikornavirus энтеровирусы отмечены более высокой устойчивостью к кислой среде – способны вызывать инфекцию при рН от 3 до 10. Отличаются довольно высокой устойчивостью.(полиовирусы в фекалиях, в молоке, на овощах способны выжить до 3-4 месяцев.). Энтеровирусы очень быстро погибают при температуре выше 50 С (при 60 за 6-8 мин. , при 65 за 2,5 мин. , при 80 за 0,5. , при 100 – мгновенно, устойчивы к моющим средствам , но инактивизируются под действием ультрафиолетового излучения. не переносят высушивания. Сегодня известно более 67 серолических типов, которые можно подразделить на4 группы: 1) полиовирусы – вирусы полиомиелита; 2) вирусы Коксаки А и В, получившие название от имени города, где были открыты; 3) ЕСНО 4) прочие энтеровирусы. Носители и распространение: широко распространены в природе и избежать столкновения с ними невозможно, но человек не обязательно заболеет, скорее будет носителем или перенеся ее в легкой форме. Заражение может произойти либо фекально–оральным путем (т.е. через загрязненные продукты питания, воду), либо бытовым путем при контакте с вирусоносителем. Достаточно важным является и воздушно-капельный механизм передачи. Большинство энтеровирусных инфекций протекает легко и не вызывает серьезных последствий, и не всегда приводит к заболеванию. Случаются в течении всего года, но пик - с июня по октябрь. Способ борьбы - соблюдайте гигиену («Мойте руки перед едой!»). В случае полиомиелита – это еще вакцинация детей. Мировым сообществом полиомиелит признан второй болезнью после оспы. 3)Афтовирус(Aphtovirus) Это: Афтовирус О и Афтовирус А. Отделен недавно от рода Rhinovirus. Нестабильны при рН ниже 5,0. В состав рода входят вирус ящура О, А, С и др. Вызывают генерализованную инфекцию с везикулезной сыпью у коров, свиней, овец и коз. Размножаются в клеточных культурах многих видов. 4)Кардиовирус(Cardiovirus) род РНК-содержащих вирусов сем. пикорна-вирусов. Диам. вирусных частиц 24 нм. Мол. м. РНК 2,7 млн. Поражают млекопитающих. Иногда К. включают в род энтеровирусов.

53. Система quorum-sensing (QS). Система QS проявляется в условиях повышенной плотности бактерий. Бактерии выделяют, когда концентрация популяция достигает некоторой критической величины, за которой следует либо лизис культуры в жидкости, либо прикрепление к твердой поверхности с образованием биопленки. Физиологич. функции бактерий изменяются в результате продукции клетками внеклеточных сигнальных молекул относящихся к классам хинолов, лактонов и пептидов. Сигнальные молекулы реагируют с рецептором сенсорного белка, изменяют его конформацию, и проводит сигнал к другому компоненту QS-системы – белку-регулятору ответа. Определяющим в основе функции всех регуляторных QS-систем является возрастание концентрации секретируемого аутоиндуктора в зависимости от увеличения плотности клеточной культуры.

QS-системы контролирует гены, определяющие синтез факторов вирулентности, протеолитических систем, антибиотиков. Образование биопленок является основной стратегией выживания бактерий в окружающей среде, поскольку именно в составе биопленки они защищены от таких антибактериальных воздействий, как антибиотики, бактериофаги, фагоциты.

Биопленки – это высокоорганизованные микробные сообщества, живущие в липополисахаридном "многоквартирном доме" на твердой поверхности. Микробные "квартиры" связаны каналами водоснабжения для распределения питательных веществ и канализации для удаления отходов жизнедеятельности, а "скелет" дома служит защитной крепостью. Выполнение общественных функций существенно повышает способность к выживанию.

QS система осуществляет коммуникацию бактерий – передача информации между клетками популяции. QS координирует экспрессию генов во всем сообществе. Играет ключевую роль в регуляции различных процессов (взаимодействия с высшими организмами, животными, растениями, биосинтез экзоферментов, антибиотиков, токсинов, конъюгацию и др.).

В биопленке могут быть грамотрицательные и грамположительные МО, простейшие. Социальным поведением регулируется репликация,переход из некультивированного состояния в культивированное, ряд других процессов, которые требуют выживания бактерий в неблагоприятных условиях. Эволюционно это один из наиболее древних механизмов, способствующих выживанию в стрессовых условиях внешней среде. А встреча в нашем организме с факторами иммунной защиты – как раз стрессовая ситуация, к которой бактерии научились адаптироваться. Иммунитет сыграл селективную роль, способствуя отбору бактерий, способных ему противостоять.

131. Энтеровирусы (ЭВ) - род Enterovirus, представитель сем. Picornaviridae, возбыдители ОКВИ и ОРВИ. Морф: 1н +РНК; d- 22-30 нм; голые. Св-ва: ЭВ устойчивы к желчи и диапазону рН 3,0 – 10,0 → проходят через желудок и адсорбируются на слизистой кишечника; там и накапливаются, следовательно, преимущественный путь распространения – фекально-оральный (руки, сточные воды, пища; большое значение имеют мухи; вирусы устойчивы во внешней среде). Даже при бессимптомном носительстве ЭВ попадают в кровь (виремия); носители играют большую роль в распространении (возможно выделение из носоглотки в первые 2 недели – воздушно-капельный путь). ЭВ распространены повсеместно; преимущественно поражаются дети до 12 лет; инфекция носит массовый характер; вспышки встречаются в течении всего года, чаще летом и осенью. Классификация по вызываемым заболеваниям: 1. Пищеварительный тракт (гастроэнтериты, диарея), 2. Респираторный тракт (ОРЗ, пневмония, плеврит), 3. ЦНС (полиомиелитоподобные заболевания, менингит, энцефалит), 4. Кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, сыпь). Типичный представитель ЭВ – 1) ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА.- Капсид образован 4 белками (наружняя поверхность – VP1-3, внутренняя – VP4). Они участвуют в распознавании аффинной клетки, адсорбции, высвобожении вирионной РНК; определяют иммуногенность. Способность вызывать паралич тоже связана с одним из белков. По АГ-ым признакам выделяют три типа вируса полиомиелита: I (наиболее патогенен для человека); II (чаще вызывает латентные формы заболевания); III (менее значимый). Позитивная вирусная РНК, попав в цитоплазму, непосредственно транслируется в вирусспецифичные белки. 4 структурных белка синтезируются в виде единой цепи; протеолиз, по всей видимости, катализируется самим вирусным белком. Также синтезируется неструктурный белок РНК-репликаза, реализующий схему репликации вирРНК → клРНК → вирРНК. Источником вируса является только человек; распространение фекально-оральное, воздушно-капельный путь не значителен. Патогенез: кроме кишечника, входными воротами могут быть глотка и желудок. Реплицируется вирус там же и в регионарных лимфоузлах; через последние начинается гематогенная диссеминация. Вирус проходит через гематоэнцефалический барьер. Инкубационный период составляет 3-7 дней. В завимимости от дозы и нейровирулентности вируса и иммунного статуса организма возможны четыре формы полиомиелита: 1) абортивная («малая болезнь») – лёгкое недомогание и повышение температуры после диссеминации; 2) непаралитическая (менингеальная) – серозный менингит; 3) паралитическая («большая болезнь») – поражение передних рогов спинного мозга, ретикулярной формации, мозжечка и двигагательной коры; 4) скрытая (инаппарантная). После заболевания формируется пожизненный иммунитет. Профилакт: 2 вакцины: инактивированная формалином вакцина Дж. Солка и живая А. Себина из ослабленных штаммов всех 3-х типов полиовируса. Вирусы второй вакцины не только обладают иммуногенностью, но и способны вытеснять дикий тип, циркулируя по стандартным путям. К Энтеровирусам также относятся 2) ВИРУСЫ КОКСАКИ И ECHO. По строению они похожи на вирус полиомиелита; патогенез тоже принципиально сходен. Среди вирусов Коксаки выделяют 2 группы: А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Кроме полиомиелитоподобных заболеваний вызывают: 1. Инфекции ЖКТ (гастроэнтериты, панкреатиты), 2. Герпетическую ангину, 3. Эпидемическую миалгию у детей (плевродиния или болезнь Борнхольма), 4. Асептический серозный менингит, 5. Коксаки-лихорадка (ОРЗ или грипп). Из всех ЭВ Коксаки наиболее кардиотропны – у 20-40 % больных в возрасте до 20 лет инфекция осложняется миокардитами. Культивируются вирусы Коксаки на культурах клеток эмбрионов человека и почек обезьян. Некоторые серотипы, в отличие от вируса полиомиелита, обладают гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO (enteric cytopathogenic human orphans) – сиротки – включают 30 серотипов. Восприимчивы к ним дети до 10 лет, воздушно капельный путь передачи имеет большее значение, чем для остальных ЭВ. Вызывают: Полиомиелитоподобные заболевания, Асептический серозный менингит, Лихорадки с сыпью и без сыпи. Важная отличительная особенность ECHO – отсутствие патогенности для лабораторных животных.

132. Flaviviridae. 1н сенс РНК, диаметр вириона 45-50нм. Капсид из 240 молекул C-белка, 20 граней. есть оболочка, в которую встроены 240-300 гликопротеиновых комплексов. В их составе 2 белка(E1,E2) Белки оболочки образуют шипы выступающие наружу вириона длиной 10нм. Белок E1 обладает гемагглют Способностью. Делят на 4 группы: клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге. в инфицированных клетках онаруживается один класс мРНК – 45s, созревание вириона идет почкованием через мембрыны ЭПС. Нестабильны при комнатной температуре, инактивируются эфиром. хорошо размножаются на культуре клеток почек обезьян, куриных эмбрионов. 1)Клещевой энцефалит. переносится клещами рода Ixodes. 80 процентов случаев – заражение трансмиссивным путем, 20 – при употреблении сырого козьяего, коровьего молока. Инкуб. период до 30 дней. Озноб, гол боль, лихорадка, подергивание мышц. 3формы: лихорадочная, менингиальная и очаговая(очаговые поражения НС, сопров. параличами, нарушением серд и дых деят-ти. высокая летальность) Диагностика серологическими методами, лечение симптоматическое. есть вакцина. 2)Японский энцефалит. Переносят комары рода Culex, летальность до 80 процентов у женщин и пожилых людей. Поражает НС, ССС. Инкуб период 14 дней, температуры 39, кома, псих расстройства, паралияи, судороги. 3) Желтая лихорадка. Хар-ны сильная интоксикация, геиоррагический синдром, поражение почек и печени. Летальность 40-90 процентов. Заражение через укусы комара Aeges aegypti, вирус инактивируется при низкой температуре, поэтому эпидемии возникают при высокой влажности и температуре. Вирус попадает в лимф узлы, размножается, затем в кровь, в клетки разл органов и систем, поржает эндотелий, нарушает свертывание крови, вызывает почечную и печеночную недостаточность. После перенесенного заб-ия стойкий иммунитет. Диагностика серологические методы (РСК, РНГА, РН) Лечение только симптоматическое. Есть вакцина. 4)Лихорадка Денге. 2 формы: 1)характеризующаяся поражением мышцы суставов и лейкопенией, лимфаденитом. Боли в суставах заставляют больного изменить походку на походку Dandy. 2)Геморрагическая, тяжелая геморрагическая диарея, шок, высокая летальность.Переносчик – Aeges aegypti комар. В основе патогенеза нарушение проницаемости сосудов, возникновение шока, тромбоцитопения. Геморрагическая форма позникает при повторном заражении лиц уже болевших первой формой. Вирус наиболее интенсивно размножается в елтках моноцитарно-МФ системы. Диагностика : серологические реакции, заражение культур клеток. Лечение только симптоматическое.

130.Возбудитель ящура. Сем. Picornaviridae (РНК+), род Aphthvirus. Ящур - острое вирусное заболевание из группы антропозоонозов (инфекционных болезней животных и человека), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи. Размеры от 8 до 20 нм. По АГ структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. Cв-ва: устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °C, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих веществ|дезинфектантов. Вирусы культивируют на тканевых культурах. Патогенез: вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается. Клинич. картина: инкубационный период от 2 до 12 дней, обычно составляя 3—4 дня. Начало заболевания острое, с высокой температурой до 39—40°С, с ознобом, головными и мышечными болями. К концу первых суток возникают симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение конъюнктив, могут встречаться рези при мочеиспускании и легкая диарея. Наблюдаются отечность, покраснение слизистых оболочек щёк, мягкого неба, языка, дужек, губ, на фоне которых несколько позже просматриваются мелкие пузырьки — афты, первично заполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Через 1—2 суток афты вскрываются, а на их месте остаются эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионарных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносится ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2—4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и конъюнктив характеризуются соответствующей симптоматикой. Характерным признаком на этом фоне являются везикулёзные высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтевых лож. При неосложненном течении заращение эрозий наступает к 5-му дню заболевания, общая продолжительность болезни составляет 5—7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повторными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обычно тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный. Диагност: лаборат.данные: показатели общего анализа крови малоспецифичны — пониженный уровень лейкоцитов и эозинофилия. Вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Идентификация вируса осуществляется при помощи РСК и РИГА в парных сыворотках с интервалом в 6—8 дней. Профилактика и лечение: назначается диета, в механическом и химическом отношении максимально щадящая пораженные слизистые, обильное питье. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Первостепенное значение имеет уход за полостью рта. С первых дней начинают противовирусную терапию. Для этого применяют оксолиновую, флореналевую, риодоксолевую, интерфероновую и др. мази. Для ускорения заживления можно применять ультрафиолетовое облучение. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия, сердечно-сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины. Профилактика ящура заключается в соблюдении мер личной предосторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными.

48. Размножение бактерий. Одним из важнейших проявлений жизнедеятельности МО являются рост и размножение их. Размножение-способность МО к самовоспроизведению, в результате чего увеличивается число особей в популяции. Осн.способ размножения у бактерий поперечное деление. Перед делением у бактериальных клеток, достигших определенного возраста, происходит удвоение молекул ДНК(репликация).Начало репликации в том участке, где ЦМ связана связана с помощью спец рецептора с молекулой ДНК . Далее вновь образующаяся дочерняя ДНК прикрепляется также к спец рецептору на ЦМ.Область между рецепторами дочерней ДНК и дочерней Днк начинает удлиняться , далее между ними строгопо экватору формируется межклеточная перегородка. Каждая дочерняя клетка получает копию материнской ДНК. Процесс деления считается законченным, когда цитоплазма дочерних клеток разделена перегородкой.

При делении большинство грамположительных бактерий и нитчатых цианобактерий синтезируют поперечную перегородку от периферии к центру при участии мезосом. Грамотрицательные делятся путём перетяжки: на месте деления обнаруживается постепенно увеличивающееся искривление ЦПМ и клеточной стенки внутрь. Если перегородка формируется в середине делящейся клетки, то появляются дочерние клетки одинаковой величины. Иногда перегородка образуется ближе к одному из концов, тогда это гетероморфное деление.

Деление кокков может происходить в различных плоскостях с образованием многообразных сочетаний клеток: цепочки стрептококков, парные соединения (диплококки), тетрады кокков, тюки (сарцина), гроздья (стафилококки). Палочковидные и извитые формы делятся поперечно и только в одной плоскости.

У некоторых - деление путем образования почки (микобактерии туберкулеза, клубеньковые бактерии), которая по величине меньше исходной клетки. Результатов сбоя генетич. контроля может быть как минимум два: 1)Не образуется межклеточная перегородка, образуются длинные нитевидные формы клеток 2)Формирование двух и более перегородок , с образованием мини-клеток лишённых хромосом , внутри родительской клетки. Иногда образование нано-клеток , при неблагоприятных условиях , 0,2-0,3мкм, описывали их под названиями фильтрующие формы , элементарные тельца , ультрамикробактерии.

Скорость размножения бактерий велика, т.к. интенсивный обмен. У бактерий каждая клетка делится в течение 15-30 мин. в среднем. Для каждого вида бактерий скорость размножения может быть различной и зависит от возраста культуры, питательной среды, температуры, значения рН и многих других факторов.

Размножение бактерий в жидкой питательной среде обладает рядом особенностей: 4 фазы: Фаза 1-исходная: микробные клетки адаптируются к питательной среде, повышается интенсивность обменных процессов, увеличивается размер клеток. Бактерии начинают размножаться лишь к концу первой фазы. Фаза 2 – логарифмич. рост: бактерии энергично размножаются, количество клеток возрастает в геометрической прогрессии. В этой фазе бактерии обладают наибольшей биохимической и биологической активностью. Фаза 3 - стационарная: концентрация бактериальных клеток в среде остается постоянной,т.к. число вновь появившихся бактерий почти равно числу отмирающих. Фаза 4 - отмирания: жизнеспособных клеток становится все меньше, и постепенно они погибают. Причинами гибели: истощение питательной среды или накопление в ней вредных продуктов обмена. Бактерий могут изменяться морфологические, биохим. и др.св-ва.

При размножении на плотных питательных средах бактерии образуют на поверхности среды и внутри нее колонии. Каждая колония - это популяция МО, развившаяся из одной клетки определенного вида бактерии. Колонии бактерий различаются по размеру, форме, строению, консистенции и цвету. Внешний вид колоний у некоторых бактерий настолько характерен. Например, колонии возбудителя сибирской язвы можно сравнить с локонами или львиной гривой.

Половое размножение,бывает в примитивной форме. От размножения эукариот отличается тем, что у бактерий не образуются гаметы и не происходит слияния клеток, однако обмен генетическим материалом происходит(генетич. Рекомбинация). Часть ДНК клетки-донора переносится в клетку-реципиент. Образуется ДНК, которая содержит гены обеих родительских клеток - рекомбинантная. У потомства наблюдается заметное разнообразие признаков, вызванное смещением генов. Это очень важно для эволюции. 3 способа рекомбинации: 1) трансформация, 2) конъюгация 3)трансдукция.

Рост: Различают рост популяции и рост индивидуальной клетки. Под ростом и. клетки понимают увеличение её биомассы , наступающее в результате синтеза клеточного материала.

Рост палочек идёт в длину. Рост сферических клеток , во всех направлениях.Удленение клетки происходит благодаря удлинению клеточной стенки , за счёт вкл.в её слои новообразованных структур. В условиях скоординированного роста деление клетки происходит , когда она удваивает свою биомассу.

115. Микоплазмы – Вынесены в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae. В семействе есть и патогены, и условные патогены, и сапрофиты. Морф: особая групппа полиморфных Гр– микроорганизмов, характеризующаяся очень малыми размерами (100 – 450 нм) и отсутствием клеточной стенки. Они окружены трехслойной мембраной. По всей видимости, ьлижайший потомок исходных прокариотов. Для культивации в среде должны быть холестерин и жирные кислоты. Оптимальные условия – 36-37 С⁰, нейтральная рН. Растут проникая в агар, колония находится скорее внутри, чем снаружи. Большинство – факультативные анаэробы. К факторам внешней среды не устойчивы. Факторы патогенности: адгезины, эндотоксин белковой природы, аргинин-дегидролаза, протеаза IgA, РНказа, ДНКаза, аминопептидаза+фосфолипаза. В патологии человека играют роль род Mycoplasma – M. pneumonia, M. hominis, M. Genitalium, M. Fermentas, M. Orale, M. Penetrans, M. artridis, M. Salivarium, M. genitalium и род Ureaplasma – U. Urealyticum. 1)Респираторный микоплазмоз – M. pneumonia. – нити дниной 2-5 мкм., скользящее амебоидное движение. Патогенез: адсорбируется на слизистой верхних дыхательных путей, размножается, достигает альвеолоцитов, формируются воспалительные инфильтраты. Инкубационный преиод – 7-14 дней, заболевание – 3-4 недели. Лечится эритромецином и тетрациклином. 2)Урогенитальные микоплазмозы - M. Hominis и U. Urealyticum, возможно M. genitalium. U. Urealyticum имеет особое значение, т. к. единственная в семействе способна гидролизировать мочевину, также обладает протеолитической, фосфолипазной активностью, разрушает IgA. Могут вызвать хроническое невынашивание беременности. M. Hominis лечится тетрациклином, U. Urealyticum – эритромицином. 3)Ревматоидный артрит - M. Pneumonia, M. Fermentas, U. Urealyticum, M. Artridis. Последняя отличается тем, что разжижает желатин, но не свёртывает сыворотку и не гидролизует казеин.

Билет 143. Вирус гепатита В. Вирусный гепатит Сем. Hepadnaviridae. Род Heparnavirus. HBV – Вирус инфекционного гепатита B с параэнтеральным механизмом передачи инфекции. Это Blood born hepatitis virus (кровь - субстрат). 2н ДНК. Есть вакцина. Пути передачи: половой 51 %, параентеральный 30%, неустановленный 10%, контактно-бытовой 5%, в ЛПУ, вертикальный. Антропонозные нетрансмиссивные кровяные инфекции. Полно изучены. Обнаружен австралийский АГ у представителей всех рас и народов, у больных гемофилией, после многих гемотрансфузий. Австралийский АГ вступает в крови в реакцию с АТ. В 1970 году Джейн методом ИЭМ (иммунная електронная микроскопия) обнаружил и описал вирион – частицы Джейна. В 1971 году Дж. Альмейда расшифровал геном. Это оболочечный вирус, есть суперкапсид – липопротеиновая билипидная мембрана. В основе – икосаэдр. Диаметр вириона = 42-45 нм. Мембрана включает белки (АГ) – рецепторы вирусных частиц. Содержит кольцевую двунитчатую ДНК – 2 неравноценные цепи в геноме вириона. +ДНК цепь на 1/3 короче –ДНК цепи. Всего 3200 b.p. (3,2 Kb). Вирусный полимеразный комплекс. Полифункциональный фермент, DNA-pol, Обратная транскриптаза, РНК-аза. В геноме есть 4 перекрывающиеся рамки считывания. Они кодируют полимеразный комплекс и 3 основных белка (АГ комплекса): 1) HBsAg. Поверхностный гликопротеин. Белок суперкапсида. 2) HBcAg. Белок сердцевины (нуклеокапсида). Сердцевинный АГ в капсиде. 3) HBxAg. Активатор экспрессии всех генов вируса. Белок X. 1) HBsAg. Первый вирусный белок. Просто белок в форме сферы (D=22 нм) и в форме филаментов (l = 200-500 нм, D=22 нм). Секретируется в кровь. Продукт гена S и прилежащих к нему фрагментов S1 и S2. А рецепторы на гепатоцитах – фрагменты полимеризированного альбумина. Содержит протективные эпитопы, которые воспринимаются B-лимфоцитами. Есть 4 основных подтипа: Adw, Adr, Ayw, Ayr. Все субтипы АГ оболочки (a, y, w, r) содержат одинаковую антигенную детерминанту “a”АГ (он важен для создания вакцин). АГ имеют разные позиции аминокислот в последовательности. 2)HBcAg. Второй вирусный белок. Не секретируется в кровь. Главный белок сердцевины –нуклеокапсида. Продукт гена C и фрагмента пре С. Из HBcAg выделяют HBeAg, считываемый с того же гена C, но он отстоит немного от белка С и чуть погружен в билипидную мембрану. Входит в мембрану суперкапсида. Отражает репликативную активность HBV. АГ HBe слущивается с суперкапсидом и идет в кровь. Делаем вывод об активной репликации вирусных частиц. 3) HBxAg. Третий вирусный белок. Секретируется в кровь. Продукт гена X, входит в состав сердцевины. Трансактиватор вирусных и клеточных генов, способствует развитию патологического процесса в печени. Регулятор инсерционного мутагенеза (insertio - вставки). Участвует в злокачественном перерождении инфицированных гепатоцитов и образовании гепатомы. В желтушный период регистрируем HBs и HBe (секретируются в кровь). Стадия выздоровления: есть АТ к этим комплексам – Anti HBs и Anti HBe, а также разваливающийся HBc. Репликация HBV идет с подключением обратной транскриптазы. Инициация – достраивание дефектной +ДНК собственной вирусной DNA-pol. Далее +ДНК поступает в ядро клетки, где с нее начинается синтез полной копии РНК (прегенома) и короткие РНК, использующие клеточную RNA-pol. Маленькие РНК кодируют белки капсида и различные другие белки (это по сути – маленькие иРНК). Подключается обратная транскриптаза. На матрице РНК в цитоплазме, в сформированных нуклеокапсидах – из прегенома старой ДНК. Транскрипция с РНК на ДНК. Далее РНК – прегенома разрушается РНК-азой. На ДНК строится новая дефектная ДНК. Высокая вероятность ошибок синтеза => образование квази-видов. Устойчив к низким и высоким температурам, многим физико-химическим факторам. При комнатной температуре после высыхания сохраняется 3 месяца. В холодильнике живет 6 месяцев. Кипячение убивает за 30 минут. Противостоит действию многих дез. средств (1-2% раствор хлорамина – гибель через 2 часа. 1,5% формалин – гибель через 7 суток). Инкубационный период = 6 недель – 6 месяцев. Зависит от места попадания, от инфицирующей дозы. Нет цитопатического действия на гепатоциты. Его действие иммуноопосредовано. В основе патоморфологических изменений лежит цитолиз гепатоцитов: Электролитный дисбаланс, Дезорганизация ЦПМе, Дисфункция клеток. Нарушение всех метаболических процессов печени. Активация прооксидантных, угнетение антиоксидантных систем клетки => рост числа АФК и свободных радикалов => перекисное окисление липидов => дырки в мембране. Идет перераспределение веществ по Градиенту => электролитный дисбаланс. Видим набухание гепатоцитов, изменение ph, разобщение в ОВР, разрушение митохондрий => снижение энергии, снижение синтеза белков, идет массовая утилизация глюкозы. Снижение дезинтоксикационной функции печени => смерть от интоксикации. По распространенности HBV превосходят всех. 5 % людей Земли заражены. Наличие разнообразных источников инфекции, высокая инфекционность и устойчивость, много путей передачи инфекции. Источники инфекции: Доноры, реципиенты крови и тканей, Наркоманы с в/в введением, Мед. работники (хирурги, стоматологи), Больные, персонал гемодиализа, онкология, реанимация, туб.диспансеры, Хронические заболевания печени неясной этиологии, Гомосексуалисты, Промискуитет – беспорядочные половые связи, Дети от инфицированных матерей, Умственно отсталые (инфицирование из-за социальных аспектов), ВИЧ, Миграция из гиперэндемических очагов, беженцы. Профилактика. Есть рекомбинантная вакцина HBsAg. АТ-зависимая блокада прикрепления HBV к гепатоцитам. Есть Анти-HBsAg иммуноглобулины. У хронических носителей вируса отсутствуют АТ (Анти-HBsAg). Вирус выставляет свои рецепторы (АГ) в ЦПМе нормальных клеток – это чужеродные агенты => работает иммунитет. Вакцина действует 10 лет. Лечение – диеты, поддержание работы печени.

92. Возбудители Спирохетозов. Spirochaetaies. включ 2 семейства: Spirochaetacea и leptospiraceae. Спирохетации содерж 7 родов,для чел-ка патогенны Боррелии и Трепонемы. 1.Spirochaetaceae.Treponema pallidum- открыта Гофманом и Шаудином. Морф: Гр-,на обоих концах трепонемыРасположены блефоропласты с2 жгутиками. Кол-во жгут 3-6.Аксостиль Анаэробы. Хемоорганотрофы, Имеет 8-12 завитков,длинна=8-20мкм ,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр ,сверху окружённый чехлом, Б\х - не имеют каталазы оксидазы,могут сбраживать углеводы, Культ сво-ва: 35-37С,на среде Нельсона теряют вирулентные св-ва , F-активность слабая.В неблагоприятных условиях образует цисты.Востанавливает нитрат серебра в ме серебро.При окраске по Морозову-коричневые.по Романовскому-Гимзе-розовые.живые трепонемы очень подвижны:вокруг своей оси,сгибательное, волнообразное и поступательные движ. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами, соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным Патогенез: Инкубационный период приобретенном сифилисе от2-10 нед,входными воротами явл слизистые оболочки→в месте введения возбудитель размножается→формируя 1-ый шанкр→лимф сист→развитие лимфаденита(1-ый период сифилиса)далее 2-ой период связан с генерализацией процесса→увелич лимф узлов→появляются высыпания→ поражен вн орган и нерв сист.продолжительность до 4 лет.Несколько лет развивается 3-ый сифилис→с глубокими повреждениями орга-маЛаб.диагност :микроскопия, выявляющие)в серологических реакциях специфические антитела(реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации) Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение:амп пенициллин и его производные. 2.Spirochaetaceae Borrelia recurrentis - Морф: нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм, Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор, капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва : микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах сасцитическойжидкостью, сывороткой,желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин, Токсины: эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи:через укус клеща (эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус).Патогенез.Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→высвобожден эндотоксина→ интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во внт органах.1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки.Иммунитет после заболевания не продолжитю Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност:Микроскопический,биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение:Антибиотики(тетрациклины,левомицетин) 3. Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi- Возбудитель болезни Лайма. Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий. 5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-,на обо их концах трепонемыРасположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма, нуклеоид,рибосомы 70s. Этот цилиндр окружен ЦПМ+ кл. стенка, содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК.б/х св-ва: микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/ жидкостью,сывороткой,желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ Патогенез: Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов,менингит, энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща. Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност: Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии, ,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины,беталактамные антибиотики.