
- •2. Физико-химические свойства крови, их особенности у детей.
- •3. Плазма крови. Осмотическое давление крови.
- •5. Буферные системы крови, их значение.
- •6. Эритроциты, их количество, физиологическая роль. Возрастные колебания числа эритроцитов.
- •7. Гемолиз эритроцитов, его виды. Осмотическая резистентность эритроцитов у взрослых и детей.
- •8. Скорость оседания эритроцитов (соэ), механизм, клиническое значение. Возрастные изменения соэ.
- •9. Гемоглобин, его виды у плода и новорожденного. Соединения гемоглобина с различными газами. Спектральный анализ соединений гемоглобина.
- •10. Лейкоциты, их количество и физиологическая роль.
- •11. Лейкоцитарная формула, ее клиническое значение. В- и т-лимфоциты, их роль.
- •12. Возрастные изменения лейкоцитарной формулы ребенка. Первый и второй «перекресты» нейтрофилов и лимфоцитов.
- •13. Тромбоциты, их количество, физиологическая роль.
- •14. Регуляция эритропоэза, лейкопоэза и тромбопоэза. Гемопоэтины.
- •15. Свертывание крови и его биологическое значение. Скорость свертывания у взрослого человека и новорожденного. Факторы свертывания крови.
- •16. Свертывающая система крови, факторы свертывания крови (плазменные и пластиночные) Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови.
- •17. Остановка кровотечения в мелких сосудах. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, его характеристика.
- •18. Вторичный гемостаз, гемокоагуляция. Фазы гемокоагуляции. Внешний и внутренний пути активации процесса свертывания крови. Состав тромба.
- •19. Фибринолитическая система крови, ее значение. Ретракция кровяного сгустка.
- •20. Антикоагулянты прямого и непрямого действия, первичные и вторичные.
- •21. Группы крови, их классификация, значение в переливании крови.
- •22. Резус фактор, его значение.
- •23. Образование, продолжительность жизни и разрушение форменных элементов крови, Эритропоэз,. Лейкопоэз, тромбоцитопоэз. Регуляция кроветворения.
- •24. Лимфа, ее состав и свойства. Образования и движение лимфы.
7. Гемолиз эритроцитов, его виды. Осмотическая резистентность эритроцитов у взрослых и детей.
Разрушение оболочки эритроцита с выходом гемоглобина в кровь. Кровь становится прозрачной. В зависимости от причин гемолиза он делится на осмотический гемолиз в гипотонических растворах. Гемолиз может быть механическим. При вcтряхивание ампул, они могут разрушатся, термический, химический(щелочи, бензин, хлороформ), биологический(несовместимость групп крови).
Устойчивость эритроцитов к гипотоническому раствору меняется при разных заболеваниях.
Максимальная осмотическая резистентность - 0,48-044% NaCl.
Минимальная осмотическая резистентность – 0,28 – 0,34% NaCl
Скорость оседания эритроцитов. Эритроциты удерживаются в крови во взвешенном состоянии благодаря малым разности плотности эритроцитов(1,03) и плазмы(1,1). Наличие дзета-потенциала на эритроците. Эритроциты находятся в плазме, как в коллоидном растворе. На границе между компактным и диффузным слоем формируется дзета-потенциал. Это обеспечивает отталкивание эритроцитов друг от друга. Нарушение этого потенциала(за счет внедрением в этот слой молекул белка) приводит к склеиванию эритроцитов(монетные столбики) Радиус частицы возрастает, увеличивается скорость сегментации. Непрерывный кровоток. Скорость оседания 1го эритроцита - 0,2 мм за час, а фактически у мужчин(3-8 мм в час), у женщин(4-12 мм), у новорожденных(0,5 – 2 мм в час). Скорость оседания эритроцитов подчиняются закону Стокса. Стокс изучал скорость оседания частиц. Скорость оседания частиц (V=2/9R в 2 * (g*(плотнсть 1- плотность 2)/эта(вязкость в пуазах)))Наблюдается при воспалительных заболеваниях, когда образуется много грубодисперсных белков – гамма-глобулинов. Они больше снижают дзета – потенциал и способствуют оседанию.
8. Скорость оседания эритроцитов (соэ), механизм, клиническое значение. Возрастные изменения соэ.
Кровь является устойчивой суспензией мелких клеток в жидкости (плазме), Свойство крови как устойчивой суспензии нарушается при переходе крови к статическому состоянию, что сопровождается оседанием клеток и наиболее отчетливо проявляется со стороны эритроцитов. Отмеченный феномен используется для оценки суспензионной стабильности крови при определении скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Если предохранить кровь от свертывания, то форменные элементы можно отделить от плазмы простым отстаиванием. Это имеет практическое клиническое значение, так как СОЭ заметно меняется при некоторых состояниях и болезнях. Так, СОЭ сильно ускоряется у женщин при беременности, у больных туберкулезом, при воспалительных заболеваниях. При стоянии крови эритроциты склеиваются друг с другом (агглютинируют), образуя так называемые монетные столбики, а затем и конгломераты монетных столбиков (агрегация), которые оседают тем быстрее, чем больше их величина.
Агрегация эритроцитов, их склеивание зависит от изменения физических свойств поверхности эритроцитов (возможно, с изменением знака суммарного заряда клетки с отрицательного на положительный), а также от характера взаимодействия эритроцитов с белками плазмы. Суспензионные свойства крови зависят преимущественно от белкового состава плазмы: увеличение содержания грубодисперсных белков при воспалении сопровождается снижением суспензионной устойчивости и ускорением СОЭ. Величина СОЭ зависит и от количественного соотношения плазмы и эритроцитов. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/час, у мужчин 4-8 мм/час, у женщин 6-10 мм/час. Определяют СОЭ по методу Панченкова (см. практикум).
Ускоренной СОЭ, обусловленной изменением белков плазмы особенно при воспалении, соответствует и повышенная агрегация эритроцитов в капиллярах. Преимущественная агрегация эритроцитов в капиллярах связана с физиологическим замедлением тока крови в них. Доказано, что в условиях замедленного кровотока увеличение содержания в крови грубодисперсных белков приводит к более выраженной агрегации клеток. Агрегация эритроцитов, отражая динамичность суспензионных свойств крови, является одним из древнейших защитных механизмов. У беспозвоночных агрегация эритроцитов играет ведущую роль в процессах гемостаза; при воспалительной реакции это приводит к развитию стаза (остановки кровотока в пограничных областях), способствуя отграничению очага воспаления.
В последнее время доказано, что в СОЭ имеет значение не столько заряд эритроцитов, сколько характер его взаимодействия с гидрофобными комплексами белковой молекулы. Теория нейтрализации заряда эритроцитов белками не доказана.