2.Фізичні методи в діагностиці та лікуванні карієсу зубів.

ЕОД,УВЧ,Електрофорез,Електрокоагуляція,Лазерне випромінення, Термодіагностика, анастезія електричним струмом.

3.Гострий дифузний пульпіт. Клініка, діагностика, лікування.

Скарги на самовільний нападоподібний біль, що триває до 2-4 год, проміжки 10-30хв. Іррадіація болю за ходом гілок трійчастого нерва. Біль посилюється вночі, виникає від дії усіх подразників, у горизонтальному положенні хворого, тривало зберігається після усунення подразників. Пацієнти не можуть локалізувати причинний зуб. Каріозна порожнина глибока, з великою кількістю розмякшеного дентину. Зондування болісне по всьому дну каріозної порожнини. Перкусія - болісна. Термодіагностика - болісна. ЕОД-20-35мкА.

Метод девитальной экстирпации пульпы основан на удалении всей пульпы после ее некротизации. Проводится в два посещения. Показания: пульпиты, которые невозможно вылечить витальными методами (наличие противопоказаний, непереносимость антисептиков, плохо проходимые корневые каналы), у лиц старше 50 лет, при тяжелой соматической патологии или выраженных формах заболеваний полости рта (тяжелые формы пародонтита, специфические стоматиты и др.), при частичном гангренозном и остром гнойном диффузном пульпите с выраженной периодонтальной реакцией. Этапы лечения. Метод проводится в 2 посещения. I посещение: 1) инструментальная обработка кариозной полости, удаление размягченного дентина, вскрытие рога пульпы; 2) наложение девитализирующей пасты (мышьяковистая паста, параформальдегид); 3) постановка временной пломбы. II посещение: 1) удаление временной пломбы; 2) раскрытие полости зуба; 3) удаление коронковой пульпы; 4) удаление коронковой пульпы, инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов; 5) пломбирование корневых каналов до физиологического отверстия корня зуба под рентгенологическим контролем; 6) постановка изолирующей прокладки, постоянной пломбы.

ЗАДАЧА №10 Хворий 35 років на протязі місяця скаржиться на гострі короткочасні болі в 24, які виникають від солодкої, холодної та гарячої їжі. Острий поверхностний каріес

Білет 11.

1.Теорії виникнення карієсу зубів Мілера, д.Ентіна, і.Лукомського,. Е.Шарпенака, концепція Рибакова.

Лукомський - Автор вважав , що внаслідок нестачі вітамінів , ультрафіолетових променів , неправильного співвідношення солей кальцію , фосфору , фтору в їжі відбувається порушення обміну мінералів і білків. Унаслідок даних порушень одонтобласти спочатку слабшають , а незабаром стають неповноцінними . Порушується обмін речовин в емалі і дентині . А незабаром починають відбуватися більш серйозні і незворотні процеси : зменшується вміст солей кальцію і фосфору , відбуваються зміни у складі органічної речовини.

Міллер - У руслі даної теорії каріозна руйнування проходить дві стадії:

- Вуглеводисті залишки їжі під дією молочнокислого бродіння починають руйнувати неорганічні речовини емалі та дентину зуба;

- На другій стадії ферменти мікроорганізмів починають руйнувати органічні речовини дентину.

Ентіна - Учений вважав , що зуб постійно перебуває під впливом двох середовищ , а саме , крові зсередини і слини зовні. Ці два середовища володіють різницею осмотичних тисків. Тканини зуба являють собою напівпроникну мембрану , через яку циркулюють осмотические струми , які носять живильну функцію дентину і емалі. У нормі струми мають відцентрове напрямок. Однак , під впливом таких несприятливих факторів як : порушення мінерального обміну , захворювання нервової та ендокринної системи тощо , напрямок змінюється на доцентрове , що в свою чергу порушує харчування емалі.

Шарпенкіна - На думку вченого , в основі виникнення карієсу лежить недолік білків в емалі зуба.

Рибакова - Автор даної концепції вважав , що каріозний процес обумовлений екзогенними і ендогенними факторами , а також віковими аспектами розвитку зубощелепної системи.