3.Социальные аспекты неврозов: патопсихологические механизмы развития неврозов; роль в развитии неврозов психо-эмоционального стресса, информационных перегрузок, нарушений нормальных биоритмов и др.

Ответ:

Патопсихилогические механизмы

Патоневрологические механизмы развития невроза характерны как для животных, так и для человека. Человек - явление биологическое и он подчиняется всем биологическим законам. В то же время человек живет в обществе и является не только биологическим, но и социальным явлением. У человека в развитии неврозов основную роль играют социальные мотивации. Таким образом, основой развития неврозов с участием патопсихологического механизма является социальный фактор. Этот механизм характерен именно для неврозов человека.

Основной социальной мотивацией у человека является труд, производственные отношения. Нарушение производственных отношений формирует невроз. Для студентов социальной мотивацией является учеба, учебный процесс. Это требует определенного напряжения ЦНС, коры головного мозга и встречает сопротивление со стороны студента: учить надо (положительная социальная мотивация), но не хочу (отрицательная социальная мотивация). Такая "сшибка" процессов лежит в основе развития информационного невроза.

В процессе развития у человека появилась вторая сигнальная система, с которой связаны мышление, речь. Поэтому у человека слово может вызвать невроз.

С развитием социальных отношений в обществе появились законы, определяющие нормы поведения. Человек постоянно должен себя сдерживать в своих поступках, поведении. Таким образом, у него идет постоянная борьба между сознательным и бессознательным. На первом уровне мотивации имеют языковое проявление, они осознаются. На втором уровне они не осознаются. Если мотивация ограничена законом или нормой повреждения, то человек силой своего сознания пытается вытеснить ее в сферу бессознательного (в подкорку, лимбику). Такая вытесненная в бессознательную сферу мотивация уже не осознается человеком, и она начинает оказывать отрицательное влияние на его деятельность, поведение. Нарушаются функции органов и тканей, формируется невроз.

З.Фрейд на основе соотношения сознательного и бессознательного построил свою теорию развития неврозов. Однако он дал односторонний анализ их развития. Механизмы развития неврозов по З.Фрейду обусловлены социальным ограничением только одного безусловного рефлекса - полового, сексуального. Это приводит к вытеснению этой мотивации из сферы сознательного в сферу бессознательную и формированию неврозов.

Механизм формирования информационной перегрузки

Для возникновения информационного стресса необходимо одновременное действие трех факторов:

1.Большой объем информации;

2. Необходимость усвоения этой информации в ограниченное время;

3. Высокая мотивация к усвоению информации.

Чем выше мотивация, тем сильнее эмоциональное выражение ожидания успеха (или неуспеха).

Роль биоритмов

У многих биоритмы ГМ продолжают работать в прежнем режиме. Но! у некоторых происходит перестройка биоритмов мозга ,когда максимальная умственная активность приходится на 2-ую половину дня или даже на поздний вечер или ночь.

У клеток ГМ нет требуемой паузы для разгрузки, их биоэлектрическая активность остается высокой и поэтому долго не получается уснуть. Отсюда- поверхностный сон , бессонница. Они не только не дают мозгу отдохнуть, но и приводят к скачкам пульса и артериального давления, а это в свою очередь нарушает нормальную работу ГМ. Поэтому высокий риск развития неврозов при сбое биоритмов.

Билет № 50

Нарушение конечного этапа обмена белков

Конечными продуктами обмена белков являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин.

Основным показателем нарушения выведения этих продуктов из организма является изменение уровня небелкового (остаточного) азота в крови. Увеличение содержания в крови азотистых веществ носит название гиперазотемия. Различают продукционную, или печеночную, гиперазотемию, связанную с накоплением в крови аминоазота и аммиака. При почечной недостаточности развивается ретенционная гиперазотемия, связанная с накоплением в крови креатинина, мочевины и мочевой кислоты свыше 25 мМоль/литр (при норме 12-24 мМоль/литр). При рвоте потеря ионов хлора вызывает развитие гипохлоремической гиперазотемии.

Большое значение имеет нарушение образования и выделения мочевой кислоты. Мочевая кислота - конечный продукт обмена аминопуринов (аденина и гуанина) у человека. В норме содержание мочевой кислоты у человека составляет 0,25 ммоль/литр. Повышение концентрации мочевой кислоты возникает при избыточном потреблении продуктов, которые содержат пуриновые основания (печень, почки), при нефритах, лейкозе. Избыточное накопление мочевой кислоты приводит к развитию подагры - заболевания, характеризующегося отложением кристаллов мочевой кислоты в хрящах, почке, коже, мышцах. Развивается воспаление, образуются подаргические узелки в тканях, мелких суставах, что вызывает нарушение функций.

2.

ПАТОЛОГИЯ Поражения перикарда сопутствуют многим заболеваниям, при которых в патологический процесс вовлекаются серозные оболочки, сердце или другие органы грудной клетки, контактирующие с перикардом. Наиболее часто наблюдаются инфекционные и аллергические перикардиты, особенно туберкулезной и ревматической природы, которые проявляются клиническими вариантами сухого (фибринозного) и экссудативного (серозного, серозно-гнойного, гнойного и др.) перикардита с соответствующей симптоматикой. При заболеваниях, сопровождающихся общими нарушениями кровообращения, отеками, геморрагическим синдромом, а также при некоторых опухолях в полости перикарда возможно накопление жидкости невоспалительного происхождения — гидроперикард, гемоперикард, а в редчайших случаях и хилоперикард — накопление хилезной жидкости при возникновении фистулы между перикардиальной полостью и грудным протоком. Очень редко в перикардиальную полость проникает газ или воздух и развивается пневмоперикард. Причиной его бывает травматическое повреждение грудной клетки с развитием пневмоторакса (разрыв каверны, разрыв пищевода или желудка, сообщающий их с перикардиальной полостью, или непосредственное ранение перикарда). Присутствие газов в полости перикарда иногда объясняется гнилостным распадом экссудата. В тех случаях, когда листки перикарда пронизаны пузырьками газа, говорят о пневматозе перикарда. При антракоз иногда наблюдается лимфогенный антракоз перикарда, при котором на перикарде обнаруживают черные пятна или сеть мелкоточечных включений угля. Кроме некоторых форм перикардита к патологии собственно перикарда относятся пороки его развития (выявляемые у мужчин в три раза чаще, чем у женщин), а также травмы, опухоли, паразитарные инвазии перикарда. Дефект перикарда — наиболее редкий порок его развития. Выделяют три типа дефекта: полное отсутствие перикарда, формирование общей плевроперикардиальной оболочки для сердца и левого легкого и частичный дефект (разной величины) между перикардой и левой плевральной полостью. Дефекты перикарда нередко сочетаются с другими пороками развития. При неосложненном дефекте перикарда симптомы могут отсутствовать, но в отдельных случаях описаны грыжи со странгуляцией сердца и возможным смертельным исходом. При странгуляции сердца необходимо хирургическое лечение. Тампонада сердца (синоним тампонада полости перикарда) — нарушения сердечной деятельности и системной гемодинамики, обусловленные сдавлением сердца жидкостью, поступившей в полость перикарда. Развивается вследствие возрастания давления в полости перикарда выше 50—60 мм водяного столба, которое происходит при быстром поступлении в нее 250—500 мл жидкости. Этого не наблюдается при постепенном накоплении жидкости, когда из-за способности наружного листка перикарда к растяжению в перикардиальной полости может накапливаться более 2 л жидкости. Поэтому гидроперикард и медленно на накапливающийся экссудат к Т. с. не приводят.

3.

Атеросклероз - это типовой патологический процесс, характеризующийся повреждением интимы артерий и проявляющийся отложением липидов, сложных углеводов, холестерина, элементов крови, кальция и разрастанием соединительной ткани (эксперты Всемирной организации здравоохранения). Атеросклеротический процесс поражает сосуды различного диаметра (от аорты до капилляров). Постепенно развивается фиброз или кальциноз сосудов, они становятся более плотными, хрупкими, нарушается их эластичность. Такие сосуды не способны адекватно реагировать на действие различных факторов и менять свои функциональные свойства. В конечном итоге эти сосуды закрываются, развивается ишемия, гипоксия, инфаркт миокарда. Заболевания, в основе которых лежит атеросклеротический процесс, являются наиболее частыми причинами инвалидности и смертности.

Механизмы развития атеросклероза

Для объяснения патогенеза атеросклероза было выдвинуто 3 теории:

1. Теория гиперхолестеринемии

2. Комбинационная теория

3. Теория повреждения сосудистой стенки

Теория гиперхолестеринемии

Согласно этой теории, развитие атеросклероза обусловлено общими метаболическими нарушениями в организме, которые способствуют развитию гиперлипемии и гиперхолестеринемии. Избыток холестерина вызывает инфильтрацию внутренней оболочки нормальной артерии, развивается отек, дистрофические изменения. В 1912 году С.С.Халатов и Н.Н.Аничков выдвинули теорию экзогенной гиперхолестеринемии. Они вводили кроликам по 0,5 г/кг холестерина путем скармливания их яичным желтком и через несколько месяцев у животных развивался атеросклероз. Это - теория экзогенной гиперхолестеринемии, алиментарная теория. Для подтверждения этого взгляда были проведены эпидемиологические исследования групп населения, в рационе которых преобладала растительная пища (Индия) и пища животного происхождения (верблюжье молоко - Африка). У последних обнаружена более частая заболеваемость атеросклерозом. В норме с пищей в организм поступает 1 грамм холестерина, в крови содержится 5 мМ/литр. Но для того, чтобы развился атеросклероз человек должен потреблять 10 грамм холестерина в сутки. Холестерин может образовываться в самом организме (до 5 г/сут). Поэтому возникла теория эндогенной гиперхолестеринемии. Холестерин образуется в печени из белков, жиров и углеводов.

Существует ряд факторов, способствующих увеличению холестерина в крови. Атеросклероз относится к болезням цивилизации. Поэтому большую роль в развитии процесса играют социальные факторы - стресс, неврозы. Роль стрессовых ситуаций была доказана при вскрытии жителей Южной Корее, погибших в войне. Несмотря на преобладании в их рационе риса, были выявлены значительные склеротические изменения сосудов. Роль социальных факторов доказана преобладанием склеротических изменений сосудов у городского населения и людей умственного труда.

Наряду с нервными факторами в развитии атеросклероза большую роль играет нарушение функции желез внутренней секреции. При снижении функции щитовидной железы происходит ослабление процессов липолиза и жиры накапливаются в организме. Большую роль играет снижение выработки инсулина. При сахарном диабете происходит избыточное образование АцКоА, что стимулирует образование холестерина. Влияние на жировой обмен и на развитие атеросклероза может оказывать недостаточность и других желез внутренней секреции: гипофиза, половых желез. Развитию атеросклероза способствуют гиподинамия, никотин, наркотики.