1. Повышенную чувствительность замедленного типа (пчзт)

2. Повышенную чувствительность немедленного типа (пчнт)

Немедленного типа - - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

Механизмы развития

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Патоиммунная стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет со-суды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибрино-литическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является произ-водной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мок-рота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и бра-дикинин, но в меньшей степени.

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эо-зинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихо-радка, шок.

Патофизиологическая стадия

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа ( реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

Примеры гчнт - крапивница, бронхиальная астма, отек квинке, анафилактический шок и др.

Гипосенсибилизация

Гипосенсибилизация - снижение повышенной чувствительности организма на действие антигена.

Механизмы гипосенсибилизации лежат в основе принципов ле-чения и профилактики аллергических заболеваний.

В механизмах гипосенсибилизации участвуют нервная ( снс и пснс) и эндок-ринная системы, биологические активные вещества.

Существуют методы неспецифической и специфической гипо-сенсибилизации.

2) Тромбогеморрагический синдром (синдром потреб-ления)

Сюда относят синдром диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания крови, обусловленный первичным сверты-ванием крови (гиперкоагуляцией) с последующим снижением свертывания крови (гипокоагуляцией), сопровождающийся кро-вотечением, дистрофическим изменениями в органах и тканях и развитием гемокоагуляционного шока.

ДВС-синдром характеризуется, как правило, «взрывным» началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Этиология: инфекция, гипоксия, микротравмы сосудистой стенки, послеоперационные кровотечения, ожоги, синдром длительного сдавливания.

В I стадии при повреждении стенки сосуда активируются про-цессы гиперкоагуляции, образуются тромбы.

Стадия коагулопатии двс синдрома потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипо-фибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.

Стадия гипокоагуляции двс синдрома (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) проявляется геморрагическим синдромом. В её основе лежат три основных процесса. - Быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С, S). - Снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами. - Усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания крови происходит блокада микроциркуляторного рус-ла, развивается дистресс-синдром, почечная недостаточность, массивные кровотечения, дистрофические процессы в тканях

.По клиническому течению различают 2 варианта развития ДВС - синдрома — острый, с преобладанием геморрагических проявле­ний и подострый (хронический) без выраженных клинических проявлений, диагностируемый в основном по лабораторным тес­там, выявляющим повышенное потребление факторов свертыва­ния и тенденцию к тромбообразованию.

Принципы лечения двс синдрома

Этиотропная терапия:

двс синдрома-антибиотикотерапия, ликвидация последствий гемолиза и тд

Патогенетическая терапия:

• Коррекция гемостаза( в зависимости от фазы).• Восстановление объёма крови физиологическим раствором, компонентами крови. • Коррекция газового состава крови и КОС: подача кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната. • Нормализация почечного кровотока • Снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов (с этой целью проводят плазмаферез)

Симптоматическая терапия

3) расстройства нервной системы

Этиология неврозов

Различают три группы факторов, способных вызвать невроз:

1. Психогенные факторы

2. Мотивогенные факторы

3. Соматогенные факторы

Психогенные факторы

Любой раздражитель действует через сенсорные рецепторы. К этим раздражителям от-носятся звук, свет, слово. Одним из раздражителей, вызывающих перенапряжение слухо-вых анализаторов и способных вызвать невроз, являются производственный шум, громкая музыка на дискотеках. В развитии неврозов большую роль играет перенапряжение зрительных анализаторов при значительных световых воздействиях (концерты, дискотеки). Большую роль среди психогенных факторов играет слово. Слово несет смысловое значение и тональность.

Мотивогенные факторы

В основе мотивогенных факторов лежат мотивации - побуждение к удовольствию. Со-циальные мотивации: это получение образования, работы, достижение определенной це-ли в жизни. К социальным мотивациям, способным вызвать невроз, относятся професио-нально-производственные и семейно-бытовые отношения. Биологические мотивации: в их основе лежат безусловные рефлексы. Это: 1) агрессивно-оборонительный, 2) пищевой, 3) половой, сексуальный.притязания на положение в обществе, на превосходство.

Соматогенные факторы

. Заболевания внутренних органов хронического характера вызывают постоянные переживания, оказывают влияние на высшую нервную деятельность вплоть до трагических исходов. В этом случае невроз проявляется аффектами или депрессией.

ПАТОГЕНЕЗ: Патоневрологические механизмы и Патопсихилогические механизмы

Патоневрологические механизмы

Они характеризуют биологические аспекты развития неврозов. Эти механизмы были разработаны И.П.Павловым. В основе развития неврозов лежит перенапряжение основных биологических процессов, характерных для ЦНС: процессов возбуждения, торможения и перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.

Перенапряжение процессов возбуждения

У животного вырабатывают условный рефлекс на пищу и подкрепляют его звуком или светом определенной силы. Через 2-3 недели, когда у собаки сформировался условный рефлекс, изменяют силу раздражителя, увеличивая силу раздражителя в 5-10 раз. В этом случае у собаки исчезает условный рефлекс, формируется невроз по возбудительному типу.

Перенапряжение процессов торможения

В этом случае нарушаются процессы внутреннего , дифференцировочного торможения. Для моделирования перенапряжения процессов торможения и развития невроза условный рефлекс вырабаты-вают на комплекс сложных раздражителей.

Свет -----> Звук низкого тона ------->Звук высокого тона -- >Пища

После выработки условного рефлекса меняют местами звук высокого и низкого тона. Такое изменение последовательности отдельных раздражителей приводит к тому, что со-бака не может различить эти изменения. Это приводит к нарушению внутреннего тормо-жения. Происходит срыв высшей нервной деятельности, развивается невроз.

Перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения

По этому механизму развитие невроза происходит по типу "сшибки" этих процессов. Примером развития невроза с участием этого механизма может служить следующий опыт. У собаки вырабатывают условный пищевой рефлекс на свет. После закрепления условного рефлекса к площадке, где стоит собака, подключают электрический ток: один полюс батареи подключают к площадке, а другой - к миске, где находится пища. Животное, находящееся на площадке, касается пищи (положительная мотивация) цепь замыкается и собаку бьет током (отрицательная мотивация). Формируется защитно-оборонительная реакция, исчезают условные рефлексы, животное не узнает эксперимен-татора, становится агрессивным, отказывается от пищи. У человека по этому механизму также может формироваться невроз. Например, ребенку, которого воспитывает бабушка и дедушка, разрешают делать все. Когда же он попадает к родителям, то характер поведения резко меняется: родители наказывают его за различные проступки.

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызыва-ют изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол мозга). В лимбике при неврозах формируются новые функциональные связи. В результа-те возникающих нервных трудностей в лимбике возникает патологическая функциональ-ная система. На формирование этой системы оказывают влияние эмоции, стресс. В лимбической систе-ме условно выделяют психический, висцеральный и соматический мозг. Изменение ак-тивности того или иного отдела лимбики вызывает проявление различных форм невроза:

1 Если в процесс вовлекается психический мозг, развивается психастения. Заболевание характеризуется нарушением эмоциональной сферы, поведения - обида, агрессия, неадек-ватная реакция. Нарушается внимание, наблюдаются расстройства памяти, сна, быстрая утомляемость.

2 Если преобладает активность висцерального мозга, развивается неврастения. Неврасте-ния характеризуется вегето-висцеральными реакциями. Нарушается функция внутренних органов: появляются боли по типу стенокардии, развиваются сердечные аритмии, повы-шение артериального давления, отмечаются диспептические расстройства, часто возни-кают головные боли.

3 Если преобладает активность соматического мозга,то развивается истерия: наблюдают-ся расстройства двигательной сферы организма - гиперкинезы, тики, судороги, гипокине-зы, парезы, ларингоспазм, нарушение чувствительности.

Патопсихилогические механизмы

Патоневрологические механизмы развития невроза характерны как для животных, так и для человека. Человек - явление биологическое и он подчиняется всем биологическим законам. В то же время человек живет в обществе и является не только биологическим, но и социальным явлением. У человека в развитии неврозов основную роль играют социаль-ные мотивации. Таким образом, основой развития неврозов с участием патопсихологиче-ского механизма является социальный фактор. Этот механизм характерен именно для неврозов человека.

. Для студентов социальной мотивацией является учеба, учебный процесс. Это требует определенного напряжения ЦНС, коры головного мозга и встречает сопротивление со стороны студента: учить надо (положительная социальная мотивация), но не хочу (отрицательная социальная мотивация). Такая "сшибка" процессов лежит в основе развития информаци-онного невроза.

В процессе развития у человека появилась вторая сигнальная система, с которой связа-ны мышление, речь. Поэтому у человека слово может вызвать невроз.

С развитием социальных отношений в обществе появились законы, определяющие нормы поведения. Если мотивация ограничена законом или нормой повреж-дения, то человек силой своего сознания пытается вытеснить ее в сферу бессознательного (в подкорку, лимбику). Такая вытесненная в бессознательную сферу мотивация уже не осознается человеком, и она начинает оказывать отрицательное влияние на его деятель-ность, поведение. Нарушаются функции органов и тканей, формируется невроз.

Билет 43

1.

Аллергия немедленного типа: атопические болезни, анафилактические реакции, лекарственная и пищевая аллергия, патофизиологические механизмы развития.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через несколько минут. Это - гуморальные реакции, В-зависимая аллергия.

Повышенная чувствительность немедленного типа

Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

Механизмы развития

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Патоиммунная стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Вт

ИЛ-1 ИЛ-2

Плазматическая

Тх клетка

IgE IgM IgG

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.

Патофизиологическая стадия

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа ( реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

Атопические реакции

К ним относятся сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке.

Сенная лихорадка возникает при воздействии пыльцы растений. Заболевание проявляется ринитом, конъюктивитом, зудом, слезотечением, кашлем, иногда лихорадка, бронхит. Все эти симптомы обусловлены участием гистамина.

Бронхиальная астма возникает при действии бытовых аллергенов - домашняя пыль, которая содержит клещи. Заболевание характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Основную роль в бронхоспазме играет медленно реагирующая субстанция аллергии.

Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым образованием отеков очагового характера. В основе патогенеза крапивницы лежит повышение сосудистой проницаемости под влиянием гистамина. Заболевание развивается при действии различных аллергенов. Оно характеризуется лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, зудом. Крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

Ангионевротический отек (отек Квинке) - локально ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей. Отек Квинке является одной из разновидностей крапивницы. Заболевание возникает при действии лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, пыльцы растений. В патогенезе отека Квинке играет роль гистамин.

Анафилаксия

Анафилаксия - беззащитность. Анафилаксия проявляется общими и местными реакциями. Общая анафилаксия проявляется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм антибиотиков, антитоксических сывороток, сульфаниламидов, при приеме некоторых пищевых продуктов. При анафилаксии наряду с IgE в развитии шока принимают участие циркулирующие IgG. В образовании патоиммунного комплекса принимает участие медиатор анафилатоксин. Его действие реализуется через выброс гистамина. Шок характеризуется падением артериального давления, расширением сосудов и развитием коллапса, развитием сердечной и дыхательной недостаточности. Анафилактический шок может развиваться при укусе пчел. В этом случае шок развивается с участием ацетилхолина.

Местная анафилаксия (феномен Артюса) возникает на месте повторного введения лекарственного препарата, лошадиной сыворотки в дозе 0,5-1,0 мл кролику с интервалом в 5-6 дней. Местная анафилаксия сопровождается развитием асептического воспаления, гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. Реакция проявляется после 4-5 инъекций препарата. В механизмах развития феномена Артюса участвуют IgG.

Цитолитические реакции

Аллерген фиксируется на клетках крови. Образуется патоиммунный комплекс с IgG в присутствии комплемента (С-3,С-5). Это комплекс фиксируется на мембранах клеток крови и с участием цитолизина вызывает разрушение клеток. По этому механизму развиваются аллергические гемопатии (анемии, гемолитическая желтуха, лейкопении, тромбоцитопении с явлениями кровоизлияний и кровотечения).

Болезни свободных иммунных комплексов

В качестве антител в этих реакциях выступают циркулирующие IgG. Патоиммунный комплекс образуется в крови с участием комплемента и затем фиксируется на мембранах почек, лимфоузлов, эндотелии микроциркуляторного русла. Аллергическая реакция в виде воспалительного процесса развивается в любом органе.

Примером этих реакций может служить сывороточная болезнь, которая возникает после введения лечебной сыворотки, антибиотиков, гормонов, белковых препаратов. Заболевание проявляется генерализованной реакцией лимфоузлов, лихорадкой, кожными проявлениями в виде крапивницы. В патологический процесс включаются почки, миокард, суставы. В крови образуются конгломераты, которые закупоривают капилляры и нарушают микроциркуляцию.

2.

Общая этиология и патогенез расстройств функций сердечно-сосудистой системы. Понятие о недостаточности кровообращения, её формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Особенности недостаточности кровообращения у детей. Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Недостаточность кровообращения - это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови, в первую очередь, кислородом для оптимального обмена веществ в этих органах и тканях. По механизму развития различают: 1) сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок; 3) смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения

Сердечная недостаточность - это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Показателями сердечной недостаточности являются сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ). В норме СИ = 3500 мл/мин × м² , УИ = 50 мл/м². При сердечной недостаточности эти показатели снижаются.

По происхождению различают следующие формы сердечной недостаточности:

1. Миокардиальную форму

2. Перегрузочную форму

3. Аритмическую форму

4. Перикардиальную форму

Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах

Перегрузочная форма. Различают перегрузку объемом (преднагрузку) и перегрузку давлением (постнагрузку). Перегрузка объемом возникает при перегрузке желудочков сердца избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей). Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце на выходе крови из сердца, например, при стенозе устья аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Перикардиальная форма возникает при воспалительных процессах в перикарде (формирование спаек между перикардом и эпикардом), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола.

Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе которой лежат общие механизмы:

1. Биоэнергетическая недостаточность

2. Разобщение электромеханического сопряжения.

ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.

Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда.

Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.

Особенности недостаточности кровообращения у детей.:

Самыми характерными и рано появляющимися симптомами недостаточности кровообращения являются одышка и тахикардия. 

Характерные для взрослых отеки при недостаточности кровообращения у грудных детей встречаются очень редко и всегда свидетельствуют о наличии крайне тяжелой степени заболевания.

При наличии сердечно-сосудистой недостаточности, в полости рта слизистая оболочка бледная, а на десневом крае, и в областях небных дужек - с цианотичным оттенком. Частым проявлением заболевания являются трофические расстройства в виде изъязвлений, сопровождающихся резким гнилостным запахом изо рта. Изъявления возникают в участках постоянной травмы (протеза, нависающие пломбы).

При сердечно-сосудистой недостаточности отмечается катаральный гингивит и стоматит. Которые часто переходят в язвенно-некротические поражения слизистой оболочки.

Признаками сердечно-сосудистой недостаточности является «полированный язык», появляющийся в результате десквамации нитевидных сосочков на спинке языка. Больные нередко жалуются на жжение в области языка. Что свойственны расстройствам чувствительных рецепторов : болевых, вкусовых и тактильных.

При нарушении адекватного кровоснабжения снижаются адаптационные способности, что приводит в атрофическим изменениям слизистой оболочки полости рта и пародонта.

3.

Патофизиология нейрона. Расстройства мембранных процессов. Дефицит торможения, патологическая гиперреактивность, патологическая система, детерминанта, деафферентация нервных структур; спинальный шок; генераторы патологически усиленного торможения.

Повреждение как клеточной, так и внутриклеточных мембран возникает при различных патогенных воздействиях и сами являются причиной дальнейшего развития патологии нейрона. Усиленное перекисное окисление липидов нейрональных мембран оказывает не только на мембранные но и на другие внутриклеточные процессы. вследствие увеличения проницаемости мембран происходит выход из нейрона различных веществ в том числе и антигенов что приводит к развитию аутоиммунного процесса.Нарушение барьерных свойств мембран обуславливает возрастание тока ионов Са и Na в нейрон

• Повреждение мембран нейрона. Этот процесс является универсальным меха­низмом большинства нарушений нервной деятельности.

- Наиболее частые причины: чрезмерное образование активных форм 0₂ и усиление СПОЛ, активация эндогенных фосфолипаз, механическое рас­тяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений.

- Последствия. Повреждение мембран возбудимых клеток быстро приводит к прекращению их функциональной активности (электрогенез), наруше­нию всех проявлений жизнедеятельности нервных клеток (например, си-наптическая передача, синтез белка, аксонный транспорт и др.) и их гибе­ли путём аутолиза и апоптоза (см. раздел «Гибель клетки» в главе 4 «Пато­логия клетки»).

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры разви­вается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности возбуждения нейронов.

• Первичное чрезмерное возбуждение. Причины: увеличение притока воз­буждающей афферентации (например, при психогенном стрессе, болевом раздражении, повреждениях чувствительных нервов), пролонгирование дей­ствия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выде­лении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его раз­рушения и/или удаления), повышение чувствительности нейронов к воз­буждающим сигналам (например, в результате избыточной деполяризации нейронов, вызванной увеличением содержания К⁺ в межклеточном про­странстве).

• Вторичное чрезмерное повышение интенсивности и/или продолжительнос­ти возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной ак­тивности, развивается в условиях деафферентации, уменьшения секреции нейромедиаторов, блокады постсинаптических рецепторов.

-Деафферентация нейронов. Блокирует поступление тормозных сигналов к нейронам или нервным образованиям (например, перерезка в экспери­менте ствола мозга между передним и задним четверохолмием по Шер-рингтону вызывает характерный «феномен растормаживания» — децереб-рационную ригидность).

- Уменьшение выделения тормозных нейромедиаторов (например, при бло­кировании столбнячным токсином секреции глицина из вставочных ней­ронов спинного мозга приводит к развитию судорог).

- Блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов (на­пример, блокирование стрихнином глициновых рецепторов вызывает раз­витие судорог).

Спинальный шок — явление, вызванное травмой или даже разрывом спинного мозга. Спинальный шок выражается в резком падении возбудимости и угнетении деятельности всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места перерезки (травмы). Во время спинального шока раздражители, обычно вызывающие рефлексы, оказываются недействительными, в то же время деятельность центров, расположенных выше перерезки, сохраняется. Следствие спинального шока: снижение кровяного давления, отсутствие сосудистых рефлексов, акты дефекации и микции (мочеиспускания).

Тормозные механизмы нервной системы весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» рассматривается как один из основных механизмов развития многих нару­шений нервной деятельности.

Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «зас­тойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различ­ными нейропатологическими синдромами: приступами эпилептических судорог или болей (например, таламического болевого синдрома, фан­томных болей). Образование таких очагов (например, в центрах гипота­ламуса) может приводить к выраженным вегетативным расстройствам — артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритми­ям сердца и др.

БИЛЕТ №44