126. Типывирусных инфекций.

122.Отличие вирусов от бактерий и других организмов. Основные функции и стратегии вирусов. 1)Сохранение ген.информации 2)Заражение новых клеток 3)облигатный паразитизм. Главное отличие в 1) отсутствие транскрибционно- трансляционного комплекса. Сем. Adenoviridae внутри нее есть несколько рибосом. Это случайные рибосомы внутри вируса. Вирусная частица может содержать однобокую генетическую информацию. Либо ДНК либо рнк. 2)неинтегральный способ репродукции. Они не размножаются, а только репродуцируются.Формиров. вирусных частиц в клетке хозяина. Сама вирусная частица несет информацию для воспроизведения. Иногда 1 ген, иногда 200 генов.

24. Действие лизоцима и литических ферментов на пептидогликан. Флеминг выращивал Micrococcus lysodeikticus в виде бакт газона (в чашке Петре сплошным слоем). Капал на газон слезной ж-тью, слизистыми выделениями из носа, яичным белком. Там, куда попадала капля – лизис. Очистил и и получил комплекс ферментов. Мурамидаза(=лизоцим) – фермент класса гидролаз. Этот комплекс ферментов гидрализует гликозидную связь между Г и М(N-ацетилглюкозамином и N-ацетилмурановой кислотой). Лизоцимоподобные ферменты: эндопептидаза – разрушает пептидные связи между АК пептидной части ПГ; бактериоцины – в-ва, выделяемые бактериями при наличии рядом других бактерий, чтобы занять их ареал, чтобы изгнать из эколог.ниши: в толстом киш-ке – норм микрофлора действует на чужаков, пытающихся заселить киш-ик

101. Возбудители протозойных инфекций. Protozoa (патогенные простейшие). Протистология - наука узучающая проблему. Вызывает протозойные инфекции: 1)Кровяные (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз 2) Тканевые ( токсоплазмоз) 3) Кишечные (амебиоз, лямблиоз) 4) Урогенетальные (трихомониаз). 1- Trypanosoma; plasmodium; Leishmania, 2- Toxaplasma gondii, 3- Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli, 4- Trichomonas vaginalis. Простейшие – одноклеточные эукариотические организмы, распространены в природе ( особенно во влажных местах). Размер: больше чем бактерии (около 100 мкм.) По строению близки к животным. Общие свойства патогенных простейших ( ПП ): 1) Значительная часть жизненного цикла связанна с организмом человека и животного, не смотря на то, что они широко распространены. 2) Поверхность большинства ПП покрыта плотной пелликулой, 3) Обладает аксостилем, 4) Имеет ядро, ядрышко, ЭПС, аппарат Гольджи, митохондрии, вакуоли, лизосомы, 5) Псевдоподии, реснички, жгутики, 6) Гетеротрофы (фагоцитоз) ротовой аппарат – цитостом, 7) Дыхание всей поверхностью тела, 8) Половое + бесполое размножение, 9) Образуют цисты. Особенности иммунитета: 1)Иммунодепрессия 2) Гиперпродукция IgE (другие Ig не образуются, количество Т и В лимфоцитов не изменяется) 3) Продукция аутоАТ (повышается реакция циркул. иммуннокомплексов)

102. Возбудители протозойных кишечных инфекций. Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli. А) Entаmoeba hystolytica относится к классу Sarcodina (корненожек), была открыта в 1875 г., вызывает кишечную инфекцию – амебиаз. Всего известно 6 видов амеб, паразитирующих в кишечнике человека. 5 из которых не оказывают патогенного воздействия, и только 1 вид патогенен – амеба дизентерийная, существиет в 3х формах: 1) Вегетативная малая форма (просветная) – forma minuta - Малая просветная форма имеет размер 15-20 мкм., общее строение аналогично крупной вегетативной. Меньшая активность и отсутствие фагоцитированния; 2) Вегетативная крупная форма (тканевая) – forma magna способна фагоцитировать эритроциты - Крупная вегетативная форма (эритрофаг) имеет размер 30-40 мкм., движение толчкообразное широкими эктоплазматическими псевдоподиями (ложноножек), ядро сферическое 3-7мкм; 3) Циста - Правильной шаровидной формы, слегка вытянуты, d=8-15 мкм., хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Незрелые – 1,2,3 и вакуоль, в которой гликоген. Просветная и тканевая формы – не стойки во внешней среде и погибают в испражнениях через 30 минут. Цисты – 1 месяц. Гибнут при кипячении. Интенсивный рост на средах, богатых питательными веществами, T=37 ^oC pH=7.0 Источник инфекции-человек, механиз заражения – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушение иммунного статуса, изменение бактериальной флоры. Поражается слепая кишка (иногда сигмовидная и прямая) Гематогенным путем амебы попадают в печень, и др. органы, образуя абсцессы. Характерные проявления: понос со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, болезненные тенезмы, стул – до 15 аз в сутки. Возможна перфорация кишечника с развитием перетонита. Лаб. Диагност: основана на обнаружении тканевой формы с эритроцитами или характерных 4-х ядерных цист в испражнениях. Редко для подтверждения диагноза используют серологический метод (латекс-агглютинация). Спец. профилактики – нет. Лечение: метронидазол, делагил, тетрациклин, мономицин, эмитин, аминарсон, осарсол и энтеросептол. Б) Lamblia interstinalis (Giardia lamblia) - Открыт в 1859 г. Д.Ф. Лямблем. Относятся к типу жгутиконосцев, обитает в организме человека в 12-и перстной и тощей кишке в вегетативной форме (трофозоит) в виде цист. Вегетативная форма плоская, груевидная и сердцевидная с округлым переднем и заостренным хвостовым концом, обладает билатеральной симметрией, имеет размер в длину 9-18 мкм и в ширину 5-10 мкм. Тело покрыто пелликулой. Есть присасывательный диск. Двойной аксостиль из двух эластичных нитей, начинающиеся от базальных телец. В средней широкой части расположены два ядра с хорошо различимыми ядрышками. Одно или два парабазальных тельца. Колебательные или танцующие движения, т.к. 4 пары жгутиков от заднего конца тела, снизу и с боков. Органов питания нет, питание через оболочку клетки. При попадании вегетативной формы в кишечник она преобразуется в цисту. Жгутики редуцируются, форма овальная, оболочка плотная, ядро делится. Размер 8-16 мкм. Не растут на искусственных средах. Источник инфекции – больной человек. Механиз – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушается перистальтика кишечника, процесс пристеночного пищеварения и всасывания. Выделяются эндогенные факторы воспаления+ аллергические продукты возбудителя. Обильные испражнения, неприятный запах, примеси крови. В процесс может вовлекаться желчный пузырь, желчный проток и поджелудочная. Формируется клеточный и гуморальный иммунитет, сохраняющийся 2-6 месяцев. Лаб. Диагност– обнаружение цист в нативном виде или после обработки раствором Люголя. + серологические методы: титры спец. Антител, выявляемых в непрямой РИФ. Спец. Профилактики нет, Для лечения: трихопол, тинидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон, аминохинолон.

90. 91. Возбудитель эндемического(и эпидемического) возвратного тифа. Spirochaetaceae Borrelia recurrentis – Морф:нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм,Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор,капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва :микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах с асцитической жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин Токсины:эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи: через укус клеща(эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус). Патогенез. Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→ высвобожден эндотоксина→интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во вн. органах. 1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки. Иммунитет после заболевания не продолжитю. Главное отлич.эндемич.тифа от эпид.-наличие перв.эф-та в месте укуса(появл.роз.пятно,потом узел.с гемор.ободк.Кроме того отмеч.больше приступов лих.и их меньшая продолжит. Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност:Микроскопический, биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение:Антибиотики (тетрациклины, левомицетин)

94. Возбудитель болезни Лайма –относится к группе иксодовых боррелиозов.Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий.5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-, на обо их концах трепонемы. Расположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма,нуклеоид,рибосомы 70s Этот цилиндр окружен цитплазМБ+кл стенка,содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК.б/х св-ва и:микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ. Патогенез:Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→ вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов, менингит,энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб. диагност:Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии, ,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины, беталактамные антибиотики.

133. Род Rubivirus-вирус Краснухи - единственный представитель рода Rubivirus относится к сем Тогавирусов. Краснуха (коревая)- острое инфекционное забол,характ-ся пятнистым воспалением на коже, катаральным воспалением верх дых путей,увелич шейных лимф узлов и незначительной интоксикации, передаётся возд-кап. Вирион сферической формы dm=60нм,геном представлен позитивной нефрагментированной однонитевой мол РНК. Вирус имеет суперкапсид на поверхности шипы гликопротеидной природы-АГ. Имеется2-е разновидности гликпрот Е1-обладает гемагглютинирующим с-вом и E2-функция рецептора.Сущ 1 серовар вируса.Вирус не стоек во внеш среде,при ph↓5,0. При Т=56 инактевируется жирорастворителями. Патогенез- попав в орг-м→вирус размножается в шейных лимфотич узлах→через неделю вирусемия→ещё через нед сыпь, начинается с лица,переходит на туловище.(2-3дня) →возможна лихорадка,боли в суставах. Опасна краснуха в первый 3 месяца беременности→вирус способен проникать через плаценту и оказывать тератогенное действие на плод.Это связанно с цитопатическим действием вируса на деляшиеся кл плода,и на кл сосудов плаценты. Иммунитет-пожизненный. Лаб.диагност-Матерьял для выявления вируса-отделяемое носоглотки,кровь,моча. Матерьялом зарожают культуру кл,идентифицируют вирус в РТГА,и по тесту интерференции.При серологической диагностики определяют АТ класс М с помощью РИФ,ИФМ. Лечение: Карантинные мероприятия, иммунизация девочек.Используя жив и убитые вакцины,полученные из аттенуированных штаммов вируса,пассируемых при ↓Т в культуре кл почек зелёных мартышек и диплоидных кл легких эмбриона чел-ка. Вакцина= живая трехвалентная вакцина(против кори,паротита и краснухи). Спец лечение отсутствует

30.Белки внешней мембраны опр.св-ва МО. 1.Белки-адгезины-способ.к адгезии, 2.белки-парины,диаметр пор 1,1-1,2нм,зависит от конц.внутри кл-ки. 3.белки-переносчики витамина В12. 4.белки- переносчики железа. 5.белки-рецепторы для бактериофагов.