150 Вирус натуральной оспы
Таксономия: Сем-во Poxviridae; Род Orthopoxvirus – вирус натуральной оспы, вирус обезьян, вирус осповакцины (коровьей оспы) Культ. св-ва: Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250-450 нм. Имеет различимую сердцевину (нуклеоид или ядро) содержит 2 Н ДНК. Имеет химич, состав напоминающий бактериальный: кроме белка и ДНК также содержит нейтральный жиры, фосфолипиды, углеводы. Суперкапсид, примерно 30 белков.
Единственные вирусы размнож-ся в цитоплазме клетки хозяина.
Поксвирусы выдерживают высушивание в течении многих месяцев при комнатной Т°, устойчивы к эфиру, устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1% фенол при комн Т° инактивир-ет в течении 24 часов, 5% хлорамин – 2 часа.
Хорошо размнож-ся в куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорион-аллантоисной оболочке 10-12 дневных куриных эмбрионов вирус натур, оспы дает мелкие белые бляшки. Предельная Т° размнож-я в курином эмбрионе +38,5 С°.
Пути передачи: Воздушно-капельный, Конактно-бытовой, Через воду в бассейне Патогенез: Входные ворота инфекции – слизистая оболочка верх, дых, путей. Первичное размнож-е в лимфоидной ткани глоточного кольца, затем на короткое время проникает в кровь и инфицирует клетки ретикулоэндотелиальной ткани. Инкубационный период 6-12дней, На 2-4ый день на фоне лихорадки появ-ся сыпь на коже, На 4ый день ↓ клинических симптом, но появ-ся оспинки, На 8-9ый день в папулах накапл-ся гной, ухудшения самочувствия больного. Возможны осложнения – энцефалиты, сепсис, менингоэнцефалиты. Лаб. Диагн. : вирусоскопический, вирусологический, серологический метод. Наиболее эффективный электронная микроскопия. При световой микроскопии обнаруживаются клетки с тельцами Гварниери. Материал для заражения – кровь, отделяемое носоглотки, соскобы кожных элементов сыпи. В мтериале из элементов сыпи антиген может быть обнаружен с помощью иммунодиффузии, РСК, ИФМ.
Профилактика и лечение: с целью специф, леч, используют Метисазон – подавляет внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Использовались вакцина, представленная живым вирусом осповакцины, выращенным на коже теленка, затем очищенным и высушенным.
74. Neisseria meningitidis – возбудитель гнойного цереброспинального менингита. Морф.: Гр-, 0,6-0,8 мкм, в мазках больных овальные, в культуре круглые, спор нет, жгутиков нет. Культ. и б/х: строгие аэробы, рост на сыворотке, pH 7,2-7,4, t>22, t опт.=37, неуст. к факторам внеш.среды ; фермент. глю и мальтозу с обр. к-ты без газа, не разжиж. Желатин АГ: 4 АГ с-мы: 1). К-АГ – полисах., в завис. от их специф. менингококки дел. на группы 2). белк. АГ наруж. мембр. – 5 классов 3). белк. АГ общий для всего вида 4). ЛПС Ф-ры пат-ти: 1.ф-ры адгезии и колонизации – пили и белки нар.мембр. 2. ф-ры инвазивности – ф-ты деполяризующие субстраты ткани хозяина. Главный!: К-АГ(защита от фагоцитоза) 3. токсичность – ЛПС. Гемолит. и антилизоцимная акт-ть. Патогенез: от чел-ка к чел-ку, есть «здоровое носительство». Зараж.возд.-капельным путем, носоглотка -> лимфоузлы и кровь. Могут преодол.гематоэнцеф.барьер. Назофарингит, менингококцемия (пораж.надпочечники и сверт.с-ма крови), эпидем.цереброспинальный менингит (мутный ликвор с лейкоцитами!), иногда м-кокковый эндокардит. Постинф.иммунитет прочный, против всех менингококков. Диагн.: 1. бактериолог. – выдел. чистой культуры, проверка на чувств.к сульфаниламидам и антибиотикам 2.иммунолог. – р-ции коагглютин., встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РПГА, ИФМ Леч.: сульфаниламиды, амп(пенициллин, рифампицин)
75. Escherichia – распр. повсеместно; в кишечнике млекопит. Види отлич.на фермент.и серолог.уровнях + с пом.бактериофагов и бактериоцинов Забол.: эшерихиозы. У взрослых только при наруш.норм.микрофлоры или при неправ.антибиотикотерапии;у детей до 2 лет – тяжелые диареи. Гнойно-восп.забол.респират. и уро-генит. трактов. Септицемия. Таксономия: E.coli – типовой,E.blattae – киш.таракана,E.hermanii,E.fergusonii,E.vulneris Морф.: Гр- палочки,1,5-2 мкм, диам.0,5 мкм, спор,цист, капсулы нет, есть микрокапсула, перитрихи 3-7 жгут.(кроме blattae) Культур.: неприхитливы. На ППС округ.,прозрач.,выпукл.,с гладким краем и влаж.блеском – Sформы, шерохов., с неровным краем – Rформы. В ЖПС диффузный рост. Опт. t 37, pH 7,2-7,4. среды Плоскирева, Левина, Эндо. Б\х: на среде Эндо (красная) лактозополож. растут в виде малиновых колоний с метал.блеском. Диагн.: 1.выявл.ферментации лактозы 2. изуч.спос-ти продуцировать индол 3.опред.спос-ти к утилизации ацетата Na 4. не спос. расщеплять цитрат Na на среде Симмонса +фаготипирование и колицинотипирование АГ: 1.О-АГ – 150 групп 2. К-АГ – 100 серогрупп 3. Н-АГ – 83 серогруппы Классиф.штаммов E.coli по пат-ти: 1). энтеропат-е киш-е палочки – пат-ны для детей до 2лет 2).энтероинвазивные КП – дизентериеподобные диареи 3).энтеротоксигенные КП – холеросимптомные диареи 4).энтерогеморрагические КП – возб.энтерогеморраг.колита 5).энтероаггрегирующие КП – инфицирующая доза оч.мала 6).диффузноаггрегирующие КП – мало изучены, не только в кишечнике. Чувств.к АМП: ампициллин, аминогликозиды,имипенем,цефалоспорин.
84.Бактерии семейства Vibrionacea. р.Enhydrobacter – (E.aerosaccus-неподвижен,заб-я не вызывает), p.Photobacterium- находятся на рыбках,из-за них светятся. p.Aeromonas-двойники V. cholerae, перитрихи), p.Plesiomonas (P.Shigelloides- лофотрих,вызывает диареи,гастроэнтериты,содержится в морских продуктах), p.Vibrio (Cholerae-типовой вид; V.fluvialis- вызывает диареи; V.parahaemolyticus –гастроэнтериты, бактериемии, экстраинтестинальные инфекции глаз,ушей,раны любой локализации; V.mimicus- диарея,гнойные раны(после царапин в воде),отиты; V.Vulnificus-самый агрессивный,обладает мощными факторами вирулентности-септицемия,высокий процент летальных исодов; V.metschnikovii-холецистит,бактериемии)
135. Lyssovirus – вирус бешенства – инф. Н.с., кот.почти всегда заканч.летально. К нему чувст-ны все теплокровные. Вирус малоустойчив во внеш.среде, быстро инакт.у/ф, солнечным светом, р-рами лизола, хлорамина, фенола, жирораствор-лями, трипсином. При кипяч.погибает через 2 мин. В трупах при низких тем-рах сохран.до 4 мес. Эпид-я: Бешенство – типичный зооантропоноз. Источник и резервуар – дом.и дик.жив-е. Перед.через укус или слюну на поврежд.коже. Патогенез: первичное размнож.в мыш.ткани у входных ворот, затем через рец-ры в периф.чувств.нервы, по ним в ЦНС. Размнож. В нейронах продолг.мозга, черепных нервов и пр.--> воспал., дистроф., некрот.явления + размнож.в слюнных железах. Инкуб.период 8 – 90 дней. 3 стадии забол.: предвестников /депрессии (страх, тревога, непр.ощущ.в месте укуса) 1-3дня, возбуждения ( возб.,судороги дых.и глот.мускул.,водобоязнь, агрессия, слух.и зрит.галлюц.), параличей (через 5-7дн.от нач.болезни смерть от паралича серд.или дых.центра) Им-тет: Постинф-й неизучен,тк лет.исход. Поствакцин.до 1 года. Лаб.диагн.: М/с мазков и срезов мозг.ткани слюн.желез погибших: в пирамид.кл.мозга – эозинофил.тельца Бабеша-Негри с базофил.гранулами в ЦП около ядра,выявл.окр.по Романовскому- Гимзе и др.) – это скопление нуклеокапсидов. АГ вир.в тех же препаратах с пом. РИФ. Выдел.вируса из слюны больных + из секц.материала зараж.внутримозг.мышей или в/м кроликов и хомяков. АТ с пом.РСК,РИФ и иммуносорбентных р-ций у вакцин-ных. Профил.и лечение: уничт.собачьего беш-ва в городе + оздор.природных очагов инф-ции При укусе: промыть рану мыльной водой, прижечь йодом, специф.профил. антирабической инактив.культуральной вакциной и антираб. гамма-глоб. Схема вакцинации завис.от условий укуса.
111: Возбудители кандидоза. Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок селится на коже и слизистых оболочках всех органов, их имеющих: в полости рта (молочница), вкишечнике, во влагалище, в мочевыводящих путях. МО рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Проявления кандидоза зависят от локализации процесса. Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница), кишечника, влагалища. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Др.возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis,и др. Морф: Род Candida включает свыше 190 видов, имеющих округлые, овоидные цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречаются у большинства видов. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стаб. В гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образовнием половых спор. Cв-ва: Аэробы, для питания – белки, пентозы, аминокислоты. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролазе дрожжей . Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу). Чаще выращивают на среде Сабуро, Чапека. Лучше всего растут при t 30-37o и ph 6-6,8. Колонии на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гадкиес ровными краями и глубоким врастанием. Дрожжевая округлая клетка, d=5-8мкм. Гр+. Хламидоспора – на апикальном конце содержит много новых кл. Состав кл. стенки – угл – манноза – 86% глио. – 6%. Белки – 7% Хитин. А\г стр. кл.стенки – Полисахариды(ABCDEF) Факторы патогенности: 1) АлкогольДГ и кислый P2 белок – выз аллерг.р-ю. 2) адгезия – адгезины и коадгезия 3) Инвазия – фосфолипаза(E) 4) Диссеминация – проникн. в кровь 5) экзоферменты – экзо-клеточная протеиназа( расщ. Кератина рогового слоя) 6) Токсины: кандитоксин, эндотоксин, паприн, полисахариды. Патогенез. Адгезия-инвазия-проникн в клетку. Незавршенный фагоцитоз нейтрофилами и моноцитами. Уздор. Л. Грибов никогда нет в крови, коньюктиве, полости носа, ушной сере, желуд. Развитие мицелиальной формы (грибной сгусток внутри органа, м.б закупорка, тромбоз) Способ – биопсия, кровь, отд. Слизистой. Опред. До вида – картоф.агар. Глю K+ Г+ (кислый газ) мальтоза K+Г+ лактоза- сахароза K+Г- Серология РА, РНИФ (непр.им.флюор), ВИЭФ(встречный иммуно-электрофорез. Чувств к АМП: Поверхностный кандидоз – фукорцин. Диссиминированный и хронический кожно-слизистый – Амфотерицин. Кишечный – мукотерицин, нистатин, леворин. Гр.имидазола – дифлюкан, кетоконазол Произв. Аморолфина – ламизил крем – лоцерил – лак.
89.Возбудители коклюша и паракоклюша. Коклюш- острое инфекц. высококонтагиозное заб-е, характериз.приступами судорожного кашля. Заражение только воздушно-кап путем. Заболевание протекает в 3 этапа: 1) катаральный (начало) 2)Спазматический(пик) 3)Реконвалесценции (прекращение) по 2 нед каждый.М.б. осложнения-пневмония,энцефалопатия,кровоизлияния в мозг,упорный кашель может приводить к рвоте и дистрофии. Таксономия: Род Bordetella включает B.pertusis-коклюш, B.parapertusis-паракоклюш, B.bronciseptica- бронхосептикоз Bordetella pertussis – Морф: Гр- мелкие клетки длиной0.5-1мкм нет:капсулы, жгутиков, спор Культур и бх св-ва: аэробы O/F тест +/-,опт.t=37С, требовательны к составу сред- необходимо добавление амидного азота -150мг%, среды: 1.Борде-Шангу-картофельно-глицериновый агар, 2.казеиноугольный агар; на поверхности колонии в виде жемчужинок, ртутных капелек; облигатные паразиты (не живут в окр.среде). на среде вырастает через 72часа.колонии 1-2мм. Не ферментир углеводы, каталаза+. АГ св-ва: О-АГ-комплекс, специфич.АГ комплексы:-видоспецифический, штаммоспецифический. Факт пат-ти: -О-АГ-эндотоксин, коклюшный экзотоксин, биологически активные субстанции:лейкоцитоз стимулирующие субстанции, гистаминстимулирующие факторы аллергии, дермонекротоксин, гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза. Лаб исследования: обследоваться должен каждый у кого кашель на протяжении недели; берут материал проволокой под углом 45 градусов с ваткой,сеют на среды и смотрят характер колоний, мазки Гр-, серологические исследования с набором сывороток. АМТерапия: 1.вакцинация –АКДС адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, эритромицин, ампициллин иногда, иммуноглобулин-пассивная вакцинация. Проводят первую в 3 месяца, 2ую в 4 мес, 3ю в 5 мес,4ую в 18 мес, в 6,11,16 лет,в дальнейшем каждые 10 лет.
86.Бактерии рода Campylobacter. К роду Campylobacter относятся аэробные или микроаэрофильные подвижные вибриоидные ГР- бактерии. Включает 17 видов.В странах Африканского континента( неразвитые страны ->плохая гигиена). Кампилобактериоз -это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характериз. симптомами интоксикации, преимущ.поражением ЖКТ. Течение кампилобактериозов: 1)гастроинтестинальная форма-кишечный кампилобактериоз с преимущ. вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтеритов,энтероколитов,гастроэнтероколита и колита. 2)генерализованная (септическая)3) хронич.форма. 4) субклиническая форма (бактерионосительство). Могут проникать в плод. Таксономия: C.jejuni,C.coli- кишечные, С.fetus,C.lari-внекишечные .распространение: собаки,кошки,олени,хомяки,овцы. Морф: извитые палочки, спиралевидная, Гр-, жгутики латерально на обоих концах от 1 до неск ,подвижны,до 1 мкм, при старении вид кокка. Культ и бх св-ва: Чувствительны к факторам внешней среды, микроаэрофилы, до 10% О2 должно быть в среде, СО2 больше 10%, должен быть азот. Слабые ферментеры, питаются АК, t от 30-42 С(термофилы), S-формы на плотной среде,в мазках V-образная структура-важно для диагностики. O/F тест-/-. Факт пат-ти: Адгезины, подвижность, ферменты-гиалуронидазы, нейромидазы, энтеротоксин-холероподобный ,на слизистой кишечника-пятнистая деструкция. Лаб. исследования: Микроскопический,бактериологический и серолигический методы Лечение: Макролиды (эритромицин), Фторхинолоны (ципрофлоксоцин, офлоксоцин). Для внекишечных форм-тетрациклин,гентамицин, ампициллин. Малочувствит к пенициллину
85.Возбудитель Холеры. Vibrionaceae cholerae-Холера(появилась в 18веке)- высококонтагиозная сапронозная кишечная инфекция, характериз. разнообразием клинических проявлений от тяжелых форм до легких диарей, включая вибрионосительство. Морф: Гр-, изогнутые палочки,1-4мкм, изогнута в виде запятой, жгутики 1 или2 монотрихи/перитрихи, при старении приобретает кокковидную форму, отбрасывает жгутик Культ и бх св-ва: слабый ферментер 1% пептонная вода pH=8 с добавлением 0.5-1% NaCl, могут до 15 мес жить в морской воде, O/F тест+/-, оксидаза+, протеаза+, индол+,на средах растут хромагар-колонии голубого цвета , на плотных образуют S/R формы. По бх активности относятся к 1ой группе по хайбергу-смиту,т.е. манноза+, арабиноза -, сахароза +. Биотипы вида: Сейчас 7 пандемия. V.cholerae biotype cholerae, eltor, proteus, albensis. По АГ выделяют 139 сероваров. Факт пат-ти: 1.подвижность 2.хемотаксис 3.факторы адгезии/ колонизации 4.ферменты – протеазы, лецитиназа, муциназа, нейроминидаза 5.экзотоксин-холероген 6.эндотоксин 7.бактериоцины. Лаб. исследования: -бактериологический метод-материал рвотные массы и испражнения, -серологическая диагностика: реакция агглютинации, определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов. Лечение : восстановление норм. водно-солевого обмена. Антибиотикотерапия - тетрациклин. Иммунитета нет. В эпидемии мыть руки и красное вино. Патогенез: 10 в 9-10 в 10 степени клеток- поражающий фактор,с помощью ферментов расщепляют слизь, крепятся к ресничкам кишечника -> токсин -> водная диарея( каждая клетка теряет 10% своей влаги)-> амидное состояние (истощение,высохший человек).
141.организация генома ВИЧ. Геном находится внутри нуклеоида(2 молекулы 1н +РНК)Внутри нуклеоида также находится –белок р7 связывает РНК с нуклеопротеином и полимеразный комплекс. Геном ВИЧ > 9000 пар нуклеотидов. Структурные гены: gag, pol, env .Регуляторные гены vif, tat, rev, nef, vpu, vpr. По бокамLTR по 634 kb(килобаз). Геном ВИЧ состоит из перекрывающихся рамок считывания. Структурные гены: ген gag: р7,р17,р24. Ген роl: p66/51,p32,p11.Белки полимеразного комплекса: обратная транскриптаза, РНК-за, ДНК-зависимая ДНК-pol, интеграза, протеаза. Ген env полипротеин р160,gp41,gp129. Геном ВИЧ 2 формы: истинный (1н=РНК-внутри вирусной частицы),провирус(2н ДНК-интегрирован в хромосому клетки хозяина). Регуляторные гены.vif –фактор инфекционности, tat-трансактиватор транскрипции, rev-определяет экспрессию белков оболочки, nef –негативный регулятор ингибирует репликацию ВИЧ,vpu – разрушает рецепторы CD4(разрушает для того, чтобы экономить другие вирусные частицы, чтобы те не шли к зараженным клеткам),vpr-регулирует транспорт через ядерную мембрану.
140)Строение вириона ВИЧ. ВИЧ шаровидной формы,d=100-120нм.Оболочечный вирус->т.е.ВИЧ имеет суперкапсид.Оболочка вируса имеет форму многогранника,составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников.В центре и углах каждого шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина gp120.Всего на поверхности вириона располагаются 72 молекулы gp120,каждая из которых связана с внутримембранным белком gp41(в виде гриба: gp41-ножка гриба, gp120-шляпка)-эти белки вместе с двойным липидным слоем образуют суперкапсид вириона.Белки gp120 и gp41 связаны между собой слабой нековалентной связью,в какой-то момент связь может разорваться->gp120 в кровь(«утечка АГ»).Когда происходит это явление вызывается еще один механизм уничтожения клетки-хозяина.Gp120 присоединяются к CD4рецепторам Т4-лимфоцитов-делают их мишенью для иммунной атаки.Белки gp120 и gp41 образуются в результате нарезания клеточной протеазой белка-предшественника env. В центральной части вириона-нуклеокапсид(нуклеоид окруженный капсидом).Нуклеокаписид: 1)состоит из нуклеоида,окруженного белковым капсидом(белковый капсид образует белок p24),2)он имеет форму усеченного конуса,3)между капсидом и суперкапсидом содержится матриксный белок p17. Нуклеоид(геном)представлен 2 молекулами 1нитевой РНК; белок р7 связывает РНК и капсид; рядом с нуклеоидом-полимеразный комплекс(или ревертаза,который включает в себя обратную транскриптазу,РНК-азу Н и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу)+протеаза+интеграза.
128. Вирус гепатита А. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Heparnavirus. HAV – Вирус инфекционного гепатита A с энтеральным типом передачи (алиментарный, фекально-оральный механизм передачи) Также передается вертикально и per continuitatem (гомо). Это Food born hepatitis virus. Часть жизненного цикла связана с кишечником. Короткий инкубационный период. Вирусный гепатит – повреждение печеночной паренхимы. Но это системное заболевание, затрагивающее преимущественно печень. Склеры желтые. Патогенез: в ирус идет через желудок, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в кишечнике – виремия (в течение нескольких недель. Образуется 100 тыс. копий в час. Вирус проникает в различные органы и в печень. Долго там не сохраняется, поэтому это не хроническое заболевание. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1)Белки капсида., 2) РНК-зависимая RNA-pol. 3) Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном: +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Эпидемиология. Зависит от санитарного состояния, от культуры. Нет, например, в Скандинавии. 30 % - в США, 70 % - в РФ. Желтуха военных кампаний. Инкубационный период 25-30 суток. Алиментарный путь передачи. Репродукция в эпителиоцитах. Разрушают мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, гепатоцитов. Нет хронизации заболевания. Стойкий иммунитет, есть вакцины.
108. Возбудители микобактериозов. Микобактериозы- туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Взывают развитие гранулем. М. Аэробы и требуют Fe.прикрепление к клетке макрофага происходит за счет взаимодействия с рецептором к монозе (еда макрофагов).Происходит разрушение эндосом с выходом М. в клетку. Там размножаются медленно-годами, постепенно попадают в легкие, там происходит поглощение др. макрофагами-сенсебилизация и запуск иммунного ответа по типу ГЗТ-начало инфекции. Образуются гигантские клетки. Пролиферация фибробластов приводит к образованию плотной капсулы вокруг очага, кальцификация приводят к уменьшению содержания O2 что приводит к смерти возбудителя. Вызывают заболевания легких, лимфадениты, раневые инфекции, послеоперационные поражения. На ППС формируют кожистые колонии, на коже- язвы, нагноения. M.kansasi выделяют красный пигмент. АТ к M. kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек. M.xenopi-шпорная лягушка- в подвалах в виде биопленок. редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. marinum имеет желтый пигмент. Вызывает бассейную гранулему Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов. Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин.
61,5 .Молочнокислые бактерии. 1)р.lactococcus 2)р. Lactobacillus Сем. Bacteroidaceae -1/3 сем. Enterolactoriacea. 1) р. Lactobacillus гомоферментативные.глюкоза->2 молекулы молочной кислоты.2) р.lactococcus гетероферментативные. молочнокислое брожение. Образуется уксусная кислота, молочная кислота, этиловый спирт,углекислый газ,лимонная кислота.Молочнокислые бактерии способны осуществлять молочнокислое брожение. Брожение-вариант метаболизма,когда образуется большое количество кислот и углекислого газа. Процесс идет без кислорода. Род lactobacillus (25 видов).Палочки. Образуют цепочки.Неподвижные. Спор нет. В молодых культурах Гр+, в старых становятся Гр-.Метаболизм бродильный, могут расти на воздухе,некот.строгие анаэр.Ферментитруют сахара с образоанием мол.кислоты.Редко образуют пигмент от желтого или оранжевого до ржавого.t от 5 до 53,оптим. 30-40.Кислотолюбивы опт pH 5.5-5.8/Обычно растут при pH 5.0 и ниже. Встречаются в молочных продуктах, фруктовых соках, маринадах. Являются обитателями ротовой полости, кишечного тракта и влагалища многих теплокровных животных и человека.
109. Возбудители туберкулеза. Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetes. Микобактерии туберкулеза-M. tuberculosis,M. bovis, M.africans. морф: Гр+ чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не образуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов обуславливает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Грамму не окрашиваются. Окраска по Цилю-Нильсону, т.к являются кислотоустойчивыми. Могут переходить в L-формы. Аэробы. Для культивирования используется среда Сотона( аспаргин, цитрат, железо и др.) и др. среды. Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют налет. M. tuberculosis-вызывают заболевании у человека и человекообразных обезьян. M. bovis- крупный рогатый скот, свиньи, человек., M.africans-вызывает туберкулез у жителей тропической Африки. Передается возд-кап. Через верхн. Дых. пути, слизистую ЖКТ,поврежд. кожу. Факторы пат-ти-Липиды, туберкулин, корд-фактор (гликопротеид). Диагност: Бактериологический-на средах, биохимические тесты-ниациновая проба ( положительна только у M. Tuberculosis-т.к. синтезируют никотиновую кистолу. Биопробы на животных. Туберкулиновая реакция- Манту или Перке(накожно). Эпидемиология: Более 80% Людей инфицируются до 20 лет, в 95 проц. Случаев забол не развивается т.к. микобактерии сохр. В первичных очагах. (легкие, мезенхиальные Л.У). при неблагоприятн. Обстановке инфекция активируется. Начинается ГЗТ, клеточный ответ. Профилактика-вакцина BCG. В роддоме на 3-5 день, параэнтерально. Живая, в организме появляется активный нестерильный иммунитет. При необходимости ( по результатам манту) ревакцинация. Лечение-АБ. циклосерин, рифампимицин, аминогликозиды,( стрептомицин)макролиды, фторхинолоны. Химиопрепараты.
149. Вирусы семейства Papovaviridae. Название семейства образовано из слогов ра - папиллома, ро - полиома и va - вакуолизирующий вирус ОВ40, т. е. от названия трех вирусов, первоначально составивших группу вирусов Papova. Паповавирусы представляют собой изометрические частицы диаметром 45-55 нм. Капсид голый, икосаэдральной формы, состоит из 72 асимметрично расположенных капсомеров. Есть филамептозные формы. Геном представляет собой цикличную молекулу двунитчатой ДНК с молекулярной массой 3?5 мегадальтон; Г- Ц 41-49%. Вирусы термостабильны, устойчивы в кислой среде и нечувствительны к эфиру. Ряд видов агглютинирует эритроциты , реагируя с нейраминидазочувствительными рецепторами. Проходят медленный цикл размножения в ядре. Вызывают латентную и хроническую формы инфекции. Многие вирусы онкогенны. Паразитируют в основном на животных, но ряд вирусов, такие, как вирус папилломы и бородавок, поражает человека. В состав семейства входят роды Papillomavirus (от лат. papilla - сосок и греч. oma - опухоль) и Polyomavirus (от греч. poly - много). HPV (вирус паппиломы человека)( Papillomavirus) Среди всех известных HPV лишь сравнительно небольшое количество ассоциировано с различными злокачественными поражениями. Среди "кожных" вариантов HPV к числу таких относятся обнаруженные при бородавчатой эпидермодисплазии - заболевании, при котором плоскоклеточные карциномы возникают из папиллом в результате солнечного облучения.. Polyomavirus род вирусов (полиома). Типовой вид - вирус полиомы мышей.
50) 52) Покоящиеся формы бактерий,эндоспоры. ПФБ-латентная форма существования бактерий,характеризуется снижением метаболической активности.Характерные морф.свойства покоящихся клеток:Электр-микроскопия: 1)повышенная электр.плотность цитоплазмы, 2)отсутствует зона нуклеоида, 3)компактная упаковка рибосом(контуры неразличимы).Световая микроскопия: 1)уменьшение размеров клетки, 2)повышение коэффициента рефрактерности (преломления)-луч не проходит,клетка очень плотная.Покоящиеся клетки-клетки,у которых уходит вода. Некоторые роды бактерий при неблагоприятных для их существования условиях образуют защитные формы-эндоспоры. Является прерогативой ГР+ бактерий(6 родов образуют споры,главные в медицине:Bacillus,Clostridium,Streptomyces). Споры-своеобразные покоящиеся клетки.У них низкая меаболическая активность,но они обладают высокой устойчивостью к высушиванию, действию t,хим.в-в.Высокую резистентность спор связывают с присутствием в оболочке большого кол-ва кальциевой соли дипиколиновой кислоты. Стадии образования эндоспор:в обычных условиях (оптимальных)клетка размножается путем бинарного деления.Но при исчерпании питательного субстрата,либо при высокой плотности клеток-образ-ся спорулирующаяся септа(диморфное деление).1)образование спорулирующей септы,2)появление 2-х компартментов:меньшего размера-будущая спора и большего размера-материнская клетка,3)образование протопласта предспоры,покрытой 2-мембранной зародышевой клеточной стенкой,4)образование кортекса(между мембранами откладывается пептидогликан(ПГ),5)сборка белковых покровов споры(вокруг внешней мембраны-слои споровой оболочки и экзоспорум),6)созревание споры(приобретение устойчивости и способности к прорастанию),7)лизис материнской клетки и освобождение споры. Строение споры:сердцевина обезвожена и окружена мембраной и тонким слоем пептидогликана, включает:дипиколиновую кислоту,ионы Са,низкомолекулярные белки.Кортекс-толстый слой ПГ,отделен мембранами(наружной и внутренней).Покровы споры образованы белками.Экзоспорий-липопротеиновая оболочка,содердит немного углеводов. Функции спор:1)сохранение генетического материала, 2)устойчивость к негативным воздействиям (низкая и высокая tº,УФ,частично ионизирующая радиация). Одна из гипотез жизни на Земле-бактерии прилетели в виде эндоспор на Землю,преодолев космические преграды. Оптимальные условия прорастания эндоспор: Бейеринк определил эти условия-снятие внутреннего и внешнего покоя,прогревание для снятия внутреннего покоя.Для активации спор-АК(аланин),сахара(глю,фруктоза),ионы К,механич-е воздействия. Прорастание споры происходит после получения соответствующего хим.сигнала.Различные виды спорообразующих бактерий располагают рецепторами,распознающими наличие в среде источников энергии,L-аланина,аденозина и др.Связывание с такими эффекторами активирует содаржащийся в споре автолизин(лизоцим),который быстро разрушает пептидогликан кортекса,вода поступает в спору,спора высвобождвется от дипиколината кальция,под воздействием гидролитических ферментов разрушаются другие ее компоненты.Этапы прорастания:1)нарушение оболочек спор,2)репарация ДНК,3)репликация ДНК,4)образование новой клетки.
51)Регуляция образования покоящихся форм бактерий. Процесс спорообразования контролируется более чем 40 оперонами,кот.представляют собой как бы дополнительный геном у спорообразующих бактерий.В составе генома более 60 генов.Инициация споруляции связана с геном spoO,мутации в котором делают невозможным образование споры с самых начальных стадий.Транскрипция гена spoO запускает последовательную транскпипцию всех оперонов спорового генома.Спорообразующие бактерии обладают механизмами,с помощью которых они распознают изменения в окруж.среде (уменьш.некоторых АК,источников энергии).В ответ на это в клетке происходят метаболические нарушения,кот.и запускают споруляцию.Эти изменения приводят прежде всего к изменению субъединичного состава РНК-полимераз.Индукция транскрипции спорового генома приводит к синтезу особых δ-единиц РНК-полимераз,которые и обеспечиваю распознавание промоторов генов,контролирующих споруляцию. Одна из особенностей споруляции-на определенном этапе происходит синтез небольших кислоторастворимых белков.В спорах они связываются с ДНК, обеспечивая устойчивость их к УФ.В момент прорастания споры эти белки гидролизуются и тем самым обеспечивая прорастающую спору необходимыми АК. Стадии образования эндоспор:в обычных условиях (оптимальных) клетка размножается путем бинарного деления.Но при исчерпании питательного субстрата,либо при высокой плотности клеток-образуется спорулирующаяся септа(диморфное деление).1)образование спорулирующей септы,2)появление 2-х компартментов:меньшего размера-будущая спора и большего размера-материнская клетка,3)образование протопласта предспоры,покрытой 2-мембранной зародышевой клеточной стенкой,4)образование кортекса(между мембранами откладывается пептидогликан(ПГ),5)сборка белковых покровов споры(вокруг внешней мембраны-слои споровой оболочки и экзоспорум),6)созревание споры(приобретение устойчивости и способности к прорастанию),7)лизис материнской клетки и освобождение споры.
47. Три способа передачи генетической информации. Биологический смысл – обмен генетическим материалом. Один из механизмов, обеспечивающих разнообразие и многообразие микробного мира, быструю адаптацию бактерий, поэтому бактерии используют в качестве субстрата все, кроме полиэтилена. 1)Конъюгация – однонаправленный перенос генетического материала в хромосомной (плазмидной) ДНК от донора (содержит конъюгативную плазмиду или транспазон, к-я способна передавать ДНК реципиенту путем горизонтального переноса генов и способна к самостоятельному переносу – ген tra, к-й кодирует белок, способный осуществлять контакт и перенос (F-плазмида и R-плазмида)) к реципиенту (любая бактериальная кл-ка, способная принимать ДНК от бактерии-донора путем горизонтального переноса) при непосредственном контакте кл-к. В рез-те конъюгации возникает непредсказуемое разнообразие генных модификаций! 2) Трансформация – зависит от генетической компетентности бактерий (способности бакт-й к поглощению экзогенной ДНК с последующим изменением генома). 3 стадии – адсорбция ДНК на клет. стенке; проникновение внутрь кл-ки; рекомбинация с ДНК клет.хромосомы. 3) Трансдукция – перенос генетического мат-ла от кл-ки – донора кл-ке -реципиенту, к-й осуществляется вирусами бакт-й (бактериофагами). Специфическая – осуществляется только умеренными фагами, способными включаться в строго определенные участки хромосомы бактер. кл-ки и переносить опред.гены; неспецифическая – случайный перенос разных генов кл-к – хозяев (в разных сайтах генома); абортивная – встраивание не произошло.
78. Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез. Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, возбудитель иерсиниоза принадлежит к виду Yersinia enterocolitica, возбудитель псевдотуберкулеза (скарлатиноподобная лихорадка) – к виду Yersinia pseudotuberculosis. Морф.:Гр(-)палочки, l=1,5-2мкм,шир=0,5-0,7мкм. Спор не обр.,перитрихи, капсула образ.при t=37oC в организме человека. Имеет пили и микрокапсулу. Спос. прокрашиваться (тинкториальн.св-ва): биполярность при окраске метиленовым синим. Культ.:опт.t=28оС,опт.pH=6,8-6,9.Психрофилы(оптим.низкие температуры), факультативный анаэроб. Среда Эндо-через сутки колония имеет диаметр 0,1-0,2мм,кругл,выпукл,блест,с ровн.краями,бесцветны,через неск сут размер до 3мм. Биохим.:Y.рseudotub.:лизис псевдотуберк.фагом,фермент.все сахара, кроме сахарозы, имеет уреазу, аденозиндезаминазу, вирулентен в S-форме. Y.enterocol.:ферментир.все сахара, кроме рамнозы, имеет уреазу,вирул.в S-форме. Устойч.к повторн.замораж-ю,способ.длит.существ-ть в почве,воде,на разл.пищ.прод.,а в условиях низкой темп.и повыш.влажности—размножаться и накапливаться.Возбудит.псевдотубер.быстро погибает при высых-и,возде-и прям.солн.света,высокой темпер-ы,при кипячении погибает через 10-30 сек.Дезинфицир.в-ва (3% р-р хлорамина, 3-5% р-р карболовой кислоты и лизола, р-р сулемы 1:1000 и др.) убивают псевдотуб.возбуд.в течен.1—2 ч. АГ св-ва: Y.рseudotub.:по О-АГ делится на 8 групп с 20 факторными АГ.По О- и Н-АГ подразд.на 13 сероваров и подсероваров. Y.enterocol.: по О-АГ раздел.на 14 серовара.у больных псевдотуб.выд.чаще штаммы серовара I, II и III. Зараж-е:алиментарный, путь;через любые слизистые оболочки. Патоген.св-ва:определяются и хромосомными, и плазмидными генами.Спос-ть к адгезии и колонизации слизистой кишечника. Забол-я:разнообраз. клинич.проявл-я,пораж-е ЖКТ,тенденция к генерализации,септикопиемия,пораж-е различных органов и систем.Y.enterocol.выз.гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого киш-ка-боль, тошнота,рвота,диарея,инфекционно-токсич.шок. Преодолев защитный барьер,микробы фиксир.вкл. лимфоидного аппарата кишечника,проник.в регионарные мезентериальные лимфоузлы,вызыв.их воспаление.Возбуд.фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.Эти патогенетич.факторы дают возмож-ть развития генерализов.формы забол-я и объясн.полиморфизм клинич.картины псевдотуб-за. Диагн.:бактериологич.методы(кровь,слизь на среды Эндо,Плоскирева с выд.чистых культур и биохим.анализам с пом.агглютинир.сывороток);серологич.реакции(разверн.реакция агглютинации).
95. Возбудители лептоспироза. Leptospira interrogans – Морф: дл:6-20 мкм, шир-0.06-0.15 мкм, 12-18 завитков (макаронинка), жгутики в ПП пространстве Бх св-ва: хемоорганотрофы, оксидаза-, каталаза+, пероксидаза+,протеолит.акт-ть –. Культ. св-ва: растут на обычн. средах(даже на буф.р-ре,+пептон), микроаэрофилы, на пов-ть капают масло. На ЖПС: 5-7 дней признаки роста. На ППС зарываются внутрь агара. Гидрофилы, рН=7.0-7.4,t=28-30С. АГ св-ва: белки нар. мембраны, ЛПС, пептидогликан, жгутиковые АГ(А и В) Пути заражения: алиментарный, аэрогенный, ч/з ранки, трансплацентарный, половой, ч/з кровь Факт пат-ти: адгезивность, подвижность, ферм.акт-ть (фосфолипаза, гемолизины), эндотоксин Лаб.диагностика: посев крови, мочи, ликвора; нарастание титра специфич.АТ, серодиагностика. Профилактика: охрана источников водоснабжения, защита продуктов от грызунов, вакцинация поливалентной убитой вакциной животных Лечение: пенициллин, стрептомицин, амоксициллин, доксициклин, противолептоспирозная сыворотка, гемодиализ.
68. Методы клинической микробиологии. Клинич. микробиология – научная дисциплина, изучающая характер взаимоотношений между макро- и МО в норме и, главным образом, в динамике патологического процесса с учетом проводимой антимикробной терапии. Все методы клинической микробиологии и иммунологии можно разделить на 4 группы: 1. Микробиологические методы.: Методы микроскопические. Основаны на применение микроскопа различной модификации. Световая, люминесцентная, электронная, конфокальная микроскопия. Преимущество перед другими методами быстрота (30-60 мин.). Методы культуральные. Выделение чистой культуры. Идентификация выделенной чистой культуры по совокупности морфологических, биохимических, серологических и других признаков. Определение чувствительности МО к антимикробным препаратам. Агар Мак-Конки. Выращивают Гр- МО. Окраска в розовый цвет выделяет лактозопозитивные МО (Escherichia coli). Все микробиологические исследования наиболее информативны и достоверны, особенно если они подтверждены дополнительными серологическими данными (выявление антител к выявленному возбудителю или возбудителям). 2. Иммунологич. методы. Методы поиска АГ возбудителей инфекционных заболеваний с помощью уже имеющихся антител. Методы поиска АТ. Выявление иммунного ответа по нарастанию титра АТ (используем АГ). Иммунологические методы включают серодиагностику, аллергодиагностику, методы оценки клеточного (Т-системы) и гуморального (В-системы) иммунитета. Серодиагностика основана на обнаружении специфических антител в сыворотке крови больного человека и определении накопления их в процессе заболевания. В последнем случае сроки исследования значительно удлиняются и ответ может быть получен из серологической лаборатории в период реконвалесценции, что придает данному методу ретроспективный характер. Кожно-аллергические пробы применяются для выявления гиперчувствительности к различного рода антигенам (аллергенам) при диагностике ряда инфекционных заболеваний (туберкулез, бруцеллез, туляремия и др.), а также атопий и других неинфекционных аллергических состояний. Методы оценки иммунологического состояния организма человека включают ряд тестов, по которым судят о количестве и функциональной активности Т- и В - лимфоцитов. Для серодиагностики используем иммунологические реакции: Реакция нейтрализации, Реакция связывания комплемента, Реакция иммунофлюоресценции, Реакция непрямой гемагглютинации, Иммуноферментный анализ, Иммунная электронная микроскомия. Диагностич. критерии: 1. Диагностические титры (D-титры). 2. Нарастание титра антител. Эти титры оценивают иммунологические реакции. 3. Молекулярно-биолоические методы. -Методы выявления ДНК или РНК возбудителя. Это реакции ПЦР, - Методы определения структуры 16S рРНК малой субъединицы бактериальной хромосомы (методы риботипирования). 4. Неспецифические лабораторные тесты. Направлены на разные цели. Обнаружение в исследуемом материале не самих бактерий, а их продуктов метаболизма (токсины при ботулизме, например). Тесты, по характеру отклонения которых можно узнать о наличии патологических отклонений и изменений, специфических для инфекционного процесса определенной этиологии (например, рост активности трансаминазы). Полная лабораторная диагностика включает: 1) Берут клинический материал, красят по Гр, микроскопия, выявление специфических признаков. Обнаружение кокков, палочек, спор, цист и др. 2) Исследование биохимических свойств. O/F тест на D-глюкозу (образуется кислота и газ). Реакции “пестрого ряда” – исследование ферментативных способностей в отношении ряда различных углеводов на способность окислять или ферментировать лактозу, маннозу, галактозу. 3) Выявлении каталаза +/– ; оксидаза +/– ; выявляют нитрат-редуктазную активность. Определение семейства. 4) Определение рода по исследованию ферментативных признаков. 5) Исследование до вида, серогруппа, серотипа и серовара. Проводят серотипирование с набором серологических диагностических сывороток. Проводят фаготипирование с набором диагностических фагов (специальные реакции по рецепторам). Бактериоцинотипирование на бактериоцины. Исследование антибиотикограмм. Биопробы основаны на неодинаковой чувствительности разных лабораторных животных к определенным микроорганизмам. Данный метод заключается в выражении животных определенного вида, возраста и массы тела чистым культурам микробов или исследуемым материалам.
93. Возбудитель сифилиса. Spirochaetaceae Treponema pallidum. Морф: Гр-, на обоих концах трепонемы .Расположены блефоропласты с2 жгутиками, акростиль 3-6, внутри ЦП 6-9 микрофибрилл, имеет 8-12 завитков, длинна=8-20мкм ,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр ,сверху окружённый чехлом, Биохим св-ва: ферментируют маннозу, сахарозу, глюкозу. Культур сво-ва :строгий анаэроб, 35-37С,на среде Нельсона(вытяжки из почечн и мозг.ткани) теряют вирулентные св-ва , F-активность слабая. Неустойчивы во внешн среде, на предметах живыми остаются до высыхания, гибнут от рутити, мышьяка, висмута. При 40-42С – кратковременное повышение активности, затем быстрая гибель или образование цист. АГенные структуры: 1) протеиновый - 2-5 сутки ответ после ТШ, 2) полисахаридный – ответ через 5-7 сутки после ТВ. Шанкра 3) 2 липидных комплекса. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами,соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным. Лаб.диагност :микроскопия, выявляющие в серологических реакциях специфические антитела (реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации), РИФ – определение АТ в сыворотке больного с сорбированным АГ трепонем. Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение: амп пенициллин и его производные, эритромицин.
Сифилис – венерич.заб-ие с поражением всех систем органов и тканей. Клин.проявления: первичный: инкубац.период 21-24 дня, регионарные ЛУ, длительность 6-8 недель. 1 период серонегативный, 2 период серопозитивный. 1 стадия: образование твердого шанкра(на ощупь как хрящ ушной раковины; скопление трепонем при образовании гранулем;), 2 стадия – сыпь по всей пов-ти тела, если не лечить –переход в скрытую форму. Вторичный: начало с 18-20 недели, длительность 6-8 недель, высыпания на слизистых и коже: розЕолы и папулы; поражены все органы и ткани(нервная и костная особ), возможны рецидивы. Третичного: без лечения через 5-6 лет и позже, повреждены все ткани и органы, поверхностно – бугорки, глубокие узлы – гуммы, высыпания сменяются латентным периодом – третичный латентный сифилис, иммунитет слабый
65. МО, использующиеся дли создания пробиотических препаратов. Пробиотики (от “для”+ “жизнь”) -такие полезные МО, которые возрождают нормальную микрофлору пищеварительного тракта (их противопоставляют антибиотикам, anti bio “против жизни”). Пробиотические препараты – это препараты, содержащие живые микроорганизмы - пробиотики. Пробиотические культуры препаратов серии “Ветом”, попадая в пищеварительный тракт человека, стимулируют иммунную систему организма, подавляют размножение гнилостных бактерий и восстанавливают баланс кишечной микрофлоры. В результате снижается риск возникновения многих заболеваний и организм способен полноценно усваивать пищу. Механизм действия пробиотиков: МО, используемые в качестве пробиотиков, классифицируют на 4 группы: 1) аэробы – спорообразующие бактерии рода Bacillus; 2) анаэробы – спорообразующие бактерии рода Сlostridium; 3) бактерии, продуцирующие молочную кислоту (Bifidobacrerium, Lactobacillus, Enterococcus, неспорообразующие); 4) дрожжи – используются в качестве сырья при изготовлении пробиотиков. С учетом направленности действия можно классифицировать пробиотики на следующие группы: 1) используемые для обеспечения функционального питания; 2) используемые для реабилитационной терапии и нормализации микробиоценоза после длительного применения антимикробных средств (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны); 3)применяемые для коррекции иммунитета, стимуляции роста и развития; 4) применяемые для терапии при заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии. Наиболее важными аспектами взаимодействия пробиотических штаммов с микрофлорой кишечника и организмом являются образование антибактериальных веществ, конкуренция за питательные вещества и место адгезии, изменение микробного метаболизма (увеличение или уменьшение ферментативной активности), стимуляция иммунной системы, противораковое и антихолестеринемическое действия. Пробиотики обладают разносторонним фармакологическим действием. Положительный эффект пробиотиков обусловлен их участием в процессах пищеварения и метаболизма организма-хозяина, биосинтезом и усвоением белка и многих других БАВ, обеспечением резистентности макроорганизмов. Нормальная деятельность многих систем и органов в значительной степени зависит от видового состава и межвидового соотношения микроорганизмов, заселяющих их с момента рождения. Среди основных методов повышения эффективности влияния пробиотической терапии следует выделить следующие: использование наиболее функционально активных и безвредных штаммов пробиотических бактерий; создание мультиштаммовых композиций, включающих пробиотические штаммы бактерий различных родов и видов, сбалансированных по составу; обогащение пребиотическими субстанциями. Виды МО, используемые для приготовления пробиотиков: Bacillus subtilis, Bifidobacterium adolescentis, В. bifidum,B. breve, В. infantis, В. longum Enterococcus faecalis, E. faecium , Escherichia coli , Lactobacillus acidophilus. L. casei, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, L. helveticus, L. fermentum,L. lactis, L. rhamnosus, L. salivarius, L. plantarum, Lactococcus spp. , Leuconostoc spp. , Pediococcus spp., Propionibacterium acnes , Saccharomyces boulardii .