3.Нарушение функций вегетативной нервной системы. Повреждения гипоталамуса, симпатической и парасимпатической нервной системы, причины, механизмы и проявления. Понятие о вегетативных дистониях.

Ответ:

Повреждение гипоталамуса

			Передний отдел гипоталамуса и преоптическая область.			Промежуточный отдел гипоталамуса.			Задний отдел гипоталамуса.
Функции		Регуляция цикла сон/бодрствование, терморегуляция, регуляция эндокринных функций.			Восприятие сигналов, энергетический и водный баланс, регуляция эндокринных функций.			Восприятие сигналов, поддержание сознания, терморегуляция, интеграция эндокринных функций.
Поражения:
а) Острые	Бессоница, гипертермия, несахарный диабет.			Гипертермия, несахарный диабет, эндокринные нарушения.			Сонливость, эмоциональные и вегетативные нарушения, пойкилотермия.
б) Хронические	Бессоница, сложные эндокринные расстройства (например раннее половое созревание), эндокринные расстройства, связанные с поражением срединного возвышения, гипотермия, отсутствие чувства жажды.			Медиальный: нарушения памяти, эмоциональные расстройства, гиперфагия, ожирение, эндокринные нарушения. Латеральный: эмоциональные нарушения, потеря аппетита, истощение, отсутствие чувства жажды.			Амнезия, эмоциональные нарушения, вегетативные расстройства, сложные эндокринные нарушения (раннее половое созревание).

Синдром вегетативной дистонии (СВД) представляет собой целый спектр патологических состояний, включающий в себя все формы расстройств вегетативной регуляции. Синдром вегетативной дистонии связан с системными нарушениями нейрогенной регуляции вегетативных функций как центрального, так и периферического характера, и проявляется, как правило, полисистемными соматическими (вегетативными) нарушениями (сердечно-сосудистыми, дыхательными, желудочно-кишечными, половыми, вегетативно-трофическими), а также психоэмоциональными расстройствами.

Термин «дистония» отражает традиционное представление о дисбалансе тонуса симпатической и парасимпатической систем как источнике вегетативных нарушений. В классическом описании для человека с симпатикотонической напряженностью характерны такие признаки, как бледность и сухость кожи, холодные конечности, блеск глаз и легкий экзофтальм, неустойчивая температура тела, склонность к тахикардии, тахипноэ, тенденцию к повышению АД, мышечная дрожь, парестезии, зябкость, неприятные ощущения в области сердца, запоры, большая работоспособность, инициативность, физическая выносливость и хорошая деятельность к вечеру, пониженные способности к запоминанию и сосредоточенности, тревожность. Для парасимпатикотоников характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипотензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела, апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, чувствительность, склонность к депрессии, пик деятельности в утренние часы.

В рамках синдрома вегетативной дистонии выделяют три ведущих синдрома: психовегетативный синдром, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, ангиотрофалгический (вегетативно-сосудисто-трофический) синдром.

Психовегетативный синдромом (ПВС) представляет собой сочетание психических, чаще эмоциональных расстройств (тревожно-депрессивных, фобических и др.) с вегетативными нарушениями как постоянного, так и пароксизмального характера. Синдром обусловлен дисфункцией неспецифических т.н. надсегментарных (центральных) вегетативных систем мозга.

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) – синдром, представленный различными сочетаниями патологических вегетативных проявлений, которые развиваются при поражении (как правило, органическом) периферического (сегментарного) отдела вегетативной нервной системы, что вызывает нарушение иннервации внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Причинами поражения периферической вегетативной нервной системы выступают в первую очередь системные, метаболические, неврологические и эндокринные заболевания.

• Характерными клиническими проявлениями ПВН являются:

  • Ортостатическая гипотензия, которая проявляется предобморочными состояниями и обмороками.

  • Тахикардия в покое, фиксированный (ригидный) пульс, артериальная гипертензия в положении лежа.

  • Дискинезия или парез желудка, кишечника, запоры, диарея.

  • Атония мочевого пузыря, недержание мочи, учащенное императивное мочеиспускание.

  • Импотенция.

  • Гипогидроз.

  • Сухость глаз.

  • Сухость полости рта.

  • Снижение зрения в сумерках.

  • Апноэ во сне.

Ангиотрофалгические синдромы (синдром) представляют собой группу патологических состояний, характеризующихся сочетанием вазомоторных и трофических нарушений с болевым синдромом, наблюдающихся преимущественно в конечностях. К этой группе синдромов относятся: рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД, или комплексный региональный болевой синдром I типа (КРБС I типа)), каузалгия (или комплексный региональный болевой синдром II типа (КРБС II типа)), синдром Рейно, акропатестезия, акроцианоз, эритромелалгия и некоторые другие редкие синдромы. В основе ангиотрофалгических синдромов лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервирующих руки и ноги. Ангиотрофалгический синдром может быть частью психовегетативного синдрома, как, например, при болезни Рейно.

• Для ангиотрофалгического синдрома характерны следующие признаки:

  • Сосудистые феномены: бледность, «мраморный» рисунок кожи, краснота, синюшность в дистальных отделах конечностей, вазоспастические боли.

  • Трофические расстройства в кистях и стопах от легкого шелушения кожи до длительно не заживающих язв, отечность, гиперпигментация конечностей.

  • Спонтанные, различной степени выраженности боли в конечностях.

Классификация :

Вегетативные нарушения принято разделять на центральные и периферические, первичные и вторичные расстройства.

Центральные вегетативные расстройства связаны с дисфункцией центральных, так называемых надсегментарных структур ствола мозга, промежуточного мозга, лимбической системы, больших полушарий мозга, выполняющих функции взаимодействия различных отделов вегетативной нервной системы, а также координирующих вегетативные реакции с нейроэндокринными и мотивационно-аффективными.

Периферические вегетативные расстройства обусловлены поражением сегментарно-периферических вегетативных структур симпатической или парасимпатической нервной системы.

Первичные вегетативные нарушения обусловлены непосредственным избирательным поражением вегетативных структур, нередко неизученной этиологии. Они наблюдаются при наследственных заболеваниях, либо патологических процессах дегенеративного или аутоиммунного характера.

Вторичные вегетативные нарушения представляю собой проявления основного заболевания неврологического, психического или соматического характера.

Также различают синдром вегетативной дистонии перманентного и (или) пароксизмального характера, генерализованный и (или) локальный в зависимости от преобладания тех или иных проявлений.

Билет № 47

1.

Это - инсулинозависимый сахарный диабет, диабет I типа.

Этиология

Среди этиологических факторов играют роль нарушение функции b -клеток инсулярного аппарата при психоэмоциональном стрессе, перенапряжении инсулярного аппарата, перегрузке организме глюкозой, аутоиммунные процессы. В b-клетках поджелудочной железы вырабатывается белок 64-КД. Иммунная система может отреагировать на этот белок как чужеродный, развивается аутоаллергический процесс. Существуют b-тропные вирусы, имеющие сродство к b-клеткам. Это вирусы, вызывающие краснуху, корь, респираторные аденовирусы. Они способны образовывать промежуточные антигены с белками b -клеток и вызывать развитие аутоаллергического процесса, что приводит к нарушению выработки инсулина. Этот процесс очень медленный и вызывает развитие скрытого сахарного диабета.

Д

ля диагностики скрытого сахарного диабета используется сахарная нагрузка. При скрытом сахарном диабете содержание глюкозы в крови натощак составляет 4,5-5 мМоль/литр. После нагрузки алиментарной глюкозой через 1 час ее концентрация в крови резко увеличивается, но через 2 часа в отличие от здорового человека (I) не снижается до нормы (II).

Механизмы развития сахарного диабета I типа

В механизмах развития сахарного диабета I типа играют роль:

1. Нарушение трансмембранного переноса глюкозы в клетку

2. Нарушение механизмов внутриклеточного превращения глюкозы

Нарушение трансмембранного переноса глюкозы

Глюкоза поступает в клетку благодаря специфическому белку-переносчику, активность которого зависит от ионов натрия и Nа⁺-К⁺ -насоса. Этот процесс энергозависим: играет роль Nа⁺ -К⁺ -зависимая АТФаза.

Перенос глюкозы в клетку обеспечивается также инсулином. При дефиците инсулина нарушается процесс переноса глюкозы в клетку и глюкоза остается в крови, развивается гипергликемия.

Нарушение механизмов внутриклеточного превращения глюкозы

Глюкоза в крови с участием гексокиназы превращается в глюкозо-6-фосфат.Глюкозо-6-фосфат с участием гликогенсинтетазы превращается в гликоген в печени. Гликоген с участием фосфорилазы расщепляется до глюкозо-6-фосфата. Часть глюкозо-6-фосфата при участии глюкозо-6-фосфатазы вновь превращается в глюкозу, а часть его переходит в АцКоА. АцКоА как промежуточный продукт обмена веществ включается в цикл Кребса, переходит в жир с участием никотинамиддинуклеотид фосфат восстановленный (НАДФ.Н). Этот фермент активируется в пентозофосфатном цикле. Активность этого цикла зависит от содержания глюкозо-6-фосфата. Из АцКоА образуется некоторое количество холестерина и кетоновых тел в виде ацето-ацетата, b -оксибутирата и ацетона.

При сахарном диабете повышается сосудистая проницаемость, происходит нарушение соотношения плазменных белков, что приводи к гиалинозу. В результате всех этих процессов может развиваться ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, почечная недостаточность.

2.

Наиболее часто встречается миокардиальная форма сердечной недостаточности. Разберем механизмы развития этой формы на примере ишемической болезни сердца (ИБС).

Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.

Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда.

Механизмы развития ишемической болезни сердца

Выделяют:

1. Коронарогенные механизмы

2 Некоронарогенные механизмы

1. Коронарогенные механизмы

1) Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда; потребление кислорода миокардом - 8 мл/мин × 100 г массы миокарда). При снижении коронарного кровотока менее 60 мл/мин × 100 г массы миокарда вызывает развитие абсолютной коронарной недостаточности.

2) Коронароспастические механизмы

Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность.

Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.

Центральный механизм

При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на a-адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.

Периферические механизмы

1. Интеркоронарный рефлекс

2. Кардио-коронарный рефлекс

3. Висцерокоронарный рефлекс

Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывает ее сужение, спазм.

Кардио-коронарный рефлекс

Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микронекроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.

Висцеро-коронарный рефлекс

В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости ( при заболеваниях легких), при желчнокаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.

3.

Неврозы относятся к патологии высшей нервной деятельности (ВНД). Одни авторы относят неврозы к патологическому состоянию, ряд авторов считает, что это предболезнь. Другие авторы рассматривают неврозы как болезнь. За последние 70 лет заболевания неврозами возросло в 70 раз.

Изучению патологии ВНД и экспериментальных неврозов посвятил около 20 лет отечественный физиолог И.П.Павлов. Он первый дал определение неврозам. По И.П.Павлову, «Неврозы - это хроническое, длящееся недели, месяцы, годы отклонение высшей нервной деятельности от нормы». Нарушение высшей нервной деятельности - это нарушение психики, памяти, сна, изменение эмоций и поведения. Наблюдаемые при неврозах отклонения ВНД носят патофункциональный характер. Это, по определению И.П.Павлова, "встреча с нервными трудностями". По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «неврозы - это хронические расстройства высшей нервной деятельности функционального характера, протекающие без дезорганизации личности и сопровождающиеся снижением трудоспособности». По З.Фрейду, «неврозы - это душевный конфликт, дискомфорт».

Этиология неврозов

Различают три группы факторов, способных вызвать невроз:

1. Психогенные факторы

2. Мотивогенные факторы

3. Соматогенные факторы

Психогенные факторы

Любой раздражитель действует через сенсорные рецепторы. К этим раздражителям относятся звук, свет, слово. Одним из раздражителей, вызывающих перенапряжение слуховых анализаторов и способных вызвать невроз, являются производственный шум, громкая музыка на дискотеках. В развитии неврозов большую роль играет перенапряжение зрительных анализаторов при значительных световых воздействиях (концерты, дискотеки). Большую роль среди психогенных факторов играет слово. Слово несет смысловое значение и тональность. В этом плане большую роль в развитии неврозов играет слово врача. В ряде случаев слово врача может приводить к развитию ятрогенных заболеваний. Большую роль в этиологии неврозов играют информационные перегрузки. К развитию неврозов могут также приводить возникающие ситуационные обстоятельства, сопровождающиеся досадой, гневом

Мотивогенные факторы

В основе мотивогенных факторов лежат мотивации - побуждение к удовольствию. Социальные мотивации: это получение образования, работы, достижение определенной цели в жизни. К социальным мотивациям, способным вызвать невроз, относятся професионально-производственные и семейно-бытовые отношения. Биологические мотивации: в их основе лежат безусловные рефлексы. Это: 1) агрессивно-оборонительный, 2) пищевой, 3) половой, сексуальный. В целом мотивация - это побуждение, это готовность получать удовлетворение. Реальность - это получение удовлетворения. Побуждение, готовность и реальность составляют основу невроза. Чаще у невротиков реальность несоразмерна побуждению. Повышается уровень притязания на положение в обществе, на превосходство. Несоответствие уровня положения человека в обществе и действительности, реальности приводит к срыву высшей нервной деятельности и развитию невроза.

Соматогенные факторы

Эти факторы выступают как предболезнь. Заболевания внутренних органов хронического характера вызывают постоянные переживания, оказывают влияние на высшую нервную деятельность вплоть до трагических исходов. В этом случае невроз проявляется аффектами или депрессией. Человек выключается из профессиональной деятельности, жизни, оказывает отрицательное влияние на окружающих его людей.

Билет № 48

1.

Инсулинонезависимый сахарный диабет

Это - внепанкреатический сахарный диабет, диабет II типа. Он не связан с поражением b-клеток. В этом случае содержание инсулина в крови нормальное.

В развитии этого типа сахарного диабета играют роль факторы риска: 1) избыточное питание (ожирение), 2) генетические дефекты инсулиновых рецепторов, 3) патология эндокринных желез.

Выделяют 2 механизма:

1. Механизмы инсулиновой резистентности клеток

2. Контринсулярный механизм

Механизмы инсулиновой резистентности клеток

Клетки имеют инсулиновые рецепторы. Они определяют активность перехода глюкозы в клетку. Инсулиновые рецепторы могут быть ареактивны. Они могут быть блокированы жирными кислотами. При избыточном питании углеводами рецепторы могут разрушаться и становиться аутоаллергенами. Аутоаллергены вызывают выработку аутоантител (Ig G) и, как следствие, образование патоиммунного комплекса, который блокирует рецепторы. Может быть генетический дефект рецепторов.

В этом механизме играют роль гормоны противоположные по своему действию инсулину. Это - СТГ, АКТГ, тироксин, кортизол, глюкагон, адреналин.

Адреналин, глюкагон и тироксин стимулируют распад гликогена до глюкозы (процесс гликогенолиза). Развивается гипергликемия. Избыточное образование глюкозы также возможно из аминокислот (процесс гликонеогенеза) вследствие стимуляции этого процесса под влиянием СТГ, АКТГ, кортизола.

2.

Эти механизмы отражают несоответствие доставки кислорода к миокарду (ДО₂ ) и его потребности в кислороде (П0₂ ).

Эти механизмы не связаны с вовлечением в патологических процесс коронарных сосудов. Развивается относительная коронарная недостаточность.

Выделяют:

1. Метаболические механизмы

2. Гемодинамические механизмы

Метаболические механизмы

Стресс ----- Гипоталамус ----- СНС ---- Адреналин -----

При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на b₁ -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на b₂ -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.

Гемодинамические механизмы

При гипертонической болезни повышение кровяного давления в аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие, - ИБС.

Проявление ИБС

1. Стенокардия

2. Дисфункция сердца

3. Кардиогенный шок

Стенокардия

Накопление в миокарде кислых продуктов обмена веществ в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в ЦНС и иррадиирует в левую руку и левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.

Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется скорость медленной диастолической деполяризации (МДД): если скорость МДД увеличивается - развивается тахикардия, если замедляется - брадикардия.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

Нарушение функции сократимости

Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальциевого насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии, нарушается функция кальциевого насоса, снижается сократительная способность миокарда.

Кардиогенный шок

В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение функции сократимости. Кардиогенный шок - это осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

3

Патоневрологические механизмы

Они характеризуют биологические аспекты развития неврозов. Эти механизмы были разработаны И.П.Павловым. В основе развития неврозов лежит перенапряжение основных биологических процессов, характерных для ЦНС: процессов возбуждения, торможения и перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.

Перенапряжение процессов возбуждения

У животного вырабатывают условный рефлекс на пищу и подкрепляют его звуком или светом определенной силы. Через 2-3 недели, когда у собаки сформировался условный рефлекс, изменяют силу раздражителя, увеличивая силу раздражителя в 5-10 раз. В этом случае у собаки исчезает условный рефлекс: животное отказывается от пищи, становится агрессивным, злым, формируется невроз по возбудительному типу.

Невроз может возникнуть при перенапряжении процессов торможения.

Перенапряжение процессов торможения

В этом случае нарушаются процессы внутреннего , дифференцировочного торможения. Эти процессы определяют характер, поведение человека и животных. Для моделирования перенапряжения процессов торможения и развития невроза условный рефлекс вырабатывают на комплекс сложных раздражителей.

После выработки условного рефлекса меняют местами звук высокого и низкого тона. Такое изменение последовательности отдельных раздражителей приводит к тому, что собака не может различить эти изменения. Это приводит к нарушению внутреннего торможения. Происходит срыв высшей нервной деятельности, развивается невроз. Исчезает пищевой рефлекс, животные становятся беспокойными, суетливыми.. Невроз развивается по тормозному типу. По таком механизму может развиваться невроз у человека, особенно у школьника, при решении им математической задачи, когда ему не удается понять содержание задачи. Развитие невроза может происходить в виде отказа от учебы.

Перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения

По этому механизму развитие невроза происходит по типу "сшибки" этих процессов. Примером развития невроза с участием этого механизма может служить следующий опыт. У собаки вырабатывают условный пищевой рефлекс на свет. После закрепления условного рефлекса к площадке, где стоит собака, подключают электрический ток: один полюс батареи подключают к площадке, а другой - к миске, где находится пища. Животное, находящееся на площадке, касается пищи (положительная мотивация) цепь замыкается и собаку бьет током (отрицательная мотивация). Формируется защитно-оборонительная реакция, исчезают условные рефлексы, животное не узнает экспериментатора, становится агрессивным, отказывается от пищи. У человека по этому механизму также может формироваться невроз. Например, ребенку, которого воспитывает бабушка и дедушка, разрешают делать все. Когда же он попадает к родителям, то характер поведения резко меняется: родители наказывают его за различные проступки. Таким образом, бабушка и дедушка формируют положительную мотивацию, а родители - отрицательную. мотивацию. Через некоторое время у ребенка развивается невроз (плаксивость, раздражительность, страхи).

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызывают изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол мозга). В лимбике при неврозах формируются новые функциональные связи. В результате возникающих нервных трудностей в лимбике возникает патологическая функциональная система. На формирование этой системы оказывают влияние различные этиологические факторы. Особую роль играют отрицательные эмоции, стресс. В лимбической системе условно выделяют психический, висцеральный и соматический мозг. Изменение активности того или иного отдела лимбики вызывает проявление различных форм невроза.

БИЛЕТ №49