1. Гипергликемические и гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Сахарная кривая, патофизиологическое значение. Диабетическая и гипогликемическая кома.

гипергликемии - увеличения содержания в крови глюкозы свыше 5,7 мМоль/литр.

 1)Физиологические гипергликемии.

 Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Переедание (в том числе - длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся углеводов с пищей) - одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике. Уровень Г повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя гипергликемию.

Б. Нейрогенная гипергликемия. 

Нейро‑ и психогенные расстройства (например, состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии) характеризуются активацией симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T₄ и T₃) вызывают ряд эффектов (активация гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляция глюконеогенеза), приводящих к значительной гипергликемии.

В) при умеренной физической нагрузке

2)Патологические гипергликемии обусловлены:

1) нейроэндокринными расстройствами, в основе которых лежат нарушения оптимального соотношения между уровнями гормонов гипо- и гипергликемического действия в крови. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечника, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

Эндокринопатии - наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина. К гипергликемизирующим гормонам относятся глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины.

2) органическими поражениями центральной нервной системы, расстройствами мозгового кровообращения различной этиологии;

3) существенными нарушениями функций печени воспалительного или дегенеративного характера;

4) судорожными состояниями, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действием некоторых видов наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

6) недостаток инсулина

гипогликемические состояния- состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы. В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 3,3–5,5 ммоль/л.

Гипогликемия может быть как физиологической, так и патологической.

Физиологическая гипогликемия. Наблюдается :

1)при тяжелой и длительной физической нагрузке;

2) у женщин в период лактации;

3)развивается сразу вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия 

1. у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении

2. (гиперинсулинизм)- аденома островковых клеток поджелудочной железы;

3. патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой

4. нарушении всасывания углеводов

5. заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза

6. при некоторых типах гликогенозов

7.  голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия)

8. эндокринопатиях;

Сахарная кривая.(оценка сахарной нагрузки)

(глюкозотолерантный тест) норма

Норма сахарной кривой такова: натощак – показатель глюкозы в плазме менее 5,7 ммоль/ л, спустя два часа после приема внутрь глюкозы уровень должен составлять менее, чем 7,8 ммоль/ л.

Расшифровка анализа

Уровень ниже 7,8 ммоль/л – норма.

В случае, если уровень сахара составляет 7,8-11 ммоль/л, это может свидетельствовать о нарушенной толерантности к глюкозе – состоянии, которое со временем может перерасти в диабет.

Уровень глюкозы по истечении двух часов более 11 ммоль/л свидетельствует о сахарном диабете.

(*рис.как в протоколе)

Гипергликемическая (диабетическая ) кома-

Гиперосмолярная кома, обусловленная резким содержания глюкозы в крови, сопровождающаяся полной потерей сознания, утратой реакцийй на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненноважных функци организма.

Г ипогликемическая кома- то же самое, только обусл. резким содержания глюкозы в крови.

2. Сердечная недостаточность, общие механизмы: недостаточность выработки энергии, нарушение электромеханических сопряжений в миокарде. Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Принципы терапии.

Ответ:

Сердечная недостаточность - это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Показателями сердечной недостаточности являются сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ). В норме СИ = 3500 мл/мин × м² , УИ = 50 мл/м². При сердечной недостаточности эти показатели снижаются.

Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе которой лежат общие механизмы:

1. Биоэнергетическая недостаточность

2. Разобщение электромеханического сопряжения.

Биоэнергетическая недостаточность

Любая мышца сокращается благодаря активности сократительных белков: актина и миозина. Это сокращение обеспечивается энергией АТФ, которая вырабатывается в процессе обмена веществ, и наличием креатинфосфата (КФ). При гипоксии уменьшается образование энергии (АТФ, КФ), нарушается образование актомиозинового комплекса, снижается активность систолы (сокращение миокарда).

АТФ, КФ

А + М -------------- систола

0₂

Разобщение электромеханического сопряжения

Сокращение сердца определяется ионами кальция, которые активируют актомиозиновый комплекс. При снижении свободного кальция в цитозоле снижается активность актомиозинового комплекса, что приводит к уменьшению механической работы сердца.

Са²⁺

Потенциал действия ----------- А + М ------сокращение

0₂

Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Принципы терапии и профилактики сердечной недостаточности.

 Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности

Снижение систолического выброса.

Снижение артериального давления (не всегда).

Снижение минутного объема крови.

Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.

Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.

Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.

Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.

Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.

При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.

Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.

Развивается метаболический ацидоз.

 

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. 

2. Возрастание конечного диастолического давления.

3. Дилатация желудочков сердца

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. 

5. Отеки.

 

1. Одышка.

2. Ортопноэ.

3. Сердечная астма

основные принципы патогенетической терапии этого состояния.

1. Разгрузка сердца может достигаться уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови, к чему, в частности, приводит применение различных диуретических средств.

2. Так как в развитии сердечной недостаточности важную роль играет энергетическая недообеспеченность сердечной мышцы. сердечные гликозиды положительно влияют на биоэнергетические реакции, протекающие в миокарде, урежая сердечный ритм, они удлиняют диастолу.

3. применение селективных блокаторов β-адренорецепторов. способствуют усилению их инотропного эффекта.

4.  операция аорто-коронарного шунтирования, позволяющая восстановить кровоснабжение ишемизированного миокарда.