114. Бактерии рода Legionella

Открыли Дж. Мак-Дейд и С . Шепард в 1977 в легочной ткани умерших от специфической пневмонии. Легионеллез- острое инф-ое заболевание прояв-ся интоксикацией, лихорадкой, пневмонией, а также поражением дыхательной путей, ЖКТ, почек, ЦНС. Таксономия: сем-во Legionelleceae; род Legionella (36 видов, 60 серологических групп), pneumophilia, род Tatlockia Морф: Гр- 0,3—0,4 х 2-3 мкм, иногда до 8-20 и даже до 50 мкм. Имеются липидные включения подвижны, несколько жгутиков располагаются полярно, биполярно или перитрихиально; спор и капсул не образуют, склонны к полиморфизму, иногда красятся грамположительно, факульт. внутриклеточные паразиты. Культ и бх св-ва: На простых сре­дах они не растут Их можно культивиро­вать на средах с добавлением биологических жидкостей, гемоглобина, пирофосфата железа, изовиталекса; лучше растут в присутствии 5 % С0_2. Темп гр-цы роста 25—42 °С опт тем 35—37 °С достигают диаметра 3—4 мм на 5—7-е сут. инкубации при 35 °С. Могут продуциро­вать оксидазу, каталазу, ферментировать крахмал, а также гидролизовать желатин и гиппурат натрия. не способны продуцировать уреазу, восстанавливать нитраты в нитриты, ферментировать другие углеводы. АГ св-ва: наличие типо- и группоспе-цифических антигенов. Серогруппы определяют с помощью реакции прямой имму-нофлуоресценции. Факт пат-ти: липополисахаридный эндотоксин, несколько экзоферментов (про-теазы), гемолизины, а также токсины. термостабильный пептид, термолабильный цитотоксин Лаб. Диагност: используются бак­териологический и серологический методы. Используют также РПГА, ИФМ, РСК. пользуются угольно-дрожжевым агаром с добавлением L-цис-теина, пирофосфата железа, полимиксина В и ванкомицина. обнаруживаются при использовании окраски по Гименсу и импрегнацией серебром. Чувств к АМП.: Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия связаны с химической и термической дезинфекцией водных резервуаров, мест возможного обитания легионелл. при наличии замкнутых систем водоснабжения, используемых для кондиционирования воздуха или охлаждения, Эритромицин, при тяжелом течении заболевания его со­четают с рифампицином. Эпидемиология: место обитания – открю водоемы, источник инф-и вода, системы кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Механизм передачи – Респираторный. Патогенез : все виды патогенны, но клинические проявления различны. Сущ-ную роль в патогенезе играет бактериемия, которая приводит к развитию сосуд-му наруш-ю, образов, участков некроза в печени и лимфо узлах. Описывается Пневмоническая форма протекает тяжело, Дых, Серд, недост-сть, наруш микроцирк, определяется ДВС синдром с развитием инфаркта. Летальность 8 – 38%. Лихорадка Понтиак – респираторное заболевание без пневмонии. Соответствует типу ОРВИ. Летальность не зарегистрированы. Лихорадка Форт-Брагг – сопровождается кожными высыпаниями.

116. История открытия бактериофагов. Бактериофаги-вирусы бактерий.Бактериофагия-процесс взаимодействия фагов с бактериями,заканчивающийся очень часто их разрушением.Феликс д’Эррель(1873-1949)Открыл бактиофаги в 1917г.Служил во фр.войсках миров.война-лечение солдат от бактериальной дизентерии-Shigella dysenteriae.Почему возбудитель той болезни,высевающийся в начале забол.в большом количестве,в конце забол.оч.часто перестает выделяться?-действие какого-то агента.Начал добавлять к свежей бульонной культуре дизентерийной палочки по неск.капель фильтрата испражнений больного.Начал замечать на препарате разрушение клеток(просветление бактериального газона).Способность вызывать такие пятна и размножаться при повторных посевах дали основание его считать живым корпускулярным агентом.назвал его Bacteriopfagum intestinale, т.е.выделенный из кишечника пожиратель бактерий. Бактериофаги распространены повсеместно,всюду,где есть бактерии(почва,вода,кишечн.тракт,гнойн.выделения).Но фагов Феликс не видел.Визуализация:первый электр.микроскоп изобрели в Германии.1940г-братья Руска(фр.врач и физик),1942г-впервые они увидели фагов.

118. Стадии инфекционного процесса у бактериофагов. Различают фаги инфекционные,т.е.способные вызвать разные формы фаговой инфекции и неинфекционные(вегетативные),или незрелые фаги,находящиеся еще в стадии размножения. Инфекц.фаги подразделяют на покоящиеся(находящиеся вне клетки),вирулентные-способные вызвать продуктивную форму инфекции,и умеренные-и продукт,и редуктивную. Стратегия поведения бактериофагов:1)наличие специф.рецепторов определяет заражение бакт-й кл.2)Абсорбция-важнейший процесс,определяет все послед-е этапы.3)доставка НК в кл-хозяина.4)пустой капсид фаговой частицы остается с внешней стороны бакт.кл. Этапы инф процесса:1)адсорбция к соответствующим бакт.рецепторам(обратимая/необратимая) 2)а)вирулентные фаги(литический процесс)-фаг размножается в клетке и выходит из нее,лизируя клетку.б)умеренные фаги (лизогенный цикл)-геном фага проникает в клетку,однако размножения фага не происходит,его геном интегрируется в хромосому кл-хозяина).Жизненный цикл вирулентного фага:1)абсорбция,2)проникновение НК в кл-бакт,3)начало репликации НК за счет бакт-го транскрипционно-трансляционного комплекса,4)синтез новых компонентов фаговых частиц и их сборка,5)высвобождение фаговых потомков.Вирул.фаги реплицируются только в результате литического цикла(конечная гибель бактерии).Жизненный цикл умеренного фага: 1)абсорбция,2)репликация фаговой ДНК вместе с геномом кл-хозяина,3)существование в клетке-хозяина в виде профага в:а) свободном состоянии(плазмидоподобном),б)интегрированном в хромосому кл-хозяина,4)интеграция в геном кл-хозяина(в случайных(фагµ)/в специфических участках-возле лактозного оперона(фагλ),5)активация профага в лизогенных бактериях(тех,в геном которого включен профаг),7)образование новых фаговых частиц и лизис бакт.клетки. Индукция литического процесса умеренных фагов:УФоблучение,хим.в-ва(пр:метамицин),изменение tº режима,спонтанный процесс.При этом происходит:1)разрушение белка-репрессора регуляторными системами(белка,кот.не позволял активироваться фагам),2)индукция репликации фаговой ДНК,3)образование фаговых частиц-реализация литического процесса

151. Прионы -это особые вирусные агенты.Prion.PR-protein IN-infecion. Полиморфное сем-во белков-имеющие общие стр-ые особ-ти: 1бактерии2грибы 3простейшие 4вирусы 5прионы-полностью лишены ген.материала. Прионы-белкюинфекц.агенты.Не сод-т нукл.кис-т.,выз-ют тяж.заб-я ЦНС чел-ка и жив-ых. Заб-ия прионовой природы у людей:1)куру2)болезнь Крейтцфельдта-Якоба3)Фат-я фамиьная бессонница. 4)Синдром Герстмана-Штрауслера-Шейнкера. Совр-ые ТСЭ: энцефалопатия норок. губкообр-ая энцефалопатия круп.рог. скота.хрон.изнуряющая б-нь оленей,лосей(в неволе) Бьерн Сигурдсон 1954: 1)прод-ый инкуб-ый период 2)медл.прогресс.хар-р патол.процесса.,закан-ся тяж.расст-м или смертью. 3)своеобраз-ое пораж-ие какого-либо органа или ткани. Хар-ка агентов выз.скрепи (вертячка)заб-ие овец. 1)30 мин.кипячения не мешает инф-ти.2)уст-в к УФ и иониз. рад-ции 3)уст-в к фер-м пепсин трипсин ДНКАза. РнКАза. 5)меьше самого мален.вируса 6)не виден в элек.микроскоп. Резкое отличие от всех др.возб-лей. Хар-ка агентов выз-х скрепи.:1966 Alper –нет НК.1973-Asher-инф-ция об этом белке. 1985-обн-н ген PRND в 20 хр-ме код-ет норм.прионов.белок PrP.Ср.анализ прионов N и инф-го.: N-прионов.белок-33-35 кДа.Инф-й-27-30кДа.Посл-ть АК одинаковая. Отличия по ряду Ф-Х св-в: 1)термоуст-ть (30 мин при 85С не унич-ет) 2)обр-на протеазой приводит к раз-ию N белка.Инф-й белок-протеаза резистентный. Стенли Прусинер(НП-за ОТК-тие прионов 1997): Прионы обр-ся в нейронах. ч.з.АГ комплекс выходят к мембранам ,оказ.на пов-ти.Функция-регул.био-ритмов.Осн-е отличие в конф-ом устройстве.(PrPc-42% a-спиралей. и 3% бета-листов…PrPsc-30% альфа спиралей и 43%бетта листов) Агрегация прионовых белков.PrPsc –тенденция обр-ия димеров.Агрегаты ОТК-ся в области перикариона тела и отр-в нейронов или глиаьных клеток.Нарушения-деструкция цитоскелета кл-к. Первая стадия фолдинга:наруш. фор-ия 3х мерн.стр-ры белк.мол-л.или начало агрегации стр-ых единиц протеинов.(--ключ.в патогенезе заб-ий) Пути передачи прионов: 1)алим-ый 2)пересадка мозг,тканей, горм. роста,3)изм-ие норм. прионов.белка под дейст-ем шаперонов.4)мутации в гене PRNP. Пути расп-ия прионов: При попад.ч.з.рот накап-ся в пейеров.бляшках тонк.киш-ка.Расп-ие по руслу лимф.сис-мы с одной репл-ей в лимф.обр-ях.С помощью В-лимф.м.т.переходить в периф. отр-ки нерв.кл-к. Куру- тяж.расстройство ЦНС. Инкуб.период-2-3мес до 5-10 лет.Долго не проход.улыбка, эйфория,атаксия,общее недомогание,боль в коленях. деменция.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,мозжечке,.Выпад-ие нейронов.гипертроф. астроцитов. БКЯ.(болезнь Крейтфельда-Якоба): заб-ие прионов.природы,хар-ся прогресс.деменцией с симп-ми поражения пирамид и экстрапир.путей.Инкуб.период от 2-3 мес до неск.лет. Полиморф.невролог.симп-ка,чувс-ть и боль в конеч-х,наруш.зрения,тенд-я к судорогам.дрожь.гибель ч.з.неск месс или лет-кома,смерть.Ср.возр-т 27 лет.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,дегенер и выпад.нейронов. Скрепи: ПРионов.природы,пораж.ЦНС и раз-ие губкообр-ного сост-я продолг.мозга. Инкуб.период 2-3 мес-до 5 лет.Дрожь,зуд,повыш.возб-ие ил вялость.атаксия истощение.смерть. Патоморф.сост-ие-в осн-м в прод. мозге,вакуол.нейронов, гипертроф. астроцитов.дегенер.и выпад.нейронов. Предраспол-ть к прионов. заб-ям.козы 100%чувст-ть,овцы порода Хердвиг. 78%Овцы Шропиир 5% Овцы порода дорсеты 100%.

104. Трихомониаз. Род Trichomonas. 3 вида.T.hominis-в тонк.и толст.киш-ке.T.elongata-в рот.полости.T.vaginalis.Рот.и киш-ая могут вызывать восп-ые заб-ия рот.полости и киш-ка(дисбактериоз) Наиб-шее знач.играет влаг.трихомонада, выз-вая трихомониаз. T.vaginalis имеет грушевид-ую форму,10-20мкм,до 30-размеры. Хар-ы вращ-ые и колеб-ые движения.4 жгутика спереди.1 жгутик обр-ет ундулирующую мембрану вместе со складкой плазмолеммы. Аксостиль не сов-ет акт.движений.Питание ч.з. оболочку клетки. Размножение-продольное деление. Трихомонады можно культивировать на жидк.и плотных пит. средах (печеночная среда с цистеином,пептоном,мальтозой) Лучше растет в анаэробн. усл-ях при pH5.5-6.0. и Т-35-37С.Через 2-3 дня рост на дне пробирки ввиде придонного осадка.Т.vaginalis не об-ют цист,малоуст-вы во внеш. среде.Быстро гибнут при низк.и выс.Т.,высыхании, действии солн.лучей. Патогенез:Перед-ся в больш-ве случаем полов.путем. Попадают на слиз.мочепол. органов,выз-ют воспал. реакцию. У женщин пораж-ся влагалище, уретра,шейка матки,вульва.У мужчин-раз-ся уретрит,простатит, орхоэпидидимит.Клиника-зуд,гнойное отделяемое, болезненность, чувство жжения на слиз .мочеполов. путей. Лаб.диаг-ка:микроскопич.отделяемое уретры,влагалища, простаты.Морф.диагностика.округ.кл-ки с вытянут.или треуг. ядрами +микроскопя свеж.нативного материала.(раздавленная капля)Посев на пит.среды. Спец.проф-ка не пров-ся. Лечение: метронидазол,трихопол,фуразолидон.

.

117. Особенности строения и биологии бактериофагов. Строение: фаги содержат генетический материал(ДНКили РНК),который заключен в белковый капсид(2 функции:защитная и абсорбция),отросток с базальной пластинкой(может осутствовать),рецепторы на отростке,а иногда на поверхности белк.капсида.Классификация фагов:основана на их морфол.характеристике-размеров,формы вириона,природе НК,числу и функции белков,наличии/отсутствии липидов. Морф.типы фагов:2 формы капсида:нитевидные и полиэдрические.1 тип:нитевидные,ДНКсодержащие,2 тип:полиэдрические с аналоговым отростком(РНК или 1нДНК),3 тип:полиэдрич.с коротким отростком(фаги Т3,Т7),4тип: полиэдрические с несокращающимся отростком(2нДНК) (фагиТ1,Т5), 5 тип:полиэдрические с сокращающимся отростком и базальной пластинкой(Т2,Т4,Т6).По спектру действия на бактерии фаги подразделяются: поливалентные (лизируют родственные бактерии) монофаги (лизируют только бактерии одного вида),типоспецифические(лизис отдельных бактерий внутри вида) Резистентность фагов: устойчивы в пределах рН 5-8,ферментные яды(цианид, фторид, фенол)не действуют, больш-во не инактивируется холодными водными растворами глицерина и этилового спирта.Разрушаются при кипячении, действии кислот,хим.дезинфектантов,УФ.

3.разделы микры по объктам 1 гр.-эукариотические мо: Простейшие-наука Протистология, Водоросли-наука Альгология, Микроскопические грибы-наука, Микология(у них есть ядро) 2гр.-прокариотические мо: Бактерии, Цианобактерии, Археи-наука Бактериология- Содержаться в термальных источниках,содер.ДНК хромосом. 3гр.-вирусы-наука вирусология (Неклеточная форма жизни)

107 Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.  Морф: Возбудитель столбняка   это подвижная палочка 4 8 мкм в длину и 0,4 0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры  нагревание при 115  С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40 60  С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивают споры только через 10 12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз         2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты. Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:    гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке; перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины;при исследовании трупа также берут материал из раны, если она имеется, из различных воспалительных очагов и старых рубцов. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация инфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Поэтому берут на исследование от трупа кровь, кусочки печени и селезенки. Исследование материала производится с целью обнаружения в нем столбнячного токсина и возбудителя столбняка. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного  не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки . Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути. Иногда рана настолько ничтожна,что входные ворота остаются необнаруженными(криптогенный столбняк) Патогенез. У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens). Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный. Лечение: Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс   2 инъекции; в тяжёлых случаях   3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг   в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.  Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация  Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.

119. Строение Т-четного бактериофага. На примере фага Т2,кот.паразитирует у Е.colli.Крупный фаг.Структура:головка_икосаэдр, геном представлен двунитевой линейной ДНК,несущей около 200 генов.Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком,кот. имеет слоное строение-полый внутри стержень,заканчивающийся шестиугольной пластинкой с шестью шипами.Хвостик имеет белковый чехол,кот.состоит из 144 субъединиц,образующих 24 спирали;каждая белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са.Белок акиноподобный и способен сокращаться.В пласинке и шипах содержится лизоцим.Кроме того,хвостик имеет 6 ворсинок.у неактивного фага они свернуты и сложноэфирными связями прикреплены к белкам чехла.В момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное прикрепление фага к бактериальной клетке.Основное назначение хвостика-обеспечение адсорбции фага на клетке.Длина его варьирует.В Тех случаях,когда хвостик содержит белковый чехо,последний,благодаря своему сокращению,обеспечивает проникновение стержня через клеточную мембрану и ЦПМ.

1.Предмет изучения микробиологии Предметом изучения ммикробиологии являются-живые существа,не видимые невооруженным глазом. Бактерии, простейшие, микроскопические грибы, вирусы. медицинская микробиология изучает морфологию, физиологию обмена вещ-в, факторы патогенности, механизмы их реализации на клеточном и молекулярно-генетическом уровнях у возбудителей инфекц.заболеваний Ч. и разрабатывает специфические методы их диагностики, лечения и профилактики. Предмет микробиологии – микроорганизмы. Это живые существа, невидимые невооруженным глазом: бактерии, простейшие, микроскопические грибы и вирусы. Размеры бакт-й определяют их функции. В состав бакт-й не включаются митохондрии, плазмиды (?не могу слово в леции разобрать), ядро. Могут присутствовать рибосомы. Вирус не может включать элементы, окруженные мембраной.

2.значение размерности в микробиологии Средний размер 1-2 мкм-бактерии Бактериофаг-300нм. В бактерии нет мембранных структур,только рибосомы. Вирус не может включать даже рибосоиы. Человеческий глаз может увидеть-200мкм световой микроскоп-0,2мкм.

6. Распространение бактерий 0,2% от общего кол-ва видов животных 5тыс.видов описано действит.их около 5 млн видов. Ср.известно 1 млн видов\они обитают повсеместно-Водоемы, пещеры,почва. Могут жить при t до +100,если выше они погибают. Археи выявляются при 113, Они живут в гейзерах, в низких t тоже. В живых организмах. Можно сказать об относительности стерильности: МО могут остаться (эндоспоры).

10.Роль бактерий в жизни человека Негативная роль: 1.возбудитель заболеваний, 2.бактериальная коррозия-Бактерии способны использовать в кач.еды Все объекты на Земле. 3.выделение токсинов Токсины оказывают мощное действие. Позитивная роль: 1.круговорот в-в в природе Хемотрофные организмы-осущ. Круговорот. 2.бактерии- симбиоты. 3. использование в биотехнологии, Лек-ные препараты, Участвуют препараты, Сыр,хлеб, пиво, уксус, квашенные, вино, Красители.

134. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содер. Относ. к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов эколог. группы арбовирусов. Способный выживать при t, но нестоек к t(при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Резервуаром и переносчиками являются иксодовые клещи. Также резервуаром вируса явл.грызунызайцы, насекомоядные, птицы, хищники и копытные.Для заболевания хар-настрогая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща), алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров). Патогенез: Человек заражается при укусе инфицированных клещей трансмиссивно, то есть через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 8-20 дней, при алиментарном — 4-7 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. через 3—5 дней развивается поражение нервной системы. Диагност: Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Опрделение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам. Профилактика: В очагах за месяц до периода активности клещей проводят вакцинацию. Вакцинации подлежат лица, работающиев очагах (лесники, геологи и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл. Также следует соблюдать личные меры защиты: осмотры белья и тела после пребывания в лесу.

120. Строение фага лямбда. Умеренный фаг-вызывает и продуктивную,и редуктивную инфекцию.У Е.colli также паразитирует.Состоит из головки и хвостика.Геном представлен двунитевой линейной ДНК,имеющей “липкие концы”(избыточные нуклеотидные последовательности на противоположных концах нитей,комплиментарные друг другу,поэтому она может переходить в кольцевую структуру,необходимую для ее включения в хромосому кл-хозяина.ДНК несет 32 гена(7 кодируют головку,11-хвостик,остальные-регуляторная роль).Геном фага, интегрируясь в хромосому хозяина,превращается в профаг,а клетка становится лизогенной.Умеренные фаги играют важную роль в обмене генетич.материалом между бактериями(трансдукции).

49. Способы выращивания бактерий. Способы культивирования: 1)стационарный,2)глубинный с аерацией,3)с использованием проточных питательных сред 1)питат.среды сохраняются постоянными, дополнительных манипуляций с ними не проводят.Однако при таком способе культ-ния в ЖПС,где преобладают анаэробные энергетические процессы,выход биомассы незначителен.Поэтому разработаны новые методы,где выход биомассы или биол.активных соединений (АБ,витамины,АК) намного больше. 2)применяют спец.устройства-реакторы.Они представляют собой герметические котлы (приспособленные автоклавы),в которые заливается ЖПС.Реакторы снабжены автоматическими приспособлениями,позволяющими поддерживать постоянную температуру,оптим рН,дозированное поступление необходимых дополнит-х в-в.Но главная их особенность-они постоянно продуваются стерильным воздухом и в них установлены мешалки,с помощью которых среда постоянно перемешивается.Поэтому во всей питат-й среде создается такая концентрация свободного О₂ ,при которой энергетическиепроцессы происходят в аэробных условиях,т.е. достигается максимальное использование энергии,заключенной в глюкозе, а след-но и максимальный выход биомассы. 3)позволяет создать такие условия,при которых клетки имеют возможность длительное время находиться в определенной фазе роста (экспоненциальной) при постоянной конц.питат.в-в и в одних и тех же условиях,обеспечивающих непрерывный рост культуры.Методы получения непрерывных культур основаны на том,что в аппарат,где растут клетки,непрерывно добавляют свежую питат.среду и одновоеменно из него удаляют соотвествующее кол-во бактерий. Различают хемостаты(аппарат,в кот.постоянно добавляется свежая питат.среда;с помощью механического перемешивания и аэрации создаются оптим.условия для снабжения бактерий О₂ и питат.в-ми,по мере из поступления часть бактерий удаляется) и турбидостаты (принцип работы основан на поддержании постоянной плотности (мутности) бакт.популяции в аппарате). Т.о.в соотвествии со способами культивирования различают периодические(при стац.и глубинном методах культ-ния) и непрерывные(при проточном)культуры микроорганизмов.Кр.того,при опред-х условиях получают синхронные культуры(клетки делятся одновременно)(используют для изучения стадий клет.цикла и роли отдельных генов в их осуществлении). Питательные среды.М.б. жидкими(на основе водных растворов каких-либо в-в-мясной воды,гидролизатов,молока,крови),плотными(к ним добавляют агар(1,5-3%)-полисахарид из морских водорослей, желатин), полужидкими(агар0,3-0,7%).По происхождению среды: естественные (кровяные,молочные,яичные) и искусственные (сбалансированные смеси питат.в-в). Питат.среды должны отвечать требованиям:1)содержать в достаточном кол-ве все необходимые питат.в-ва(источники энергии,С,N),соли и ростовые факторв.2)оптим.для роста данного вида рН.3)достаточная влажность.4)прозрачные по возможности.5)стерильные. По назначению питат.среды подразделяют: 1)универсальные-среды,на кот.хорошо растутмногие виды петогенных и непатогенных бактерий(мясо-пептонный бульон=мясная вода+1%пептон+0,5%NaCl, мясо-пептонный агар=МПБ+2-3%агар).2)дифференциально-диагностические- позволяют отличать одни виды бактерий от других по их ферементативной активности или культур-м проявлениям(среды ЭНДО,Левина,Плоскирева) 3)Селективные-среды,содержащие в-ва,используемые микроорганизмами определенных видов и не благопрепятствующие/препятствующие росту других(среды .Мюллера,селенитовая,1%пептонная вода) 4)дифференциально-селективные-сочетают в себе свойства 2)и3).Используются для ускорения обнаружения и идентификации бактерий,относящихся к большому числу широко распр-ных видов энтеробактерий и псевдомонад (среды Сиволодского).5)специальные-среды, спец. приготовленные для получения роста тех бактерий,кот.не растут_плохо растут на универ-х питат.средах(кровяной МПА-для получения роста патогенных стрептококков).6)ситетические-среды строго определенного хим.состава,представляющие собой р-ры нерганич-х солей с добавлением хим.соединений,кот.служат источником С или N (минимальная среда М-9),также могут включать АК,витамины. 7)полусинтетические-синтетические,к кот.добавляют продукт природного происхождения(сыворотку крови).

66.Показания для использования про-пре-синбиотиков.Возможные осложнения. Пребиотики - неперевариваемые ингредиенты пищи, стимулирующие рост и метаболическую активность одной или нескольких групп нормальной микрофлоры толстого кишечника. Пробиотики - живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивные эффекты на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробиологического статуса. Синбиотики - препараты, полученные в результате рациональной комбинации пре - и пробиотиков, оказывающей благотворное влияние на здоровье человека. Возможные осложнения: возможность возникновения инфекционных процессов, обусловленных штаммами, входящими в состав пробиотиков; чрезмерная иммуностимуляция (сенсибилизация) лимфатического аппарата кишечника; формирование новых клонов бактериальных штаммов за счет передачи генов, ответственных за экспрессию факторов патогенности. Показания к назначению пробиотиков достаточно обширны (Б.А.Шендеров, 2002): заболевания, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori (HP), хронические диффузные заболевания печени, синдром раздраженного кишечника (СРК), синдром диареи, синдром запора, лечение и профилактика антибиотикоассоциированной диареи, гельминтозы, вагиноз, кольпит, эндоцервицит и другие урогенитальные заболевания, дерматоаллергозы, недоношенные и новорожденные дети групп риска..