
- •1 Аллергия замедленного типа
- •2 Гиперкоагуляционно-геморрагические состояния:
- •3 Нарушение функций женских половых желез
- •1. Повышенную чувствительность замедленного типа (пчзт)
- •2. Повышенную чувствительность немедленного типа (пчнт)
- •Аутоаллергия: аутоаллергены, механизмы нарушения иммунной толерантности и возникновения иммунной аутоагрессии. Принципы выявления и терапии аутоиммунных заболеваний.
- •Нейрогенные нарушения трофики. Нейродистрофический процесс (а.Д.Сперанский). Денервационные и трофические расстройства. Метаболические, функциональные и структурные проявления нейродистрофий.
- •Гипергликемические и гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Сахарная кривая, патофизиологическое значение. Диабетическая и гипогликемическая кома.
- •3.Нарушение функций вегетативной нервной системы. Повреждения гипоталамуса, симпатической и парасимпатической нервной системы, причины, механизмы и проявления. Понятие о вегетативных дистониях.
- •Нарушение механизмов переваривания, всасывания и промежуточного обмена белков. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена аминокислот. Гипераминоацидемия.
- •2.Перегрузочная форма сердечной недостаточности: перегрузки объёмом и давлением крови, пороки сердца. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда, механизмы декомпенсации.
- •3.Социальные аспекты неврозов: патопсихологические механизмы развития неврозов; роль в развитии неврозов психо-эмоционального стресса, информационных перегрузок, нарушений нормальных биоритмов и др.
Билет 41
1 Аллергия замедленного типа
Патофизиологические механизмы развития аллергических реакций
Эти механизмы делятся на:
1. Повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)
2. Повышенную чувствительность немедленного типа (ПЧНТ)
для реакции гиперэргии замедленного типа характерно превалирование клеточного звена иммунитета за счет активации Т-хелперов с повышением уровня цитокинов ИЛ-2, гамма-интерферона, ИЛ-12,15 и др.
ПЧЗТ: эти реакции развиваются через несколько часов или чуток (до 3-х суток). Это - клеточные реакции, это Т-зависимая аллергия.
ПЧЗТ - это клеточно-опосредованные реакции, IY типа
В развитии этих реакций выделяют следующие стадии:
1. Патоиммунную
2. Патохимическую
3. Патофизиологическую стадию
Патоиммунная стадия
Антиген реагирует с макрофагом (А-клеткой). Неполный фагоцитоз макрофагом антигена приводит к тому, что частицы аллергена выходят на поверхность клетки А. Они взаимодействуют с Тх при участии интерлейкина-1. Активация Тх усиливает его влияние на Тл через ин-терлейкин-2. Тл становятся сенсибилизированными (Т-эффекторами). Т-эффекторы - это антигенчувствительные лимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы.
Т-эффекторы дают клон клеток: 1)Т-памяти - это долгоживущие клетки. Они определяют аллергическую конституцию и способны от-реагировать на антиген. 2) Т-цитотоксические лимфоциты. Они повре-ждают любую клетку, где есть антиген (даже при первичном попадании антигена). При повторном поступлении антигена Т-памяти превраща-ются в Тц-лимфоциты. 3) При первичном воздействии антигена в организме образуются также Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-толерантные лимфоциты. Т-супрессоры тормозят развитие аллергии, а Т-толерантные лимфоциты участвуют в механизмах гипосенсибилизации (снижении повышенной чувствительности). В развитии аллергии основную роль играют Тц. Они взаимодействуют с соматическими клетками, на которых фиксирован антиген. Происходит возбуждение клетки и под влиянием лизосомальных ферментов происходит разрушение клетки. Это взаимодействие приводит к развитию патохимической стадии. При первичном действии антигена продолжительность периода сенсибилизации 3-5 дней.
Патохимическая стадия
В результате взаимодействия Тц с соматической клеткой освобож-даются медиаторы аллергии. Они освобождаются из лимфоцитов и в реакциях замедленного типа называются лимфокинами.
1. Фактор переноса (трансферфактор). Он обладает сенсибилизи-рующим влиянием на интактные лимфоциты. Этот фактор играет роль при переливании крови.
2. Митогенетический фактор. Он стимулирует пролиферацию лим-фоцитов, их деление, способствует популяции Т-сенсибилизированных лимфоцитов.
3. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов (MIF)). Он спо-собствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и вызывает развитие воспаления.
4. Лимфотоксин. Он оказывает цитотоксический эффект, вызывает разрушение и гибель клетки-мишени.
5. Фактор хемотаксиса. Он способствует скоплению нейтрофилов и моноцитов в очаге воспаления.
6. Кожнореактивный фактор. Он обусловливает развитие кожных проявлений
7. Интерферон. Он угнетает способность вирусов инфицировать клетку.
8. Простагландины. Они способствуют развитию лихорадки, акти-вируют Тц лимфоциты.
Все эти факторы вызывают формирование типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки и шока.
Лимфокины вызывают развитие клинических проявлений
Патофизиологическая стадия
Эта стадия проявляется в виде:
1. Бактериальной аллергии (болезней туберкулинового типа)
2. Контактной аллергии
Бактериальная аллергия
Если организм сенсибилизирован, то на месте введения фильтрата из убитых бактерий через 2-3 дня образуется воспалительный инфильт-рат. Бактериальная аллергия является
показателем не только аллергии, но и вакцинации.
Контактная аллергия
Она возникает при контакте с чужеродным веществом (препараты брома, соли тяжелых металлов, красители, косметические средства, но-вокаин, пенициллин, моющие средства). Эти вещества - гаптены, но, соединяясь с белками кожи, становятся полными аллергенами. Прояв-ляется контактная аллергия кожными реакциями - гиперемия, дерматит, зуд, сыпь.
_Классификация и характеристика аллергенов:А. По происхождению и природе:I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):1. Пищевые (алиментарные).2. Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5. Эпидермальные.6. Сывороточные.7. Инфекционные.8. Бытовые химические соединения.9. Физические факторы.II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллерге-ны), возникающие в результате:1. Повреждающего действия физических, инфекционныхи других экзогенных факторов с образованием:а) денатурированных белков клетки;б) комплексов нормальных белков с экзогеннымиаллергенами;в) клетки-мишени для иммунной системы.2. Нарушения естественной иммунологической толе-рантности (нарушения гистогематических барьеров).